Cacar: epidemiologi, patogenesis, bentuk

Cacar (Latin: variola, variola major) ialah jangkitan virus antroponotik, terutamanya berbahaya dengan mekanisme aerosol penghantaran patogen, dicirikan oleh mabuk teruk, demam dua gelombang dan eksantema dan enantema vesikular-pustular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi cacar

Sumber dan takungan patogen adalah pesakit dari hari-hari terakhir tempoh inkubasi sehingga pemulihan lengkap (pesakit menimbulkan bahaya terbesar dari hari ke-3 hingga ke-8 penyakit).

Mekanisme jangkitan cacar adalah aerosol. Patogen disebarkan melalui titisan udara atau habuk bawaan udara. Faktor penghantaran: udara, habuk, seluar dalam dan linen katil yang dijangkiti virus. Jangkitan mungkin melalui konjunktiva, kulit yang rosak; pada wanita hamil - jangkitan transplacental janin. Mayat mereka yang mati akibat cacar juga menimbulkan bahaya wabak. Kerentanan semula jadi manusia mencapai 95%. Selepas penyakit itu, sebagai peraturan, imuniti berterusan berkembang, tetapi penyakit kedua juga mungkin (dalam 0.1-1% daripada mereka yang pernah mengalaminya). Cacar adalah penyakit yang sangat berjangkit. Tahap morbiditi yang tinggi dengan sifat wabak dan peningkatan kitaran setiap 6-8 tahun telah direkodkan di negara-negara Afrika, Amerika Selatan dan Asia. Kanak-kanak berumur 1-5 tahun paling kerap dijangkiti. Di negara endemik, peningkatan morbiditi telah dicatatkan dalam tempoh musim sejuk-musim bunga.

Kes terakhir cacar dilaporkan pada 26 Oktober 1977. Pada tahun 1980, WHO mengesahkan pembasmian cacar di seluruh dunia. Pada tahun 1990, Jawatankuasa WHO mengenai Jangkitan Orthopoxvirus mengesyorkan, sebagai pengecualian, vaksinasi penyelidik yang bekerja dengan orthopoxvirus patogenik (termasuk virus cacar) di makmal khusus dan dalam wabak monkeypox.

Apabila pesakit cacar dikenal pasti atau apabila penyakit itu disyaki, langkah-langkah sekatan (kuarantin) ditetapkan sepenuhnya. Orang yang boleh dihubungi diasingkan di jabatan pemerhatian khusus selama 14 hari. Untuk pencegahan kecemasan cacar, methisazone dan ribavirin (virazol) digunakan dalam dos terapeutik dengan penggunaan serentak vaksin cacar.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Apa yang menyebabkan cacar?

Cacar disebabkan oleh virus besar yang mengandungi DNA Orthopoxvirus variola daripada keluarga Poxviridae dari genus Orthopoxvirus. Virion berbentuk bata adalah 250-300x200x250 nm. Virion mempunyai struktur yang kompleks. Di bahagian luar terdapat membran yang terbentuk apabila meninggalkan sel. Membran lipoprotein luar, yang termasuk glikoprotein, dipasang dalam sitoplasma di sekeliling teras. Kompleks nukleoprotein, tertutup dalam membran dalam, terdiri daripada protein dan satu molekul DNA linear beruntai dua dengan hujung tertutup kovalen.

Virus cacar mempunyai empat antigen utama: antigen ES awal, yang terbentuk sebelum sintesis DNA virus; antigen LS khusus genus, yang merupakan polipeptida bukan struktur; antigen NP nukleoprotein khusus kumpulan (yang menghasilkan antibodi peneutral virus), yang terdiri daripada beberapa polipeptida struktur; hemagglutinin khusus spesies, glikoprotein, yang disetempat dalam membran lipoprotein virion.

Ciri-ciri biologi utama yang penting dalam diagnostik makmal cacar:

• semasa pembiakan dalam sitoplasma sel epitelium, kemasukan sitoplasma tertentu terbentuk - kemasukan B (virosom) atau badan Guarnieri;
• Pada membran chorion-allantoic embrio ayam, virus membiak, membentuk jelas jelas, monomorfik, berbentuk kubah, pockmark putih;
• mempunyai aktiviti hematglutinasi sederhana;
• menyebabkan tindakan sitopatik dan fenomena hemadsorption dalam sel-sel garis pemindahan buah pinggang embrio babi.

Agen penyebab cacar adalah sangat tahan terhadap faktor persekitaran. Dalam kerak cacar pada suhu bilik, virus itu bertahan sehingga 17 bulan; pada -20 °C - 26 tahun (tempoh pemerhatian), dalam persekitaran kering pada 100 °C ia dinyahaktifkan selepas 10-15 minit, pada 60 °C - selepas 1 jam. Ia mati di bawah pengaruh larutan chloramine 1-2% selepas 30 minit, larutan fenol 3% - selepas 2 jam.

Patogenesis cacar

Dengan mekanisme jangkitan aerosol, sel-sel membran mukus nasofaring, trakea, bronkus dan alveoli terjejas. Dalam masa 2-3 hari, virus itu terkumpul di dalam paru-paru dan menembusi ke dalam nodus limfa serantau, di mana ia secara aktif mereplikasi. Melalui limfa dan aliran darah (viremia primer), ia memasuki limpa, hati dan makrofaj bebas sistem limfa, di mana ia membiak. Selepas 10 hari, viremia sekunder berkembang. Sel-sel kulit, buah pinggang, sistem saraf pusat, dan organ dalaman lain dijangkiti dan tanda-tanda awal penyakit muncul. Tropisme virus untuk sel-sel kulit dan membran mukus membawa kepada perkembangan unsur-unsur cacar biasa. Perubahan distrofik berkembang pada organ parenchymatous. Dalam cacar berdarah, saluran darah terjejas dengan perkembangan DIC.

Gejala cacar

Tempoh inkubasi cacar berlangsung secara purata 10-14 hari (dari 5 hingga 24 hari). Dengan varioloid - 15-17 hari, dengan alastrim - 16-20 hari.

Kursus cacar dibahagikan kepada empat tempoh: prodromal (2-4 hari), tempoh ruam (4-5 hari), tempoh suppuration (7-10 hari) dan pemulihan (30-40 hari). Semasa tempoh prodromal, suhu tiba-tiba meningkat kepada 39-40 C dengan menggigil, gejala cacar berikut berlaku: sakit kepala yang teruk, myalgia, sakit di kawasan lumbar dan perut, loya, dan kadang-kadang muntah. Dalam sesetengah pesakit, pada 2-3 hari, gejala tipikal cacar muncul di kawasan segi tiga femoral Simon dan segi tiga toraks: ruam prodromal seperti demam campak atau merah (rose rak). Dari 3-4 hari penyakit, dengan latar belakang penurunan suhu, ruam benar muncul, menunjukkan permulaan tempoh ruam. Ruam merebak secara emparan: muka → batang tubuh → anggota badan. Unsur-unsur ruam mengalami evolusi ciri: makula (bintik merah jambu) → papule → vesikel (vesikel berbilang ruang dengan kemurungan umbilicated di tengah, dikelilingi oleh zon hiperemik) → pustula → kerak. Di satu kawasan, ruam sentiasa monomorfik. Terdapat lebih banyak unsur eksantema pada muka dan bahagian kaki, termasuk permukaan tapak tangan dan plantar. Enanthema dicirikan oleh perubahan pesat vesikel menjadi hakisan dan ulser, yang disertai dengan sakit ketika mengunyah, menelan dan membuang air kecil. Dari hari ke-7 hingga ke-9, semasa tempoh suppuration, vesikel berubah menjadi pustula. Suhu meningkat dengan mendadak, dan gejala mabuk meningkat.

Menjelang hari ke-10-14, pustula mula mengering dan berubah menjadi coklat kekuningan, kemudian kerak hitam, yang disertai dengan gatal-gatal kulit yang menyakitkan. Menjelang hari ke-30-40 penyakit ini, semasa tempoh pemulihan, pengelupasan berlaku, kadang-kadang lamellar, dan kerak jatuh dengan pembentukan parut berseri warna merah jambu, yang kemudiannya menjadi pucat, memberikan kulit penampilan kasar.

Klasifikasi cacar

Terdapat beberapa klasifikasi klinikal cacar. Yang paling banyak digunakan ialah klasifikasi Rao (1972), diiktiraf oleh jawatankuasa WHO, dan klasifikasi mengikut keterukan bentuk klinikal.

Klasifikasi jenis klinikal cacar (variola major) dengan ciri-ciri utama kursus mengikut Rao (1972)

Jenis (bentuk)	Subjenis (varian)	Ciri-ciri klinikal	Kematian, %
			Pada orang yang tidak divaksinasi	Pada orang yang divaksin
Biasalah	Longkang	Ruam konfluen pada muka dan permukaan extensor bahagian kaki, diskret - pada bahagian lain badan	62.0	26.3
	Separa longkang	Ruam konfluen pada muka dan ruam diskret pada badan dan anggota badan	37.0	84
	Diskret	Jeragat berselerak di seluruh badan. Di antara mereka adalah kulit yang tidak berubah.	9.3	0.7
Diubah suai (varioloid)	Longkang Separa longkang Diskret	Ia dicirikan oleh kursus yang dipercepatkan dan ketiadaan gejala mabuk.	0	0
Cacar tanpa ruam		Dengan latar belakang demam dan gejala prodromal, tidak ada ruam cacar. Diagnosis disahkan secara serologi.	0	0
Rata	Longkang Separa longkang Diskret	Unsur ruam rata	96.5	66.7
Berdarah	Awal	Pendarahan pada kulit dan membran mukus sudah berada di peringkat prodromal	100,0	100,0
	Lewat	Pendarahan pada kulit dan membran mukus selepas penampilan ruam	96.8	89.8

Klasifikasi keterukan bentuk klinikal cacar dengan ciri-ciri utama kursus

Borang	Keterukan	Ciri-ciri klinikal
"Cacar besar" (Variola major)
Hemorrhagic (Variola haemorrhagica s. nigra)	Berat	1 Purpura cacar (Purpura variolosa) pendarahan diperhatikan sudah dalam tempoh prodromal. Hasil maut adalah mungkin sebelum ruam muncul. 2 Ruam pustular hemoragik "cacar hitam" (Variola haemorrhagica pustulosa - variola nigra) fenomena diatesis hemorrhagic berlaku semasa tempoh nanah pustula
Plum (Variola confluens)	Berat	Unsur-unsur ruam bergabung untuk membentuk lepuh berterusan yang dipenuhi dengan nanah.
Biasa (Variola vera)	Sederhana berat	Arus Klasik
Varioloid - cacar pada orang yang diberi vaksin (Variolosis)	Mudah	Dalam tempoh prodromal, gejala lemah dinyatakan. Demam subfebril berlangsung 3-5 hari. Tempoh ruam berlaku pada hari ke-2-4 penyakit: makula berubah menjadi papul dan vesikel tanpa pembentukan pustula
Cacar tanpa ruam (Variola sinus exanthemate)	Cahaya	Keracunan umum, sakit kepala, myalgia dan sakit di sakrum dinyatakan dengan lemah. Suhu badan adalah subfebril. Diagnosis disahkan secara serologi
Cacar tanpa demam (Variola afebnlis)	Mudah	Tiada gejala mabuk. Perkembangan dipercepatkan
"Small pox" (Variola minor)
Alastrim - cacar putih (Alastrim)	Mudah	Dalam tempoh prodromal, semua gejala dinyatakan, tetapi pada hari ke-3 dari permulaan penyakit, suhu menjadi normal dan ruam vesikular muncul, memberikan kulit kelihatan ditutup dengan percikan larutan kapur. Pustules tidak terbentuk. Gelombang demam kedua tidak hadir.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Komplikasi cacar

• Primer: kejutan toksik berjangkit, ensefalitis, meningoencephalitis, panophthalmitis.
• Sekunder (dikaitkan dengan penambahan jangkitan bakteria): iritis, keratitis, sepsis, bronkopneumonia, pleurisy, endokarditis, phlegmon, abses, dll.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kematian

Kadar kematian untuk cacar klasik (biasa) dan alastrim di kalangan yang tidak divaksin masing-masing adalah purata 28% dan 2.5%. Untuk cacar berdarah dan rata, 90-100% pesakit meninggal dunia, untuk cacar konfluen - 40-60%, dan untuk sederhana teruk - 9.5%. Tiada hasil maut direkodkan untuk varioloid, cacar tanpa ruam, dan cacar tanpa demam.

Diagnosis cacar

Diagnostik cacar terdiri daripada pemeriksaan virologi pengikisan papula, kandungan ruam, sapuan mulut, dan sapuan nasofaring menggunakan embrio ayam atau kultur sel sensitif dengan pengenalan mandatori dalam RN. ELISA digunakan untuk mengenal pasti antigen virus dalam bahan yang sedang diperiksa dan untuk mengesan antibodi khusus dalam serum darah yang diambil semasa dimasukkan ke hospital dan 10-14 hari kemudian.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnosis pembezaan cacar

Diagnostik pembezaan cacar dijalankan dengan cacar air, cacar monyet, rickettsiosis vesikular (dicirikan oleh kesan utama dan limfadenitis serantau), pemfigus yang tidak diketahui etiologinya (dicirikan oleh gejala Nikolsky dan kehadiran sel acantholytic dalam smear-imprints). Dalam tempoh prodromal dan dengan purpura cacar - dengan penyakit demam yang disertai oleh ruam berbintik kecil atau petechial (meningococcemia, campak, demam merah, demam berdarah).

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Rawatan cacar

Rejim dan diet

Pesakit dimasukkan ke hospital selama 40 hari dari permulaan penyakit. Rehat katil (bertahan sehingga kerak jatuh). Mandi udara disyorkan untuk mengurangkan kegatalan pada kulit. Pemakanan adalah lembut secara mekanikal dan kimia (jadual No. 4).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Rawatan ubat cacar

Rawatan etiotropik cacar:

• methisazone 0.6 g (kanak-kanak - 10 mg setiap 1 kg berat badan) 2 kali sehari selama 4-6 hari:
• ribavirin (virazole) - 100-200 mg/kg sekali sehari selama 5 hari;
• imunoglobulin anti-cacar - 3-6 ml intramuskular;
• pencegahan jangkitan bakteria sekunder - penisilin separa sintetik, makrolida, cephalosporins.

Rawatan patogenetik cacar:

• ubat kardiovaskular;
• terapi vitamin;
• agen desensitisasi;
• larutan glukosa-garam dan poliionik;
• glukokortikoid.

Rawatan gejala cacar:

• analgesik;
• pil tidur;
• rawatan tempatan: rongga mulut dengan larutan natrium bikarbonat 1% 5-6 kali sehari, dan sebelum makan - 0.1-0.2 g benzocaine (anestetik), mata - 15-20% larutan natrium sulfasil 3-4 kali sehari, kelopak mata - 1% larutan asid borik 4-5 kali sehari, unsur ruam - 3-5% larutan kalium permanganat Semasa tempoh pembentukan kerak, salap mentol 1% digunakan untuk mengurangkan gatal-gatal.

Pemerhatian pesakit luar

Tidak dikawal.

Apakah prognosis untuk cacar?

Cacar mempunyai prognosis yang berbeza, yang bergantung pada bentuk klinikal cacar.