Toksikoderma

Toksikodermia ialah penyakit kulit alahan toksik yang berlaku akibat pendedahan kepada bahan kimia yang masuk ke dalam badan.

Punca dan patogenesis toksikoderma

Toksikodermia berlaku di bawah pengaruh pelbagai sebab:

• ubat-ubatan, produk makanan, bahan kimia industri dan isi rumah
• bahan yang mempunyai sifat alergenik atau toksik. Bahan-bahan ini memasuki badan terutamanya melalui saluran pencernaan dan pernafasan. Ubat boleh menyebabkan toksikoderma apabila diberikan secara intravena, intramuskular, subkutaneus, vagina, atau uretra, serta akibat penyerapan melalui kulit apabila digunakan secara luaran.

Dalam amalan pakar dermatologi, toksikoderma dadah paling kerap ditemui. Mana-mana ubat boleh menyebabkan toksikoderma. Tetapi penyebab toksikoderma yang paling biasa adalah antibiotik, sulfonamida, analgesik, barbiturat: mereka menyumbang 50-60% daripada semua toksikoderma dadah. Toksikoderma boleh disebabkan oleh persediaan vitamin, terutamanya PP, C, kumpulan B.

Perhatian khusus harus diberikan kepada toksikoderma yang disebabkan oleh ubat kortikosteroid dan antihistamin, yang didaftarkan dalam 7% pesakit di kalangan toksikoderma dadah. Di tempat kedua ialah toksikoderma makanan, yang merupakan 10-12% daripada semua toksikoderma. Punca toksikoderma makanan adalah produk makanan itu sendiri atau bahan yang terbentuk semasa penyimpanan jangka panjang, pemprosesan masakan. Kekhususan ketat pemekaan kepada produk makanan tertentu diperhatikan, sebagai contoh, kepada telur dari ayam yang sama, badam dari pokok yang sama.

Toksikoderma boleh disebabkan bukan oleh bahan makanan itu sendiri, tetapi oleh pelbagai kekotoran: pengawet, pewarna, dll.

Toksikodermia juga boleh disebabkan oleh pelbagai logam (gigi palsu dan struktur logam yang digunakan dalam ortopedik dan traumatologi), kerana ia mengandungi kromium, nikel, kobalt, molibdenum, yang memasuki darah dan menyedarkan badan.

Semua bahan di atas adalah antigen tidak lengkap (haptens) dan apabila memasuki badan mereka bergabung dengan protein dan bertukar menjadi konjugat yang mempunyai sifat antigen lengkap. Reaksi alahan pelbagai jenis berkembang melalui imuniti sel T dan B.

Histopatologi

Perubahan histopatologi dalam toksikoderma tidak mempunyai ciri patognomonik dan serupa dengan perubahan dalam ekzema. Secara histologi, vaskulitis limfositik saluran kecil bahagian atas dermis adalah agak ciri.

Gejala toksikoderma

Penyakit ini bermula secara akut atau selepas beberapa jam, lebih kerap pada 2-3 hari selepas pendedahan kepada agen penyebab. Gambar klinikal toksikoderma dicirikan oleh kepelbagaian morfologi yang besar. Toxicoderma dicirikan oleh kemunculan pelbagai ruam yang terletak secara simetri yang terdiri daripada unsur berbintik, papular, nodular, vesikular, urtikaria, bulosa, pustular dan papulopustular, disertai dengan gatal-gatal. Pada masa yang sama, gabungan pelbagai jenis ruam diperhatikan. Membran mukus mungkin terlibat dalam proses patologi. Pelanggaran keadaan umum pesakit diperhatikan pada tahap keterukan yang berbeza-beza.

Toksikoderma tompok dalam kebanyakan kes berjalan dengan baik dan sering menunjukkan dirinya dalam bentuk bintik-bintik erythematous, lebih jarang - hemoragik (purpura) dan berpigmen. Tompok-tompok erythematous boleh berpunca, roseolous, berbentuk cincin. Ruam tompok dalam toksikoderma selalunya edematous, mengelupas di seluruh permukaan, boleh dihadkan atau bergabung menjadi eritema yang meluas sehingga erythroderma universal. Apabila bahagian tengah tompok toksikoderma mengelupas, ia secara klinikal menyerupai tompok lichen merah jambu. Apabila tapak tangan dan tapak kaki terjejas, penolakan sepenuhnya stratum korneum diperhatikan.

Toksikoderma papular dicirikan oleh kemunculan papul hemisfera radang akut, yang terhad atau disebarkan. Saiz papula selalunya berkisar dari miliary hingga lentikular. Kadang-kadang, apabila menggunakan anti-tuberkulosis (PAS, streptomycin), ubat antidiabetik dan vitamin, ruam dalam bentuk papula poligon rata yang menyerupai lichen planus diperhatikan. Dalam sesetengah kes, papula bergabung menjadi plak. Secara subjektif, pesakit terganggu oleh kegatalan pada kulit. Dalam pesakit yang diperhatikan oleh penulis, ruam berbintik dan papular muncul selepas penggunaan berulang citramone analgesik.

Toksikoderma nodular sering berlaku akibat tindakan sulfonamides, iodin, bromin, vaksin, grizsofulvin, cyclophosphamide, methotrexate. Ia menunjukkan dirinya sebagai pembentukan nod radang akut yang menyakitkan, sedikit meningkat di atas paras kulit dan mempunyai garisan kabur.

Toksikoderma vesikular dicirikan oleh penampilan vesikel yang tersebar, yang dikelilingi oleh rim eritematous. Jarang sekali, toksikoderma vesikular terhad kepada kerosakan hanya pada tapak tangan dan tapak kaki dan dalam kes ini ditunjukkan oleh dishidrosis. Dalam kes toksikoderma yang teruk, erythroderma edematous vesikular boleh berkembang: eritema edematous sejagat, lepuh, tangisan yang banyak, bengkak pada muka, bahagian kaki, pengelupasan plat besar, kerak impetiginous. Flora coccal sekunder sering bercantum dan pustula terbentuk.

Pustular toxicoderma dalam kebanyakan kes berkembang selepas mengambil ubat halogen: iodin, bromin, klorin, fluorin. Walau bagaimanapun, ubat lain juga boleh menyebabkan toksikoderma pustular. Unsur morfologi adalah pustula, yang kadang-kadang terletak di tengah-tengah papul hemisfera radang akut. Ruam sering dilokalisasi di kawasan kulit yang kaya dengan kelenjar sebum (muka, dada, belakang atas), kerana ubat halogen dikumuhkan dari badan dengan sebum.

Toksikoderma bulosa sering berlaku selepas mengambil analgesik, penenang, antibiotik, sulfonamida. Dalam toksikoderma bulosa, ruam lepuh yang meluas yang dikelilingi oleh sempadan hiperemik (toksikoderma pemfigoid) atau ruam setempat di kawasan terhad (toksikoderma tetap) diperhatikan. Ruam bullous biasanya berlaku dalam toksikoderma yang teruk dan, sebagai peraturan, nyata sebagai eksudatif erythema multiforme. Lepuh pelbagai saiz, selalunya besar, mempunyai pertumbuhan sfera yang cepat, terdedah kepada nanah dan mempunyai kandungan hemoragik. Apabila dinding lepuh rosak, hakisan terdedah, menyerupai unsur pemfigus vulgaris. Dalam kebanyakan kes, membran mukus (mulut, mata, alat kelamin) terjejas.

Keadaan umum kebanyakan pesakit kekal teruk. Pesakit mengadu kelemahan umum, malaise, sakit kepala, pening; peningkatan suhu badan, peningkatan ESR, leukositosis, eosinofilia, anemia sederhana, dan patologi teruk dari organ dalaman dicatatkan. Varian yang paling teruk dan meluas mengikut jenis sindrom Stevens-Johnson atau erythroderma sejagat, dengan latar belakang yang mengelupas plat besar berkembang, dan lepuh besar muncul di kawasan tertentu kulit, lebih kerap di lipatan kulit. Keratoderma palmar-plantar, alopecia, vaskulitis alahan adalah gejala bentuk toksikoderma yang teruk.

Dalam amalan pakar dermatovenerologist, bentuk toksikoderma yang paling biasa ialah toksikoderma tetap, yang sering berlaku selepas mengambil analgin, sulfonamides (biseptol), antibiotik, barbiturat dan ubat lain.

Penyakit ini menampakkan diri sebagai satu atau lebih bintik merah terang bulat berdiameter 2-5 cm, yang tidak lama lagi memperoleh warna kebiruan, terutamanya di bahagian tengah, dan selepas kehilangan fenomena keradangan, pigmentasi berterusan warna coklat batu tulis yang pelik kekal. Terhadap latar belakang bintik-bintik edema, lepuh dan buih pelbagai saiz mungkin muncul. Dengan setiap pengambilan berulang ubat yang sepadan, ruam muncul semula di tempat yang sama, semakin menggiatkan pigmentasi dan secara beransur-ansur merebak ke kawasan kulit yang lain. Penyetempatan kegemaran ruam toksikoderma tetap adalah membran mukus mulut, alat kelamin.

Toksikoderma biasanya berlaku secara akut. Apabila alergen disingkirkan dari badan, ruam akan hilang. Kadangkala toksikoderma bertahan lama walaupun selepas faktor etiologi telah berhenti bertindak.

Diagnosis pembezaan

Toksikoderma tompok harus dibezakan daripada sifilis, lichen merah jambu, psoriasis berbintik; toksikoderma papular - dari psoriasis, sifilis papular, lichen planus; toksikoderma bulosa - daripada pemfigus, pemfigoid Tuas, dsb.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Rawatan toksikoderma

Rawatan bergantung kepada bentuk toksikoderma, keterukan keadaan umum dan kelaziman proses. Pertama, adalah perlu untuk menghapuskan faktor etiologi yang menyebabkan toksikoderma.

Untuk bentuk berbintik, adalah mencukupi untuk menggunakan antihistamin (tavegil, fenistil, analergin, diazolin, suprastin, dll.), agen hiposensitisasi (kalsium klorida atau kalsium glukonat, natrium tiosulfat) dan salap kortikosteroid luaran.

Dalam kes bentuk papulopustular, lesi membran mukus dan kursus yang teruk, kortikosteroid ditetapkan secara lisan atau parenteral. Dos hormon ditentukan bergantung pada keterukan proses. Dalam kes sederhana, 40-50 mg prednisolone setiap hari disyorkan, dan dalam kes yang teruk - 0.5-1 mg setiap kg berat badan pesakit. Di samping itu, diuretik dan julap ditetapkan. Terapi detoksifikasi dijalankan (rheopolyglucin, hemodez), mengikut petunjuk - plasmapheresis, hemosorption.

Larutan disinfektan, pewarna anilin, salap kortikosteroid, dan aerosol digunakan secara luaran.