Dadah yang menjejaskan pertukaran bilirubin

Ubat-ubatan boleh menjejaskan sebarang tahap metabolisme bilirubin. Reaksi sedemikian boleh diramalkan, mereka dapat diterbalikkan dan pada orang dewasa mengalir dengan mudah. Walau bagaimanapun, pada bayi baru lahir dengan peningkatan bilirubin yang tidak disokong, bilirubin encephalopathy (jaundis nuklear) mungkin berlaku di dalam otak. Ia dipertingkatkan di bawah pengaruh ubat-ubatan seperti salisilat, sulfonamides, atau yang bersaing dengan bilirubin dengan tempat pada albumin mengikat. Pada pesakit dewasa dengan sindrom Gilbert, hepatitis kronik aktif dan utama sirosis biliary (PBC) ubat-ubatan yang memberi kesan kepada pertukaran bilirubin, meningkatkan bilirubinemia.

Beban bilirubin pada sel hati dipertingkatkan oleh reaksi ubat hemolitik. Hemolisis biasanya digabungkan dengan tindak balas alahan yang menjejaskan fungsi sel hati. Reaksi sedemikian boleh dilihat dalam rawatan sulfonamides, phenacetin dan quinine. Ubat-ubatan ini juga boleh menyebabkan hemolisis pada orang dengan kekurangan G-6-FD.

Reaksi boleh berlaku terhadap ubat-ubatan yang datang dengan susu ibu. Kesan toksik daripada persediaan vitamin sintetik K pada bayi baru lahir mungkin sebahagiannya disebabkan peningkatan hemolisis.

Sesetengah ubat menjejaskan penangkapan bilirubin oleh hepatosit dan pengangkutan intrasel. Ini termasuk agen kontras untuk cholecystography dan rifampicin. Bayi yang baru lahir mungkin mempunyai kandungan protein pengangkutan yang rendah, yang menyebabkan kepekaan terhadap ubat-ubatan yang bersaing dengan bilirubin untuk tempat di dalam protein pengangkutan. Ubat-ubatan ini akan meningkatkan penyakit kuning nuklear.

Ubat-ubatan yang menjejaskan perkumuhan bilirubin tiub, seperti hormon seks, boleh menyebabkan kolestasis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]