Penyakit trakea dan bronkus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Bergantung pada jenisnya, penyakit trakea dan bronkus mungkin menjadi tanggungjawab doktor keluarga, pengamal am, pakar pulmonologi, pakar alergi, endoskopi, pakar bedah toraks, dan juga pakar genetik. Penyakit-penyakit ini tidak berkaitan secara langsung dengan pakar otolaryngologi, bagaimanapun, terdapat kes apabila pesakit datang kepadanya dengan aduan yang mungkin disebabkan oleh kerosakan pada kedua-dua laring dan trakea. Dalam kes ini, pakar ENT mesti mempunyai maklumat asas tentang penyakit trakea dan bronkus, dapat membezakan bentuk nosologi utama berhubung dengan penyakit laring, trakea dan bronkus, memberikan pertolongan cemas untuk penyakit ini dan merujuk pesakit kepada pakar yang sesuai untuk perundingan. Maklumat asas tentang penyakit trakea dan bronkus termasuk tanda-tanda disfungsi fungsi utama saluran pernafasan bawah, yang termasuk disfungsi saluran pernafasan, motor, dan fungsi rembesan.

Gangguan fungsi utama dalam pelbagai keadaan patologi trakea dan bronkus, menyebabkan halangan kepada aliran udara, adalah dyspnea. Konsep ini membayangkan pengubahsuaian fungsi pernafasan, yang ditunjukkan dalam perubahan dalam kekerapan, irama dan kedalaman pernafasan.

Dyspnea berlaku apabila saluran pernafasan yang lebih rendah, disebabkan oleh keadaan patologi tertentu, tidak dapat memberikan pengoksigenan penuh badan dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya. Pengumpulan karbon dioksida dalam darah dikawal oleh pusat pernafasan dan vasomotor. Peningkatan kepekatannya menyebabkan peningkatan dalam kekerapan dan kedalaman pergerakan pernafasan, peningkatan kadar denyutan jantung. Fenomena ini meningkatkan kadar aliran udara pernafasan yang melalui sistem alveolar dan meningkatkan kepekatan oksigen dalam darah. Peranan penting dalam pengawalan fungsi pernafasan dan aktiviti jantung juga dimainkan oleh interoreseptor vaskular, khususnya, glomeruli karotid. Semua mekanisme ini berfungsi sepenuhnya apabila saluran bebas untuk aliran udara, tetapi apabila ia terhalang, bekalan oksigen ke badan dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya tidak mencukupi, dan kemudian asfiksia berlaku disebabkan oleh faktor hipoksia.

Dalam istilah klinikal, terdapat pelbagai bentuk (jenis) hipoksia: hipoksia hipoksia (kekurangan oksigen dalam udara yang disedut (contohnya, apabila mendaki ke ketinggian yang tinggi), hipoksia pernafasan (dalam penyakit paru-paru dan saluran pernafasan), hipoksia hemik (dalam penyakit darah, khususnya dalam anemia, kehilangan darah dan beberapa keracunan, contohnya, dengan karbon dioksida, keracunan hidroksida, dan keracunan. gangguan peredaran darah), tisu atau hipoksia selular (dalam gangguan pernafasan tisu, contohnya, dalam keracunan sianida, dalam beberapa penyakit metabolik. Selalunya, hipoksia adalah bersifat campuran.

Hipoksia hipoksik berlaku apabila molekul hemoglobin tidak cukup tepu dengan oksigen, yang boleh disebabkan oleh pelbagai sebab dan paling kerap oleh keadaan patologi sistem pernafasan luaran (lumpuh pusat pernafasan; myasthenia, menyekat fungsi otot pernafasan; halangan saluran pernafasan oleh tumor dalaman dan luaran dan proses keradangan edematous, kecederaan, dll.). Hipoksia hipoksik boleh berlaku semasa anestesia, pleurisy eksudatif, emfisema mediastinal dan pneumothorax, atau dengan penurunan permukaan pernafasan alveoli (radang paru-paru, atelektasis, pneumosklerosis, emfisema paru-paru. Hipoksia hipoksia sering digabungkan dengan jenis perubahan hipoksia pusat yang lain, yang merupakan perubahan sistem saraf pusat yang sepadan dengan badan, yang merupakan perubahan sistem saraf pusat yang sepadan, yang sepadan dengan sistem saraf. aktiviti sistem kardiovaskular, kehilangan darah, dsb.

Gangguan fungsi saluran pernafasan dalam trakea dan bronkus boleh disebabkan oleh faktor mekanikal, keradangan, traumatik dan neurogenik.

Faktor mekanikal atau obstruktif mungkin disebabkan oleh bendasing di dalam trakea dan bronkus, proses isipadu dalaman (granuloma berjangkit, tumor), proses volumetrik luaran (tumor, emfisema, phlegmon mediastinal), dll. Stenosis lengkap trakea, bronkus utama dan utama berlaku sangat jarang, tetapi stenosis lengkap bronkus yang lebih kecil sering berlaku, dalam beberapa jam yang menyebabkan udara, sebagai akibat daripada bronkus yang lebih kecil, dalam masa beberapa jam, akibat dari udara yang sepadan. paru-paru diserap dan digantikan oleh transudat, selepas penyerapan yang mana atelektasis bahagian paru-paru ini berlaku.

Stenosis bronkial yang tidak lengkap mungkin berlaku dengan atau tanpa mekanisme injap, dan injap sedia ada "berfungsi" hanya dalam satu arah: ia membenarkan udara melalui sama ada semasa penyedutan atau hanya semasa menghembus nafas. Sekiranya injap menghalang udara daripada memasuki bronkus asas (injap inspirasi), maka penyerapan udara di dalamnya membawa kepada atelektasis bahagian paru-paru yang sepadan; dengan injap ekspirasi, limpahan bronkus dan tisu paru-paru di bawahnya dengan udara (emfisema) berlaku. Mekanisme injap mungkin disebabkan oleh tumor mudah alih, serpihannya, badan asing mudah alih, dll. Dengan injap ekspirasi, disebabkan limpahan tisu paru-paru dengan udara, ia mungkin pecah dengan pembentukan kantung udara. Dengan mekanisme injap yang tidak lengkap, fenomena hipoventilasi diperhatikan, yang boleh berlaku mengikut jenis inspirasi atau ekspirasi dan disertai, masing-masing, dengan keruntuhan tisu paru-paru atau emfisemanya.

Stenosis trakea adalah serupa dengan stenosis laring dalam manifestasi klinikalnya, dengan pengecualian bahawa stenosis laring juga disertai dengan afonia yang disebut, manakala stenosis trakea meninggalkan suara yang jelas tetapi lemah. Stenosis trakea akut yang lengkap membawa kepada sesak nafas serta-merta dan kematian pesakit dalam masa 5-7 minit. Stenosis yang tidak lengkap menyebabkan perkembangan hipoksia hipoksia, penyesuaian yang bergantung pada tahap stenosis dan kadar perkembangannya.

Faktor penghalang yang menyebabkan hipoksia termasuk proses edematous dan infiltratif yang berkembang semasa keradangan cetek dan spesifik. Ini juga termasuk fenomena obstruktif yang disebabkan oleh bronkospasme dalam keadaan asma, serta edema alahan pada membran mukus dan lapisan submukosa pokok trakeobronkial.

Faktor traumatik yang menyebabkan dyspnea termasuk agen mekanikal, kimia dan haba yang menyebabkan kerosakan pada membran mukus dan lapisan submukosa trakea dan bronkus dengan keparahan yang berbeza-beza (kedua-duanya dari segi kelaziman dan kedalaman). Faktor mekanikal termasuk badan asing dalam trakea dan bronkus, luka tembakan, lebam dada dan mampatan, yang menyebabkan pecah dan koyakan organ ini, penghancuran tisu paru-paru, kerosakan pada organ mediastinum dan tulang belakang. Faktor-faktor ini juga harus termasuk kerosakan iatrogenik yang berlaku semasa trakeo dan bronkoskopi, apabila mengeluarkan bendasing, dsb. Mekanisme kerosakan kimia dan fizikal pada trakea dan bronkus adalah sama dengan yang berlaku apabila faktor-faktor ini merosakkan laring dan selalu menyertainya.

Penyakit neurologi boleh memainkan peranan penting dalam patogenesis dyspnea, di mana pelbagai lesi pada saraf periferi yang menyelubungi trakea dan bronkus, atau struktur pusat yang mengawal nada otot organ-organ ini berlaku. Gangguan ini, mengenai saraf motor, menyebabkan gangguan motor - saraf vegetatif - gangguan trofik dan, di atas semua, fungsi rembesan. Yang terakhir ini dicerminkan dalam perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam pengeluaran kelenjar mukus saluran pernafasan yang lebih rendah, dan fungsi motor epitelium bersilia berubah dengan ketara, yang mengganggu perkumuhan, iaitu, fungsi pemindahan.

Hipersecretion adalah tindak balas perlindungan kepada sebarang proses keradangan, memastikan pembersihan katabolit, leukosit mati dan badan mikrob, tetapi pengumpulan lendir yang berlebihan mengurangkan aktiviti fungsi kumbahan epitelium bersilia, dan lendir itu sendiri dalam kuantiti yang banyak mula memainkan peranan sebagai faktor volumetrik yang meningkatkan fenomena hipoksia. Di samping itu, kesan rumah hijau yang dicipta dalam kes ini menggalakkan percambahan mikrobiota dan pengukuhan jangkitan sekunder. Oleh itu, hipersecretion membawa kepada penciptaan lingkaran ganas yang memburukkan keadaan patologi organ ini.

Hyposecretion berlaku dengan proses atropik dalam membran mukus dan unsur-unsurnya (ozena, scleroma, silicosis dan distrofi profesional lain saluran pernafasan). Hyposecretion adalah hasil daripada hipotrofi unsur morfologi bukan sahaja membran mukus saluran pernafasan, tetapi juga rangka tulang rawan mereka dan unsur-unsur lain organ-organ ini (otot licin, saraf dan alat limfadenoid).

Asas gangguan perkumuhan adalah hipofungsi pelepasan mucociliary, kehilangan lengkapnya, yang disebabkan oleh proses purulen-radang atau neoplastik, membawa kepada stasis bronkopulmonari - penyebab utama terjadinya proses keradangan di saluran pernafasan yang lebih rendah.

Sindrom trakeobronkial. Sindrom trakeobronkial sebahagian besarnya ditentukan oleh hubungan topografi-anatomi dengan organ leher dan mediastinum, yang boleh menjejaskan keadaan lumen trakea dan bronkus dengan ketara apabila pelbagai penyakit berlaku dalam organ ini. Trakea, kerana kedudukan anatominya, membuat lawatan ke arah sisi dan menegak; ia menghantar pergerakan paru-paru, aorta, esofagus, dan tulang belakang. Pengaruh aktif organ-organ jiran sedemikian pada trakea dan bronkus sering mengubah suai fungsi yang terakhir dan merumitkan diagnostik pembezaan antara penyakit organ dada. Oleh itu, keadaan patologi yang diperhatikan di trakea atas boleh mensimulasikan atau dikaitkan dengan penyakit laring, penyakit serupa trakea di bahagian bawah, terutamanya di kawasan bifurkasi, sering mengambil aspek penyakit bronkopulmonari, dan lesi di bahagian tengah trakea boleh diambil untuk penyakit organ jiran yang terletak pada tahap ini, terutamanya esofagus. Aspek yang sama tentang kesukaran diagnostik pembezaan penyakit sistem trakeobronkial sepenuhnya melibatkan bronkus. Pengetahuan tentang tanda-tanda sindrom trakea dan bronkial memberikan bantuan penting dalam masalah ini.

Sindrom trakea dibahagikan kepada tinggi, pertengahan dan rendah.

Sindrom trakea tinggi dicirikan oleh rasa sakit dan menggelitik pada laring dan trakea atas. Pesakit mengambil kedudukan terpaksa dengan kepala condong ke hadapan, yang melegakan trakea dan meningkatkan keanjalan dan pematuhannya. Kedudukan ini harus dibezakan daripada kedudukan terpaksa yang berlaku dengan dyspnea asal laring, di mana pesakit memiringkan kepala ke belakang untuk memudahkan pernafasan dada. Dalam penyakit trakea atas, fonasi terjejas hanya apabila saraf laring bawah (berulang) terlibat dalam proses patologi.

Sindrom trakea purata hanya dicirikan oleh tanda-tanda kerosakan trakea. Gejala yang paling tipikal ialah batuk, yang berpunca daripada kerengsaan saraf deria trakea. Ia bersifat paroxysmal, kadang-kadang tidak terkawal dan boleh menjadi tanda kedua-dua penyakit radang cetek akut dan proses spesifik dan neoplastik. Dalam proses cetek, pada permulaan penyakit, batuk "kering" sangat menyakitkan, kemudian dengan kemunculan dahak, intensiti kesakitan, sakit dan menggelitik berkurangan. Dyspnea dalam sindrom ini berlaku apabila proses patologi dicirikan oleh tanda halangan trakea dan penurunan dalam fungsi saluran pernafasannya. Sesak nafas dan tanda-tanda hipoksia hipoksia dalam kes-kes ini pada permulaan penyakit boleh menampakkan diri hanya dengan usaha fizikal, tetapi selepas ini, fenomena ini tidak berlalu untuk masa yang lama disebabkan oleh kekurangan oksigen terpendam dalam badan. Apabila proses patologi meningkat (edema, penyusupan, mampatan oleh tumor esofagus yang semakin meningkat, emfisema mediastinal, dll.), dyspnea meningkat dan menjadi malar walaupun dalam keadaan rehat fizikal.

Dalam sindrom trakea anterior, dyspnea meningkat pada waktu malam dan disertai dengan pernafasan yang bising. Pesakit tiba-tiba bangun semasa serangan sesak nafas dengan ekspresi ketakutan, muka sianotik, pernafasan dan nadi cepat. Lebihan malam ini sering menyerupai asma. Dispnea trakea disertai dengan berdengkur, tetapi tidak seperti dyspnea laring, di mana dengkuran berlaku hanya pada penyedutan, dengan dyspnea trakea ia berlaku pada penyedutan dan pernafasan. Penglibatan saraf berulang dalam proses itu boleh memanifestasikan dirinya sebagai gangguan suara nada, tanda ciri yang merupakan peralihan sukarela daripada nada biasa kepada falsetto (suara bitonal).

Sentuhan langsung trakea dengan esofagus sering menyebabkan kerosakan sendi mereka dalam beberapa keadaan patologi, dan kemudian gejala kerosakan esofagus datang ke hadapan. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang sindrom tracheoesophageal, yang dicirikan oleh tanda-tanda halangan esofagus dan halangan pernafasan trakea.

Sesetengah keadaan patologi bahagian tengah trakea disertai dengan sensasi yang menyakitkan yang berbeza daripada sensasi terbakar dan menggelitik kerana ia boleh memancar dalam arah menaik dan menurun, serta ke tulang belakang. Biasanya, tanda-tanda sedemikian adalah ciri proses yang merosakkan (tumor ganas, granuloma berjangkit, IT terjepit), dan dalam keadaan sedemikian, bunyi trakea pernafasan diperhatikan - dari "putih" hingga bersiul tonal.

Fistula esofagus-trakea menyebabkan gejala yang paling menyedihkan yang disebabkan oleh kemasukan cecair dan jisim makanan ke dalam trakea: halangan pernafasan yang teruk, batuk yang tidak terkawal, terutamanya jika objek asing mencapai karina.

Sindrom trakea rendah dicirikan oleh gejala yang serupa dengan lesi bronkial. Dalam kebanyakan kes, sindrom ini dicirikan oleh rasa sakit di dada di kawasan proses xiphoid, kejadian batuk "dalam", terutamanya tidak terkawal dan menyakitkan apabila proses patologi merebak ke carina trakea.

Diagnosis sindrom di atas ditambah dengan kaedah X-ray dan pemeriksaan tracheobronchoscopic.

Yang terakhir digunakan untuk gejala sindrom yang berlarutan yang bukan ciri-ciri proses keradangan cetek dan disertai dengan sindrom kesakitan yang luar biasa, perubahan yang membimbangkan dalam darah merah, kahak berdarah atau berdarah, dsb.

Sindrom bronkial. Manifestasi sindrom ini termasuk gangguan patensi bronkial, fungsi rembesan alat kelenjar mereka dan gangguan deria yang menimbulkan gejala berikut.

Batuk adalah simptom kerosakan bronkial yang paling awal dan paling berterusan. Ia adalah tindakan refleks yang memainkan peranan utama dalam pembersihan diri saluran pernafasan dari kedua-dua badan asing dan produk yang terbentuk secara endogen dari pelbagai proses patologi (lendir, darah, nanah, produk pereputan tisu paru-paru). Refleks ini disebabkan oleh kerengsaan hujung saraf deria saraf vagus, dari mana ia dihantar ke pusat batuk yang terletak di medulla oblongata. Pengaruh kortikal pada refleks batuk dikurangkan kepada kemungkinan manifestasinya dengan kerengsaan sederhana reseptor deria periferal, bagaimanapun, dengan batuk yang tidak terkawal dan kuat, pengaruh ini tidak mencukupi untuk menekan sepenuhnya yang terakhir. Batuk boleh kering, basah, sawan, bitonal, alahan asal, jantung, dengan penyakit faring, laring, trakea dan bronkus, refleks - dengan kerengsaan hujung saraf vagus pelbagai organ (bukan pernafasan). Contoh yang terakhir ialah batuk "telinga", yang berlaku dengan kerengsaan cawangan telinga saraf vagus, batuk "perut" dan "usus". Batuk saraf yang dipanggil paling kerap adalah tabiat yang kekal sepanjang hayat.

Sputum adalah rembesan patologi yang dikeluarkan dari saluran pernafasan dengan batuk.

Jumlah kahak yang dirembeskan setiap hari berkisar antara 2-3 ludah (dalam bronkitis akut, pada peringkat awal radang paru-paru) hingga 1-2 liter (dalam bronchiectasis, edema pulmonari, dll.).

Biasanya, kahak tidak berbau, tetapi apabila ia bertakung dan bakteria reput memasukinya, kahak menjadi berbau busuk (bronkitis busuk, bronchiectasis, gangren paru-paru, tumor malignan dengan pereputan).

Warna, ketelusan dan konsistensi kahak bergantung pada komposisinya atau pada campuran makanan atau bahan yang disedut secara tidak sengaja (habuk arang batu, zarah habuk cat, dll.). Kahak boleh berair dan telus, likat dan berkaca, keruh, kuning-hijau, kelabu, dengan jalur atau gumpalan darah, berwarna homogen dengan darah, dan lain-lain. Sputum terutamanya likat dalam radang paru-paru lobar, semasa serangan asma bronkial, pada peringkat awal proses keradangan cetek dalam saluran pernafasan.

Stratifikasi sputum ditentukan dengan mengumpulnya dalam kuantiti yang mencukupi dalam bekas kaca telus. Dalam sesetengah penyakit yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar kahak (bronkitis putrefaktif, bronchiectasis, gangren paru-paru, tumor malignan dengan pereputan, kadang-kadang tuberkulosis paru-paru dengan kehadiran gua), sputum dibahagikan kepada 3 lapisan apabila berdiri. Lapisan atas adalah legap, keputihan atau kehijauan, kadang-kadang berbuih - terdiri daripada pecahan purulen, sejumlah besar lendir dan gelembung udara kecil. Lapisan tengah berwarna kelabu, cecair lebih telus. Lapisan bawah berwarna kuning kehijauan, longgar, flokulen, terdiri daripada badan detritus dan purulen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]