Typhus - Apa yang berlaku?

Patogenesis wabak typhus

Pintu masuk jangkitan adalah lesi kulit kecil (biasanya calar). Dalam masa 5-15 minit, rickettsiae memasuki aliran darah, di mana sebahagian daripada mereka mati di bawah pengaruh faktor bakteria. Dan sebahagian besar patogen menembusi endothelium vaskular. Dalam sitoplasma sel-sel ini, rickettsiae secara aktif membiak, yang menyebabkan pembengkakan, pemusnahan dan penyahkuamaan endothelium dengan perkembangan rickettsiemia. Dalam darah, beberapa rickettsiae mati, melepaskan endotoksin, manakala mikroorganisma lain menembusi ke dalam sel-sel endothelium yang masih tidak rosak dari saluran kecil pelbagai organ. Kitaran ini berulang tanpa manifestasi klinikal yang dapat dilihat sehingga jumlah riketsia yang mencukupi dan toksin mereka terkumpul di dalam badan, yang akan membawa kepada perubahan fungsi dan organik yang sepadan dalam saluran, organ dan tisu. Proses ini sepadan dengan tempoh inkubasi dan 2 hari pertama tempoh demam.

Endotoksin rickettsial (kompleks LPS) yang beredar dalam darah mempunyai kesan vasodilatasi dalam sistem saluran kecil - kapilari, precapillary, arteriol, venula, menyebabkan gangguan peredaran mikro, sehingga pembentukan hiperemia lumpuh dengan kelembapan aliran darah, penurunan tekanan darah diastolik, perkembangan hipoksia toksik tisu yang mungkin.

Patomorfologi tifus wabak

Apabila rickettsia membiak dan sel endothelial mati, granuloma typhus spesifik terbentuk.

Asas patomorfologi tipus adalah endovaskulitis proliferatif yang merosakkan umum, yang merangkumi tiga komponen:

• pembentukan trombus;
• pemusnahan dinding vaskular;
• percambahan sel.

Di sekeliling saluran yang terjejas dalam semua organ dan tisu, kecuali hati, sumsum tulang dan nodus limfa, percambahan selular fokus, pengumpulan unsur selular polimorfik dan makrofaj dengan pembentukan granuloma typhus tertentu, yang dipanggil nodul Popov-Davydovsky, berlaku. Kebanyakannya berada dalam kulit, kelenjar adrenal, miokardium dan, terutamanya, dalam saluran, membran dan bahan otak. Dalam sistem saraf pusat, lesi diperhatikan terutamanya dalam bahan kelabu medulla oblongata dan nukleus saraf kranial. Gambar yang sama dicatatkan dalam ganglia simpatik, khususnya, serviks (ini dikaitkan dengan hiperemia dan bengkak muka, hiperemia leher, suntikan saluran sklera). Kerosakan yang ketara berlaku pada precapillary kulit dan miokardium dengan manifestasi exanthema dan perkembangan miokarditis, masing-masing. Proses patologi dalam kelenjar adrenal menyebabkan keruntuhan vaskular. Dalam kes yang teruk, kerosakan vaskular yang lebih dalam dengan nekrosis segmen atau bulatan adalah mungkin. Trombi terbentuk dalam fokus pemusnahan endothelial vaskular, mewujudkan prasyarat untuk trombophlebitis dan tromboembolisme.

Perubahan dalam organ boleh dicirikan sebagai typhus encephalitis, miokarditis interstisial, hepatitis granulomatous, nefritis interstisial. Infiltrat interstisial juga terdapat dalam salur besar, kelenjar endokrin, limpa, sumsum tulang.

Perkembangan terbalik perubahan morfologi bermula pada hari ke-18-20 selepas permulaan penyakit dan selesai pada penghujung minggu ke-4-5, dan kadang-kadang pada tarikh kemudian.

Mangsa mengalami miokarditis, pendarahan dalam kelenjar adrenal, pembesaran limpa, edema, bengkak dan pendarahan pada meninges dan tisu otak.