Bagaimana Mikrob Mulut Ibu Meningkatkan Risiko Anak Terkena Keradangan Usus

Penyelidik dari Universiti Osaka dan Universiti Michigan telah menunjukkan kepada tikus bahawa jika ibu mempunyai periodontitis dan patogen mulut (khususnya Klebsiella aerogenes ) tumbuh di dalam mulut, mikrob ini dihantar ke usus anak anjing, mengganggu perkembangan imuniti dan menjadikan anak lebih mudah terdedah kepada enteritis yang bergantung kepada sel T. Walaupun bakteria "mulut" kemudiannya hilang dari usus, peningkatan kerentanan terhadap keradangan kekal sehingga dewasa. Kerja itu diterbitkan dalam Laporan Sel.

Latar belakang

• Paksi mulut-usus dan penyakit radang usus. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bukti telah terkumpul bahawa bakteria "mulut" mampu menjajah usus secara ektopik dan meningkatkan keradangan di sana. Kajian klasik oleh Atarashi et al. menunjukkan bahawa Klebsiella spp. strain daripada air liur berakar pada usus tikus, mendorong tindak balas Th1, dan memburukkan kolitis. Ulasan telah menyatakan bahawa taksonomi oral lebih kerap ditemui dalam najis pesakit dengan IBD, dan hubungan "disbiosis oral ↔ keradangan usus" melangkaui pemerhatian individu.
• Periodontitis sebagai sumber "patobion". Periodontitis mengubah ekologi rongga mulut dan mengembangkan bahagian enterobacteria oportunistik (Klebsiella/Enterobacter, dsb.). Dalam model tetikus, periodontitis yang meningkatkan keradangan usus melalui "penghijrahan" bakteria ini dari mulut ke usus - konsep komunikasi intermucosal.
• "Pembenihan" mikrobiota awal: tetingkap kelemahan. Pada bulan pertama kehidupan, mikrobiota bayi terbentuk daripada relung ibu (usus, faraj, kulit, susu ibu). Kajian berstrata terikan dan analisis meta menunjukkan penghantaran menegak yang ketara (cth, Bifidobacterium ), terutamanya semasa kelahiran faraj. Ini "mencetak" imuniti mukosa untuk tahun-tahun akan datang.
• Penghantaran mikrob "oral" secara khusus adalah jurang. Kebanyakan kajian mengenai penghantaran menegak telah memberi tumpuan kepada strain usus ibu; peranan rongga mulut sebagai penderma mikrob kepada usus bayi kurang difahami. Kajian anekdot telah mencadangkan "oralization" usus dalam IBD, tetapi data mekanistik mengenai sumber ibu dan "jejak" imun jangka panjang telah kekurangan-jurang yang ditangani oleh kertas baru.
• Mengapa hubungan selepas bersalin adalah penting. Penjagaan dan pemakanan pada minggu pertama kehidupan adalah masa penghantaran mikrob maksimum. Tinjauan transmisi menegak menekankan peranan niche ibu di sekeliling dan amalan penjagaan; Oleh itu, bukan sahaja kehamilan tetapi juga tempoh selepas bersalin adalah kritikal untuk "menala" imuniti kanak-kanak.
• Konteks kehamilan ↔ kesihatan mulut. Periodontitis pada wanita hamil adalah perkara biasa dan selalunya tidak dirawat (halangan untuk mengakses/mitos tentang keselamatan pergigian). Beberapa ulasan dan meta-analisis telah mengaitkan penyakit periodontal ibu dengan hasil kehamilan yang buruk (kelahiran pramatang, berat lahir rendah), walaupun kekuatan persatuan dan kesan rawatan berbeza antara kajian. Ini menguatkan hujah untuk pencegahan pergigian aktif dalam penjagaan perinatal.
• Perspektif imunologi. Enterobacteria "oral" jenis Klebsiella dapat memintas imuniti tempatan dan, dengan latar belakang keradangan, lebih mudah mewujudkan diri mereka di dalam usus; dalam model, ini membawa kepada tindak balas keradangan sel T dan proses enteritis yang lebih teruk. Oleh itu, sumber mikrob (rongga mulut ibu) dan masa pertemuan (awal bayi) adalah penentu utama risiko.
• Apa yang ditambah oleh kerja semasa. Penulis The Cell Reports mengesan buat kali pertama laluan: periodontitis ibu → pertumbuhan patobion oral ( Klebsiella aerogenes ) → penghantaran ke usus kanak-kanak dalam hubungan selepas bersalin → peningkatan kerentanan jangka panjang kepada enteritis yang bergantung kepada sel T, walaupun bakteria mulut ini tidak lagi kelihatan dalam mikrobiota. Ini meningkatkan profilaksis pergigian semasa kehamilan/penyusuan daripada tugas "tempatan" kepada faktor kesihatan kanak-kanak sistemik.

Apakah yang dilakukan oleh saintis?

• Periodontitis dimodelkan pada wanita (model ligatur), yang mengakibatkan pertumbuhan bakteria oportunistik di dalam mulut, termasuk K. aerogenes. Mikrob "mulut" ini kemudiannya menjajah usus bayi baru lahir - sebagai "perintis" awal mikrobiota mereka.
• Mereka memeriksa bagaimana penyelesaian awal sedemikian menjejaskan penyakit radang usus: anak daripada ibu dengan periodontitis mengalami enteritis yang bergantung kepada sel T dengan lebih teruk daripada kawalan.
• Pembiakan silang dilakukan (sampah telah ditukar): ternyata hubungan selepas bersalin dengan patogen oral ibu adalah lebih penting daripada keradangan ibu sistemik semasa kehamilan. Dalam erti kata lain, kehidupan awal yang menentukan - memberi makan/penjagaan pada minggu pertama.
• Perincian penting: penjajahan oleh K. aerogenes sahaja tanpa "konteks ibu" tidak mencukupi untuk meningkatkan enteritis. Penulis bercakap tentang "cetakan patogen" - jejak kompleks interaksi awal dengan mikrob ibu.

Mengapa ini penting?

Kami biasa membincangkan pengaruh mikrobiota usus ibu terhadap anak. Kerja ini mengalihkan fokus: ceruk mikrob bukan usus - terutamanya rongga mulut - juga boleh memformatkan imuniti bayi baru lahir dan menetapkan risiko jangka panjang. Dalam eksperimen, usus bayi ternyata "melayan" bakteria mulut "asing"; mereka mengambil akar buat sementara waktu, mengalihkan tindak balas sel T, dan kesan (peningkatan kerentanan kepada enteritis) kekal walaupun selepas mereka pergi.

Apa sebenarnya yang ditunjukkan pada model

• Transmisi dari mulut ke usus: Dalam periodontitis ibu, patogen oral, termasuk K. aerogenes, dipindahkan kepada anak anjing dan menjadi sebahagian daripada mikrobiota awal mereka.
• 'Pendawaian semula' imun mukosa: Penjajahan oral awal mengubah landskap sel T dalam usus anak, yang membawa kepada keradangan yang lebih besar apabila dicabar.
• Jejak panjang: walaupun apabila anak anjing "membesar", mikrobiota telah dibersihkan daripada penceroboh mulut, kecenderungan untuk enteritis tidak hilang, yang menunjukkan kesan cetakan awal imuniti.

Bagaimana untuk "terjemahkan" ini kepada orang - berhati-hati

Ini adalah kerja pada tikus, jadi terlalu awal untuk membuat kesimpulan klinikal langsung. Tetapi ia mengukuhkan idea paksi mulut-usus dan menambah petunjuk praktikal: kesihatan mulut ibu mengandung mungkin lebih daripada sekadar gigi dan gusinya, tetapi juga tentang "bagasi keturunan" mikrob kanak-kanak itu. Pemerhatian klinikal selari telah mengaitkan periodontitis pada wanita hamil dengan kesan buruk pada kanak-kanak, dan kini pautan mekanistik ke usus sedang muncul.

Apa yang boleh dilakukan sekarang

• Pemeriksaan dan rawatan periodontitis sebelum dan semasa kehamilan (dengan kerjasama doktor gigi/periodontit). Ini bukan "rawatan untuk kolitis bayi," tetapi langkah kebersihan yang wajar dengan faedah lain yang terbukti.
• Kebersihan mulut dan pemeriksaan biasa adalah pencegahan asas yang tidak mempunyai kesan sampingan terapi sistemik.
• Pemberian makanan/penjagaan dalam tempoh awal selepas bersalin adalah punca sentuhan mikrob yang paling hampir. Penulis menunjukkan bahawa penularan selepas bersalin pada minggu pertama kehidupan yang mungkin menjadi penentu.

Had dan persoalan untuk masa hadapan

• Sifat model data: tikus ≠ manusia; kajian kohort dan intervensi prospektif pada manusia (termasuk mikrobiom ibu/bayi, penanda imun mukosa) diperlukan.
• Bakteria mulut manakah yang "berbahaya"? Kertas itu menyebut K. aerogenes, tetapi spektrum klinikal lebih luas; "tandatangan patobion" dan tingkap penghantarannya perlu dipetakan.
• Adakah mungkin untuk "rewire" risiko? Penyelidikan mengenai campur tangan probiotik/prebiotik pada ibu dengan periodontitis, serta protokol sanitasi pergigian semasa kehamilan dengan penilaian hasil imun pada kanak-kanak, adalah menjanjikan.

Sumber: Haraguchi M. et al. Penghantaran patobion oral ibu kepada usus bayi mempredisposisikan anak kepada enteritis yang memburukkan lagi. Laporan Sel 44(7):115974. DOI: 10.1016/j.celrep.2025.115974