akinesia miokardium

Apabila mendiagnosis penyakit jantung, akinesia miokardium mungkin dikesan, iaitu, imobilitasnya atau ketidakupayaan kawasan tertentu tisu otot jantung untuk berkontrak.

Oleh itu, akinesia miokardium bukanlah penyakit, tetapi keadaan patologi, gangguan fungsi motor normal otot jantung, yang ditentukan oleh diagnostik ultrasound jantung dan merupakan salah satu tanda struktur dan fungsi beberapa penyakit sistem kardiovaskular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca akinesia miokardium

Mengapa otot jantung berhenti mengecut, iaitu, apakah punca akinesia miokardium?

Dalam amalan kardiologi, patogenesis kehilangan fungsi kontraktil normal miokardium (yang, seperti yang diketahui, dilakukan secara automatik oleh jantung yang sihat) paling kerap dikaitkan dengan infarksi miokardium dan nekrosis yang terhasil sebahagian daripada kardiomiosit yang berfungsi. Perubahan reparatif selepas infarksi (pembentukan semula) miokardium mula-mula membawa kepada peningkatan dalam zon infarksi, dan kemudian bentuk ventrikel diputarbelitkan dan berkembang, dengan zon nekrosis kardiomiosit berubah menjadi parut dan membentuk kawasan akinesia miokardium. Perubahan berserabut juga boleh menjejaskan septum yang memisahkan ventrikel, dan kemudian pemeriksaan ultrasound menunjukkan akinesia di kawasan septum interventricular.

Infarksi miokardium adalah keadaan akut iskemia jantung atau penyakit jantung iskemia (IHD), yang berkembang apabila peredaran darah dalam sistem arteri koronari terganggu, yang membawa kepada hipoksia miokardium dan kematian sel-selnya.

Dalam kes penipisan selepas infarksi kawasan membran otot jantung dan penonjolannya - aneurisme - kardiografi ultrasound mendedahkan akinesia ventrikel kiri. Dalam hampir dua pertiga pesakit, pembentukan aneurisme berlaku di ventrikel kiri - pada dinding anteriornya atau di puncak, dan di sini akinesia apeks jantung juga diperhatikan.

Di samping itu, terdapat korelasi antara hasil ekokardiografi yang menggambarkan akinesia miokardium dan sindrom miokardium selepas infarksi - kardiosklerosis pasca-infarksi fokus atau meresap dengan penggantian ciri kardiomiosit yang rosak dengan tisu berserabut, serta kerosakan pada sistem pengaliran jantung (pengaliran impulses atriolektrik yang terjejas oleh sel-sel sinodetrikal atau nodriolektrik).

Dalam kes degenerasi miokardium atau distrofi, yang mempunyai gambaran histomorfologi yang serupa dengan kardiosklerosis, perubahan dalam struktur tisu otot jantung juga menunjukkan akinesia miokardium fokal.

Selalunya terdapat kerosakan pada sel-sel nod sinoatrial dengan penurunan amplitud pergerakan dinding otot dan ketiadaan penguncupannya, iaitu gabungan hipokinesia dan akinesia pada pesakit dengan miokarditis berjangkit. Penyakit ini boleh disertai dengan pembentukan infiltrat radang dalam interstitium dan myocytolysis setempat akibat keradangan yang disebabkan oleh virus (adeno dan enterovirus, Picornaviridae, virus Coxsackie, Parvovirus B, virus Rubella, HSV-6), bakteria (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenza Myeplasmaburger pneumoniae, Haemophilus influenza myoplasmaburger. protozoa (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), kulat (Aspergillus) atau parasit (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, dll.). Seperti yang ditunjukkan oleh statistik klinikal, kebanyakan kes miokarditis berjangkit disebabkan oleh difteria, influenza, enterovirus dan toksoplasma.

Dan dengan miokarditis etiologi autoimun (berkaitan dengan sistemik lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis, penyakit Whipple, dll.), akinesia ventrikel kiri dan disfungsinya mungkin berlaku, penuh dengan aritmia yang mengancam nyawa.

Secara berasingan, pakar kardiologi membezakan kardiomiopati tekanan (Takotsubo cardiomyopathy), yang dipanggil oleh pakar domestik sebagai sindrom patah hati. Disfungsi sistolik sementara secara tiba-tiba pada segmen pertengahan apikal ventrikel kiri ini sering berlaku dalam situasi tekanan pada wanita tua yang tidak mempunyai sejarah penyakit jantung koronari. Khususnya, zon hiperkinesis dikesan di pangkal ventrikel kiri, dan di atasnya, akinesia puncak jantung. Juga, pada ultrasound jantung, pakar diagnostik dapat mengesan kekurangan pergerakan di kawasan septum interventricular.

[ 7 ], [ 8 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko utama untuk gangguan fungsi motor normal kawasan otot jantung dalam bentuk akinesia miokardium adalah perkembangan penyakit jantung iskemia. Dan faktor risiko untuk perkembangannya, seterusnya, dianggap sebagai:

• umur lebih 45 tahun untuk lelaki dan lebih 55 tahun untuk wanita;
• sejarah keluarga penyakit jantung awal;
• mengurangkan tahap HDL pembawa kolesterol (lipoprotein berketumpatan tinggi) dalam darah dan peningkatan tahap lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), yang menyumbang kepada pemendapan kolesterol pada dinding saluran darah - aterosklerosis;
• tahap tinggi trigliserida dalam darah (berkaitan dengan diet);
• tekanan darah tinggi;
• gangguan metabolik (sindrom metabolik) yang menyumbang kepada peningkatan tekanan darah dan pemendapan kolesterol dalam saluran koronari;
• merokok (termasuk perokok pasif), obesiti, kurang aktiviti fizikal, tekanan psikologi dan kemurungan.

Jangkitan virus dan bakteria yang menjejaskan miokardium, serta patologi autoimun, mencetuskan faktor risiko seperti iskemia miokardium sebagai peningkatan tahap protein C-reaktif (CRP) dalam darah. Dan keadaan normal saluran jantung terganggu oleh ketidakseimbangan pengaktif plasminogen tisu (tPA) dan perencatnya (PAI), yang menimbulkan ancaman trombosis vena koronari dengan oklusi lengkapnya.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesis

Adalah dicadangkan bahawa patogenesis kardiomiopati ini terletak pada tindak balas yang tidak mencukupi dari saluran jantung (arteri koronari dan/atau arteriol dan kapilari) kepada pembebasan neurotransmitter katekolamin ke dalam darah, dan keabnormalan jangka pendek dalam penguncupan miokardium timbul akibat kekejangan vasokular yang dicetuskan olehnya.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gejala akinesia miokardium

Dalam kes akinesia miokardium - tanda ekokardiografi penyakit kardiovaskular - gambaran klinikal ditentukan oleh gejala patologi ini. Antaranya ialah: sesak nafas, sakit yang berbeza-beza intensiti di kawasan jantung, aritmia (atrium atau ventrikel), ventrikel mengembang, pengsan.

Oleh itu, dengan kardiomiopati takotsubo, pesakit paling kerap mengadu sakit di belakang sternum (bersifat meremas) memancar ke tulang belikat kiri dan rasa kekurangan udara apabila menarik nafas.

Dan kesakitan dengan miokarditis boleh menjadi akut dan berpanjangan (tanpa kesan apabila menggunakan nitrogliserin), dan teredam (memerah). Di samping itu, simptom jantung dalam penyakit asal berjangkit ini termasuk sesak nafas, demam, peningkatan kadar jantung, jantung berdebar; gangguan hemodinamik sepantas kilat (penurunan halaju volum aliran darah), kehilangan kesedaran dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah mungkin.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikasi dan akibatnya

Sudah tentu, akinesia miokardium, berbanding dengan diskinesia kawasan parut selepas infarksi, mewakili bahaya yang lebih serius kepada kehidupan pesakit dengan infarksi miokardium. Kajian telah menunjukkan bahawa dalam kira-kira 40% kes infarksi dengan halangan saluran koronari, dengan pemulihan aliran darah tepat pada masanya dalam segmen iskemia (reperfusi), kontraksi miokardium akan dipulihkan dalam masa dua hingga enam minggu selepas infarksi. Walau bagaimanapun, akibat dan komplikasinya termasuk tamponade jantung secara tiba-tiba, penceraian elektromekanikal, dan kematian.

Akibat dan komplikasi perubahan distrofik dalam miokardium dengan akinesia separa membawa kepada atrofi gentian otot yang hampir tidak dapat dielakkan, yang boleh nyata bukan sahaja sebagai aritmia dan penurunan ejeksi sistolik, tetapi juga sebagai pengembangan bilik jantung dengan kegagalan peredaran darah kronik.

Akinesia ventrikel kiri dengan disfungsi sistolik dan kegagalan jantung adalah antara peramal terkuat risiko kematian jantung secara mengejut.

[ 23 ]

Diagnostik akinesia miokardium

Hanya diagnostik instrumental miokardium menggunakan pemeriksaan ultrasound jantung - ekokardiografi - memungkinkan untuk mengenal pasti kawasan akinesia.

Kaedah khas analisis segmen automatik pengecutan jantung membolehkan menjejak dan merekod semua pergerakan dinding jantung.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan sakit dada - pada pesakit dengan gambaran klinikal atipikal atau keputusan elektrokardiogram yang tidak tentu diagnostik - juga melibatkan penggunaan ekokardiografi.

Pada pesakit tanpa gangguan gerakan miokardium, ekokardiografi boleh digunakan untuk mengesan keadaan lain yang mengancam nyawa dengan gambaran klinikal yang serupa: embolisme pulmonari besar-besaran atau pembedahan aorta.

Di samping itu, diagnostik miokardium, termasuk dalam kes gangguan fungsi kontraktilnya, termasuk ujian darah untuk ESR, tahap protein C-reaktif, antibodi (analisis serologi serum untuk tahap IgM), tahap elektrolit, dan penentuan penanda kerosakan miokardium (troponin I dan T isoenzim, creatine kinase).

Pesakit menjalani elektrokardiogram (ECG), angiografi koronari kontras sinar-X, scintigraphy tomografi (dengan bahan radioisotop), Doppler tisu warna, dan MRI. Diagnosis aneurisma jantung memerlukan penggunaan ventrikulografi kontras sinar-X.

Dalam sesetengah kes, diagnosis pembezaan miokardium hanya mungkin dengan bantuan biopsi endomyokardium diikuti dengan histologi sampel yang diperolehi.

Rawatan akinesia miokardium

Rawatan miokardium bertujuan untuk memulihkan bekalan darah ke kawasan yang rosak (perfusi) dan fungsi pengalirannya, mengehadkan kawasan nekrosis kardiomiosit setempat, dan mengaktifkan metabolisme selular.

Dalam amalan klinikal, ubat beberapa kumpulan farmakologi digunakan. Dalam sindrom koronari akut dan trombosis oklusif arteri koronari epikardium, terapi reperfusi dilakukan dengan ubat trombolytik (Streptokinase, Prourokinase, Alteplase) dan agen antiplatelet (Ticlopidine, Clopidogrel sulfate atau Plavix).

Dalam kegagalan jantung kronik, ubat digunakan yang menghalang enzim penukar angiotensin (ACE) yang mengawal tekanan darah: Captopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril. Dos mereka ditentukan oleh pakar kardiologi bergantung kepada penyakit tertentu dan bacaan ECG. Sebagai contoh, Captopril (Capril, Alopresin, Tensiomin) boleh ditetapkan pada 12.5-25 mg - tiga kali sehari sebelum makan (secara lisan atau di bawah lidah). Kesan sampingan ubat ini dan kebanyakan ubat dalam kumpulan ini termasuk takikardia, penurunan tekanan darah, disfungsi buah pinggang, kegagalan hati, loya dan muntah, cirit-birit, urtikaria, peningkatan kebimbangan, insomnia, paresthesia dan gegaran, perubahan dalam komposisi biokimia darah (termasuk leukopenia). Perlu diingat bahawa perencat ACE tidak digunakan dalam kes patologi miokardium idiopatik, tekanan darah tinggi, stenosis aorta dan saluran buah pinggang, perubahan hiperplastik dalam korteks adrenal, asites, kehamilan dan zaman kanak-kanak.

Dalam kes penyakit jantung koronari dan kardiomiopati, ubat anti-iskemik kumpulan vasodilator periferal boleh ditetapkan, sebagai contoh, Molsidomine (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) atau Advocard. Molsidomine diambil secara lisan - satu tablet (2 mg) tiga kali sehari; kontraindikasi dalam kes tekanan darah rendah dan kejutan kardiogenik; kesan sampingan - sakit kepala.

Ubat antiarrhythmic dan hypotensive Verapamil (Veracard, Lekoptin) digunakan untuk penyakit jantung koronari dengan takikardia dan angina: satu tablet (80 mg) tiga kali sehari. Mungkin terdapat kesan sampingan dalam bentuk loya, mulut kering, masalah usus, sakit kepala dan sakit otot, insomnia, urtikaria, dan gangguan degupan jantung. Ubat ini dikontraindikasikan dalam kegagalan jantung yang teruk, fibrilasi atrium dan bradikardia, dan tekanan darah rendah.

Dadah Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate dan nama dagangan lain) mempunyai kesan kardiotonik dan antihipoksik. Adalah disyorkan untuk mengambil satu kapsul (250 mg) dua kali sehari. Ubat ini hanya boleh digunakan oleh pesakit dewasa dan dikontraindikasikan dalam kes gangguan peredaran serebrum dan patologi struktur otak. Apabila menggunakan Mildronate, kesan sampingan seperti sakit kepala, pening, aritmia jantung, sesak nafas, mulut kering dan batuk, loya, dan gangguan usus adalah mungkin.

Dadah kumpulan β1-adrenoblocker untuk penyakit jantung koronari (Metoprolol, Propranolol, Atenolol, Acebutolol, dll.) Terutamanya mengurangkan tekanan darah, dan dengan mengurangkan rangsangan simpatik reseptor pada membran sel miokardium, mereka mengurangkan kadar denyutan jantung, mengurangkan pengeluaran jantung, meningkatkan penggunaan oksigen dengan melegakan kesakitan dan kardiomiosit. Sebagai contoh, Metoprolol ditetapkan satu tablet dua kali sehari, Atenolol cukup untuk mengambil satu tablet setiap hari. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan kumpulan ini meningkatkan risiko kegagalan jantung akut dan blok atrium dan ventrikel, dan penggunaannya adalah kontraindikasi dengan kehadiran kegagalan jantung kongestif dan dekompensasi, bradikardia, dan gangguan peredaran darah. Oleh itu, ramai pakar kini mempersoalkan kesan antiarrhythmic ubat-ubatan ini.

Melegakan sakit jantung adalah penting, kerana pengaktifan simpatik semasa sakit menyebabkan penyempitan saluran darah dan meningkatkan beban pada jantung. Nitrogliserin biasanya digunakan untuk melegakan kesakitan. Maklumat terperinci dalam artikel - Pil Berkesan Yang Melegakan Sakit Jantung

Doktor mengesyorkan mengambil vitamin B6, B9, E, dan untuk menyokong sistem pengaliran jantung – ubat yang mengandungi kalium dan mangan (Panangin, Asparkam, dll.).

Rawatan pembedahan

Dalam kes infarksi dengan kerosakan pada arteri koronari (yang membawa kepada pembentukan kawasan iskemia miokardium dan akinesia dengan pengembangan bilik jantung), rawatan pembedahan ditunjukkan untuk memulihkan aliran darah ke jantung - pintasan aortocoronary.

Dalam kes penyakit jantung iskemia, pelebaran koronari (pengembangan lumen) digunakan - stenting.

Rawatan pembedahan paling kerap digunakan untuk aneurisma dyskinetik: sama ada dengan aneurisma (pembedahan), atau dengan menjahit rongga aneurisma (aneurismaplasti), atau dengan menguatkan dindingnya.

Kaedah kardiomioplasti dinamik telah dibangunkan, yang melibatkan pemulihan atau peningkatan pengecutan miokardium menggunakan otot rangka yang dirangsang secara elektrik (biasanya kepak dari tepi otot latissimus dorsi) yang dibalut di sekeliling bahagian jantung (dengan reseksi separa tulang rusuk kedua). Kepak otot dijahit di sekeliling ventrikel, dan rangsangan segeraknya dengan pengecutan jantung dilakukan menggunakan elektrod intramuskular perentak jantung yang boleh diimplan.

Pencegahan

Kembali ke bahagian Faktor Risiko, dan kaedah di mana patologi kardiovaskular boleh dicegah akan menjadi jelas. Perkara utama adalah tidak menambah berat badan, bergerak lebih banyak dan tidak membiarkan kolesterol mengendap dalam bentuk plak pada dinding saluran darah, dan untuk ini berguna selepas 40 tahun (dan kehadiran patologi jantung dalam saudara darah) untuk mengikuti Diet untuk Aterosklerosis

Dan, sudah tentu, pakar kardiologi menganggap berhenti merokok sebagai keadaan yang paling penting untuk mencegah kerosakan iskemia pada miokardium. Hakikatnya ialah apabila merokok, protein hemoglobin sel darah merah bergabung dengan gas asap tembakau yang disedut, membentuk sebatian yang sangat berbahaya kepada jantung - carboxyhemoglobin. Bahan ini menghalang sel darah daripada membawa oksigen, yang membawa kepada hipoksia kardiomiosit otot jantung dan perkembangan iskemia miokardium.

Baca juga – Pencegahan kardiosklerosis selepas infarksi

[ 29 ], [ 30 ]

Ramalan

Pakar kardiologi enggan memberikan maklumat prognostik: sukar untuk membuat prognosis yang tepat tentang dyskinesia pasca infarksi, hypokinesia, dan akinesia.

Untuk menilai prognosis untuk kematian selepas infarksi miokardium akut, pakar dari American Society of Echocardiography memperkenalkan Wall Motion Index (WMI). Walau bagaimanapun, ia tidak mempunyai nilai prognostik jangka panjang sepenuhnya.

Bagi miokarditis, mengikut statistik, hampir 30% kes berakhir dengan pemulihan, dan selebihnya, disfungsi kronik ventrikel kiri menjadi komplikasi. Di samping itu, kira-kira 10% daripada kes miokarditis virus dan mikrob membawa kepada kematian pesakit. Jumlah akinesia miokardium membawa kepada serangan jantung.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]