Albumin kencing dan nefropati diabetik

Kriteria makmal yang mencirikan perkembangan peringkat nefropati diabetes yang ketara ialah proteinuria (biasanya dengan sedimen air kencing yang tidak berubah), penurunan SCF dan peningkatan azotemia (kepekatan urea dan kreatinin dalam serum darah). Dalam 30% pesakit, sindrom nefrotik berkembang (proteinuria besar-besaran - lebih daripada 3.5 g / hari, hypoalbuminemia, hiperkolesterolemia, edema). Dari saat kemunculan proteinuria malar, kadar penurunan SCF adalah secara purata 2 ml / min. bulan, yang membawa kepada pembangunan terminal kegagalan buah pinggang kronik sudah 5-7 tahun selepas pengesanan proteinuria.

Peringkat perkembangan nefropati diabetik

Pentas	Ciri-ciri klinikal dan makmal	Jangka masa pembangunan
Hiperfungsi buah pinggang	Peningkatan dalam SCF lebih daripada 140 ml/min Peningkatan aliran darah buah pinggang Hipertrofi buah pinggang Normoalbuminuria (kurang daripada 30 mg/hari)	Pada permulaan penyakit
Perubahan struktur awal dalam tisu buah pinggang	Penebalan membran bawah tanah kapilari glomerular Pengembangan mesangium SCF tinggi berterusan Normoalbuminuria (kurang daripada 30 mg/hari)	2-5 tahun
Nefropati permulaan	Mikroalbuminuria (30-300 mg/hari) SCF adalah tinggi atau normal. Peningkatan tekanan darah sekejap-sekejap.	5-15 tahun
Nefropati yang teruk	Proteinuria (lebih daripada 500 mg/hari) SCF normal atau berkurangan sederhana Hipertensi arteri	10-25 tahun
Uremia	Pengurangan dalam SCF kepada kurang daripada 10 ml/min	Lebih daripada 20 tahun dari permulaan diabetes mellitus atau 5-7 tahun dari penampilan proteinuria
	Hipertensi arteri Tanda-tanda mabuk

Pada peringkat kegagalan buah pinggang kronik, ujian makmal membolehkan kita menentukan taktik untuk menguruskan pesakit diabetes mellitus.

• Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit diabetes mellitus jenis 1, keperluan harian untuk insulin berkurangan secara mendadak, dan akibatnya, kekerapan keadaan hipoglikemik meningkat, yang memerlukan pengurangan dos insulin.
• Pesakit diabetes mellitus jenis 2 yang mengambil ubat hipoglikemik oral disyorkan untuk beralih kepada terapi insulin jika kegagalan buah pinggang kronik berkembang, kerana kebanyakan ubat ini dimetabolisme dan dikumuhkan oleh buah pinggang.
• Jika kepekatan kreatinin serum adalah lebih daripada 500 μmol/L (5.5 mg%), adalah perlu untuk mempertimbangkan untuk menyediakan pesakit untuk hemodialisis.
• Kepekatan kreatinin serum 600-700 μmol/L (8-9 mg%) dan kadar penapisan glomerular (GFR) kurang daripada 10 ml/min dianggap sebagai petunjuk untuk pemindahan buah pinggang.
• Peningkatan kepekatan kreatinin dalam serum darah kepada 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) dan penurunan SCF kepada kurang daripada 10 ml/min dianggap sebagai petunjuk untuk hemodialisis yang diprogramkan.

Kegagalan buah pinggang yang dikaitkan dengan nefropati diabetik adalah punca langsung kematian dalam kira-kira separuh daripada kes diabetes mellitus jenis 2. Adalah sangat penting bagi doktor untuk menjalankan ujian makmal dengan kerap untuk memantau dinamik nefropati diabetik. Menurut cadangan pakar WHO, jika tiada proteinuria, ujian mikroalbuminuria harus dilakukan:

• pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1, sekurang-kurangnya sekali setahun selepas 5 tahun dari permulaan penyakit (jika diabetes mellitus berlaku selepas akil baligh) dan sekurang-kurangnya sekali setahun dari saat diagnosis diabetes pada usia sehingga 12 tahun;
• pada pesakit diabetes mellitus jenis 2 sekurang-kurangnya sekali setahun dari saat diagnosis.

Dengan perkumuhan normal albumin dalam air kencing, seseorang harus berusaha untuk mengekalkan pecahan hemoglobin glikosilasi (HbA _1c) pada tahap tidak lebih daripada 6%.

Dengan kehadiran proteinuria pada pesakit diabetes mellitus, kadar peningkatan proteinuria (dalam air kencing harian) dan kadar penurunan SCF diperiksa sekurang-kurangnya sekali setiap 4-6 bulan.

Pada masa ini, ujian mikroalbuminuria harus dipertimbangkan sebagai penunjuk fungsi membran plasma sel yang sangat berbeza. Biasanya, albumin bercas negatif tidak melalui penapis glomerular buah pinggang, terutamanya disebabkan oleh kehadiran cas negatif yang tinggi pada permukaan sel epitelium. Caj ini disebabkan oleh struktur fosfolipid membran sel, kaya dengan asid lemak poliena (tak tepu). Pengurangan bilangan ikatan berganda dalam sisa asil fosfolipid mengurangkan cas negatif, dan albumin mula ditapis ke dalam air kencing primer dalam kuantiti yang meningkat. Semua perubahan ini berlaku semasa perkembangan aterosklerosis, jadi mikroalbuminuria berkembang pada pesakit dengan bentuk keturunan GLP, penyakit jantung koronari (CHD), hipertensi arteri, serta dalam 10% orang yang boleh dikatakan sihat (dalam kajian saringan) dan pada pesakit dengan toleransi glukosa terjejas. Perubahan dalam struktur fosfolipid membran plasma sel yang sangat berbeza berlaku dalam aterosklerosis dan serta-merta menjejaskan cas membran, jadi kajian mikroalbuminuria membolehkan kita mengenal pasti peringkat awal penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]