Embolisme lemak

Apabila sel-sel tisu adiposa memasuki aliran darah dalam bentuk titisan atau globul sumsum tulang bebas, lemak visceral atau subkutaneus, keadaan patologi atau sindrom klinikal yang dikenali sebagai embolisme lemak berkembang, dengan halangan separa atau lengkap saluran darah, gangguan peredaran mikro dan homeostasis.

Epidemiologi

Menurut statistik klinikal, embolisme lemak diperhatikan dalam 67% [ 1 ] hingga 95% [ 2 ] orang yang mengalami kecederaan rangka yang teruk, tetapi gejala muncul dalam 10-11% kes. Selalunya, manifestasi ringan kekal tidak diiktiraf, banyak kes sindrom embolisme lemak tidak didiagnosis atau didiagnosis secara tidak betul.

Embolisme lemak adalah akibat yang hampir tidak dapat dielakkan daripada patah tulang panjang. Kira-kira 0.9-2.2% daripada kes ini mengakibatkan patologi multisistem sindrom embolisme lemak (FES).[ 3 ],[ 4 ] Tiga serangkai tanda klasik yang diterangkan dalam FES ialah hipoksemia, kerosakan neurologi, dan ruam petechial, yang biasanya muncul 12-36 jam selepas kecederaan.

Insiden embolisme lemak dalam kecederaan terpencil tulang tiub dianggarkan pada 3-4%, dan dalam patah tulang panjang pada kanak-kanak dan remaja - pada 10%.

Dalam 40% pesakit, embolisme lemak dikesan selepas penetapan pembedahan patah diaphyseal. [ 5 ], [ 6 ]

Punca embolisme lemak

Selalunya, embolisme lemak disebabkan oleh patah tulang panjang (tiub) dan pelvis. Oleh itu, embolisme lemak dalam patah tulang pinggul diperhatikan pada hampir satu pertiga daripada pesakit, dan keadaan ini boleh berlaku selepas sebarang patah tulang yang menjejaskan diafisis tulang paha.

Embolisme lemak boleh berkembang dengan patah tulang kaki (fibula dan tibia), bahu atau lengan bawah, serta embolisme lemak dengan amputasi anggota badan.

Penyebab lain yang mungkin juga dicatat, termasuk:

• polytrauma rangka dengan pelbagai patah tulang dan kerosakan pada tisu lembut;
• pembedahan ortopedik, terutamanya penggantian pinggul total dan penggantian lutut;
• pemindahan sumsum tulang;
• terbakar teruk;
• perubahan meresap dalam pankreas dalam pankreatitis.

Embolisme lemak maut hati berkembang dengan nekrosis akut hati terhadap latar belakang distrofi dan obesiti alkohol yang teruk.

Salah satu daripada banyak gejala anemia sel sabit ialah embolisme lemak pada saluran retina. [ 7 ]

Embolisme lemak adalah mungkin dengan suntikan, sebagai contoh, dengan pengenalan agen radiokontras Lipiodol ke dalam saluran limfa (semasa limfa); larutan kortikosteroid yang mengandungi gliserin; pengisi tisu lembut; suntikan lemak sendiri (autotransplantasi) semasa lipofilling.

Dengan cara ini, sindrom embolisme lemak boleh menjadi komplikasi selepas liposuction (lipoplasty) - penyingkiran lemak berlebihan. [ 8 ], [ 9 ]

Faktor-faktor risiko

Sebagai tambahan kepada sebab yang disenaraikan, berikut dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan embolisme lemak:

• imobilisasi yang tidak mencukupi pesakit dengan patah tulang;
• kehilangan darah yang ketara;
• kecederaan dengan menghancurkan tulang anggota badan;
• prosedur untuk pembedahan semula kedudukan tulang yang patah dan serpihan yang disesarkan dalam patah kominutif, serta osteosintesis intraosseous (intramedullary) dalam patah diaphyseal;
• pembedahan pada tulang maxillofacial, termasuk pembedahan plastik;
• pembedahan jantung dengan sternotomi (hirisan sternum) dan peralihan kepada peredaran buatan;
• penyakit penyahmampatan;
• penggunaan jangka panjang kortikosteroid.

Pemakanan parenteral pesakit boleh menyebabkan embolisme lemak pada saluran paru-paru dan otak. [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Menjelaskan patogenesis embolisme lemak, penyelidik telah mengemukakan banyak versi, tetapi dua dianggap paling hampir dengan mekanisme sebenar perkembangan sindrom ini: mekanikal dan biokimia. [ 12 ]

Trauma mekanikal dikaitkan dengan pembebasan adiposit (sel lemak) ke dalam aliran darah vena akibat peningkatan tekanan selepas trauma dalam rongga tulang tubular - saluran medula yang dipenuhi dengan sumsum tulang dan tisu adipos - dan dalam sel individu tisu tulang span. Sel lemak membentuk emboli (diameter 10-100 µm), yang menyumbat lapisan kapilari. [ 13 ]

Penyokong teori biokimia berpendapat bahawa zarah lemak endogen dalam darah ditukar menjadi gliserol dan asid lemak oleh hidrolisis enzim lipase dan berubah menjadi emboli lemak. Mereka mula-mula memasuki sistem vaskular pulmonari, menyebabkan kemerosotan patensi saluran darah dan gejala pernafasan. Gumpalan lemak yang lebih kecil memasuki aliran darah umum, menyebabkan manifestasi sistemik. [ 14 ]

Di samping itu, adiposit sumsum tulang menghasilkan adipositokin dan sitokin chemoattractive, yang, apabila dilepaskan ke dalam aliran darah, boleh menjejaskan fungsi pelbagai organ dan sistem. [ 15 ]

Gejala embolisme lemak

Titisan lemak yang diembolkan boleh memasuki saluran mikro ke seluruh badan. Oleh itu, FES adalah penyakit pelbagai organ dan boleh menjejaskan mana-mana sistem peredaran mikro dalam badan. Lemak telah dilaporkan melambangkan paru-paru, otak, kulit, retina, buah pinggang, hati, dan juga jantung.[ 16 ]

Tanda-tanda pertama sindrom embolisme lemak biasanya muncul dalam masa 12-72 jam selepas kecederaan. Gejala klinikal termasuk:

• pernafasan cepat cetek (tachypnea) dan sesak nafas;
• ruam tepat - petechiae - pada dada dan bahu, pada leher dan di ketiak, pada membran mukus mulut dan konjunktiva kelopak mata bawah (disebabkan oleh penutupan kapilari kulit oleh emboli lemak);
• takikardia;
• edema pulmonari;
• hipertermia (akibat gangguan peredaran serebrum);
• penurunan diuresis.

Keamatan dan julat simptom yang timbul bergantung pada tahap embolisme lemak (ringan, sederhana atau teruk). Terdapat bentuk fulminan, akut dan subakut embolisme lemak. Dalam keadaan subakut, terdapat tiga tanda ciri: sindrom gangguan pernafasan, petechiae kulit dan disfungsi sistem saraf pusat.

Penyumbatan rangkaian kapilari paru-paru oleh globul lemak - embolisme lemak pulmonari - membawa kepada hipoksemia, iaitu kekurangan oksigen dalam darah.

Dan embolisme lemak otak menyebabkan banyak pendarahan petechial dalam perkara putih, edema dan lesi ganglia basal, cerebellum dan septa interlobar, yang di lebih daripada 80% pesakit disertai oleh hipoksia serebrum dan kemurungan CNS dengan sakit kepala, kekeliruan, pergolakan, sawan, kekeliruan dengan delirium.

Antara simptom neurologi fokus, paresis otot unilateral atau peningkatan nada pada bahagian bawah kaki, sisihan mata yang berkaitan (strabismus), dan gangguan pertuturan dalam bentuk afasia mungkin diperhatikan. [ 17 ]

Komplikasi dan akibatnya

Kesan neurologi dan komplikasi embolisme lemak mungkin termasuk strok iskemia/hemoragik, iskemia retina, disfungsi autonomi, kecederaan otak meresap, pengsan dan koma. Kecederaan retina mikrovaskular mengakibatkan lesi retina hemoragik, yang dilihat pada 50% pesakit.[ 18 ] Lesi ini boleh sembuh sendiri dan sembuh dalam masa beberapa minggu.[ 19 ] Kerosakan penglihatan yang tersisa jarang berlaku.

Perkembangan sindrom petak dan sindrom kesakitan serantau yang kompleks dicatatkan.

Penyumbatan 80% daripada kapilari pulmonari membawa kepada peningkatan tekanan kapilari dan menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut, yang boleh membawa maut. Sehingga 10-15% daripada kes embolisme lemak adalah maut.

Diagnostik embolisme lemak

Pada masa ini, diagnosis keadaan ini adalah berdasarkan manifestasi klinikal, dan untuk tujuan ini terdapat skala gejala utama (major) dan minor (minor). [ 20 ]

Ujian darah untuk hematokrit, kiraan platelet, gas darah arteri dan kandungan oksigen, dan pengesanan globul lemak dalam plasma periferi melalui spektroskopi inframerah mungkin membantu dalam membuat diagnosis. Pesakit yang mengalami patah tulang panjang harus dipantau kandungan oksigen darah mereka dengan oksimetri nadi berterusan.

Pengesanan awal dan pengesahan embolisme lemak difasilitasi oleh diagnostik instrumental: radiografi umum paru-paru dan dada; ECG; ultrasound dupleks urat bahagian bawah kaki; [ 21 ] CT/MRI otak. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan tromboembolisme dan edema pulmonari kardiogenik, radang paru-paru, septikemia meningokokus, pendarahan serebrum, tindak balas anafilaksis pelbagai etiologi.

Rawatan embolisme lemak

Dalam sindrom embolisme lemak, rawatan terdiri daripada mengekalkan fungsi pernafasan dan pengoksigenan darah yang mencukupi melalui pengudaraan buatan melalui topeng (dengan tekanan positif berterusan), dan dalam kes sindrom gangguan pernafasan akut - pengudaraan buatan endotrakeal. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Resusitasi infusi - pentadbiran cecair intravena - dilakukan untuk mengelakkan perkembangan kejutan, mengekalkan jumlah peredaran darah dan memulihkan sifat reologi darah. [ 29 ]

Kortikosteroid sistemik (Methylprednisolone) juga digunakan.[ 30 ]

Dalam kes yang teruk, apabila penyebabnya adalah embolisme pulmonari berlemak, sokongan inotropik kegagalan ventrikel kanan dengan perangsang adrenergik dan agonis adrenergik mungkin diperlukan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, resusitasi telah mula menggunakan plasmapheresis dan teknik pertukaran plasma. [ 31 ], [ 32 ]

Pencegahan

Strategi yang diterima untuk pencegahan embolisme lemak adalah bertujuan untuk menstabilkan pembedahan awal patah tulang, terutamanya tibia dan femur.

Ramalan

Dengan penetapan fraktur awal dan penjagaan sokongan yang mencukupi, prognosis untuk embolisme lemak adalah menggalakkan. [ 33 ], [ 34 ] Dalam kes lain, keadaan ini boleh membawa maut.