Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Adrenostimulan dan adrenomimetik

Pakar perubatan artikel itu

Pakar dalaman, pakar pulmonologi
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua adrenostimulan mempunyai persamaan struktur dengan adrenalin semula jadi. Sesetengah daripada mereka mungkin mempunyai sifat inotropik yang positif (kardiotonik), yang lain - vasoconstrictor atau kesan vasoconstrictor terutamanya (phenylephrine, norepinephrine, methoxamine dan ephedrine) dan bersatu di bawah nama vasopressor.

trusted-source[ 1 ]

Perangsang adrenergik dan adrenomimetik: tempat dalam terapi

Dalam amalan anestesiologi dan penjagaan rapi, kaedah dominan untuk mentadbir kardiotonik dan vasopressor adalah secara intravena. Selain itu, adrenomimetik boleh diberikan oleh bolus dan digunakan melalui infusi. Dalam anestesiologi klinikal, adrenomimetik dengan tindakan inotropik dan kronotropik yang kebanyakannya positif digunakan terutamanya untuk sindrom berikut:

  • sindrom CO rendah yang disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri atau kanan (LV atau RV) (epinephrine, dopamine, dobutamine, isoproterenol);
  • sindrom hipotensi (phenylephrine, norepinephrine, methoxamine);
  • bradikardia, dengan gangguan pengaliran (isoproterenol, epinefrin, dobutamin);
  • sindrom bronkospastik (epinefrin, efedrin, isoproterenol);
  • tindak balas anafilaktoid yang disertai oleh gangguan hemodinamik (epinefrin);
  • keadaan yang disertai dengan penurunan diuresis (dopamin, dopexamine, fenoldopam).

Situasi klinikal di mana vasopressor harus digunakan termasuk:

  • penurunan TPS disebabkan oleh dos berlebihan vasodilator atau endotoxemia (kejutan endotoksik);
  • penggunaan perencat fosfodiesterase untuk mengekalkan tekanan perfusi yang diperlukan;
  • rawatan kegagalan ventrikel kanan yang berkaitan dengan hipotensi arteri;
  • kejutan anaphylactic;
  • shunt kanan-ke-kiri intrakardiak;
  • pembetulan kecemasan hemodinamik terhadap latar belakang hipovolemia;
  • pengekalan tekanan perfusi yang diperlukan dalam rawatan pesakit dengan disfungsi miokardium yang refraktori kepada inotropik dan terapi volum.

Terdapat banyak protokol yang mengawal penggunaan kardiotonik atau vasopressor dalam situasi klinikal tertentu.

Petunjuk yang paling biasa untuk penggunaan ubat kelas ini disenaraikan di atas, tetapi perlu ditekankan bahawa setiap ubat mempunyai petunjuk individunya sendiri. Oleh itu, epinefrin adalah ubat pilihan dalam kes serangan jantung akut - dalam kes ini, sebagai tambahan kepada infusi intravena, ubat itu diberikan secara intracardiacly. Epinefrin tidak boleh digantikan dalam kejutan anaphylactic, edema alahan laring, melegakan serangan akut asma bronkial, tindak balas alahan yang berkembang apabila mengambil ubat. Tetapi masih, petunjuk utama penggunaannya adalah kegagalan jantung akut. Agonis adrenergik bertindak ke atas semua adrenoreceptor pada tahap yang berbeza-beza. Epinephrine sering digunakan selepas pembedahan jantung dengan CPB untuk membetulkan disfungsi miokardium yang disebabkan oleh reperfusi dan sindrom pasca-iskemia. Agonis adrenergik dinasihatkan untuk digunakan dalam kes sindrom output jantung rendah terhadap latar belakang rintangan pulmonari yang rendah. Epinefrin adalah ubat pilihan dalam rawatan kegagalan LV yang teruk. Perlu ditekankan bahawa dalam kes ini adalah perlu untuk menggunakan dos kadang-kadang beberapa kali melebihi 100 ng/kg/min. Dalam keadaan klinikal sedemikian, untuk mengurangkan kesan vasopressor berlebihan epinefrin, ia harus digabungkan dengan vasodilator (cth, nitrogliserin 25-100 ng/kg/min). Pada dos 10-40 ng/kg/min, epinefrin memberikan kesan hemodinamik yang sama seperti dopamin pada dos 2.5-5 mcg/kg/min, tetapi menyebabkan kurang takikardia. Untuk mengelakkan aritmia, takikardia, dan iskemia miokardium - kesan yang timbul apabila menggunakan dos yang tinggi, epinefrin boleh digabungkan dengan penyekat beta (cth, esmolol pada dos 20-50 mg).

Dopamine adalah ubat pilihan apabila gabungan tindakan inotropik dan vasokonstriktor diperlukan. Salah satu kesan sampingan negatif dopamin yang ketara apabila menggunakan dos ubat yang tinggi ialah takikardia, tachyarrhythmia dan peningkatan permintaan oksigen miokardium. Dopamin sering digunakan dalam kombinasi dengan vasodilator (natrium nitroprusside atau nitrogliserin), terutamanya apabila menggunakan ubat dalam dos yang tinggi. Dopamine adalah ubat pilihan apabila terdapat gabungan kegagalan LV dan penurunan diuresis.

Dobutamine digunakan sebagai monoterapi atau digabungkan dengan nitrogliserin dalam hipertensi pulmonari, kerana pada dos sehingga 5 mcg/kg/min dobutamine mengurangkan rintangan vaskular pulmonari. Sifat dobutamin ini digunakan untuk mengurangkan beban selepas RV dalam rawatan kegagalan ventrikel kanan.

Isoproterenol adalah ubat pilihan dalam rawatan disfungsi miokardium yang berkaitan dengan bradikardia dan rintangan vaskular yang tinggi. Di samping itu, ubat ini harus digunakan dalam rawatan sindrom CO rendah pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif, khususnya pada pesakit dengan asma bronkial. Kualiti negatif isoproterenol adalah keupayaannya untuk mengurangkan aliran darah koronari, jadi penggunaan ubat harus dihadkan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Isoproterenol digunakan dalam hipertensi pulmonari, kerana ia adalah salah satu daripada beberapa agen yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah lingkaran kecil peredaran darah. Dalam hal ini, ia digunakan secara meluas dalam rawatan kegagalan RV yang disebabkan oleh hipertensi pulmonari. Isoproterenol meningkatkan automatik dan kekonduksian otot jantung, kerana ia digunakan dalam bradyarrhythmia, kelemahan nod sinus, dan blok AV. Kehadiran kesan kronotropik dan bathmotropik positif isoproterenol dalam kombinasi dengan keupayaan untuk melebarkan saluran peredaran pulmonari menjadikannya ubat pilihan untuk memulihkan irama dan mewujudkan keadaan yang paling baik untuk berfungsinya ventrikel kanan selepas pemindahan jantung.

Berbanding dengan dopamine dan dobutamine, dopexamine mempunyai sifat inotropik yang kurang jelas. Sebaliknya, dopexamine mempunyai sifat diuretik yang lebih ketara, jadi ia sering digunakan untuk merangsang diuresis dalam kejutan septik. Di samping itu, dalam keadaan ini, dopexamine juga digunakan untuk mengurangkan endotoxemia.

Phenylephrine adalah vasopressor yang paling biasa digunakan. Ia digunakan dalam keruntuhan dan hipotensi yang berkaitan dengan penurunan nada vaskular. Di samping itu, dalam kombinasi dengan kardiotonik, ia digunakan dalam rawatan sindrom CO rendah untuk memastikan tekanan perfusi yang diperlukan. Untuk tujuan yang sama, ia digunakan dalam kes kejutan anaphylactic dalam kombinasi dengan epinefrin dan pemuatan volum. Ia dicirikan oleh permulaan tindakan yang cepat (1-2 min), tempoh tindakan selepas pentadbiran bolus adalah 5 minit, terapi biasanya dimulakan dengan dos 50-100 mcg, dan kemudian beralih kepada infusi ubat pada dos 0.1-0.5 mcg / kg / min. Dalam kejutan anaphylactic dan septik, dos phenylephrine untuk pembetulan kekurangan vaskular boleh mencapai 1.5-3 mcg / kg / min.

Sebagai tambahan kepada situasi yang berkaitan dengan hipotensi itu sendiri, norepinephrine ditetapkan kepada pesakit dengan disfungsi miokardium yang refraktori kepada inotropik dan terapi volum untuk mengekalkan tekanan perfusi yang diperlukan. Norepinephrine digunakan secara meluas untuk mengekalkan tekanan darah apabila menggunakan perencat fosfodiesterase untuk membetulkan disfungsi miokardium yang disebabkan oleh kegagalan RV. Di samping itu, agonis adrenergik digunakan dalam tindak balas anafilaktoid, apabila terdapat penurunan mendadak dalam rintangan sistemik. Daripada semua vasopressor, norepinephrine mula bertindak paling cepat - kesannya diperhatikan selepas 30 saat, tempoh tindakan selepas pentadbiran bolus adalah 2 minit, terapi biasanya dimulakan dengan infusi ubat pada dos 0.05-0.15 mcg / kg / min.

Ephedrine boleh digunakan dalam situasi klinikal di mana terdapat penurunan rintangan sistemik pada pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif, kerana, dengan merangsang reseptor beta2, efedrin menyebabkan bronkodilasi. Di samping itu, dalam amalan anestesiologi, efedrin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah, terutamanya semasa anestesia tulang belakang. Ephedrine telah menemui aplikasi yang meluas dalam myasthenia, narkolepsi, keracunan dengan ubat-ubatan dan pil tidur. Kesan ubat diperhatikan selepas 1 minit dan berlangsung dari 5 hingga 10 minit selepas pentadbiran bolus. Terapi biasanya bermula dengan dos 2.5-5 mg.

Methoxamine digunakan dalam situasi di mana perlu untuk menghapuskan hipotensi dengan cepat, kerana ia adalah vasoconstrictor yang sangat kuat. Ia dicirikan oleh permulaan tindakan yang cepat (1-2 min), tempoh tindakan selepas pentadbiran bolus adalah 5-8 min, terapi biasanya dimulakan dengan dos 0.2-0.5 mg.

Hiperstimulasi reseptor alfa vaskular boleh menyebabkan hipertensi yang tajam, yang boleh menyebabkan strok hemoragik. Gabungan takikardia dan hipertensi amat berbahaya, kerana ia boleh mencetuskan serangan angina pada pesakit dengan penyakit jantung koronari, dan dyspnea dan edema pulmonari pada pesakit dengan rizab fungsi miokardium yang berkurangan.

Dengan merangsang reseptor alfa, agonis adrenergik meningkatkan tekanan intraokular, jadi ia tidak boleh digunakan untuk glaukoma.

Penggunaan dos tinggi ubat perangsang alpha1 dalam jangka masa yang panjang, serta dos rendah ubat ini pada pesakit dengan penyakit vaskular periferal, boleh menyebabkan vasokonstriksi dan gangguan peredaran periferal. Manifestasi pertama vasoconstriction yang berlebihan boleh menjadi piloerection ("goose bumps").

Apabila menggunakan agen adrenergik, rangsangan reseptor beta2 menghalang pembebasan insulin daripada sel pankreas, yang boleh menyebabkan hiperglikemia. Rangsangan reseptor alfa boleh disertai dengan peningkatan nada sfinkter pundi kencing dan pengekalan kencing.

Pentadbiran ekstravaskular agen adrenergik boleh mengakibatkan nekrosis kulit dan desquamation.

trusted-source[ 2 ], [ 3 ]

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Mekanisme tindakan kebanyakan kesan farmakologi ubat dalam kumpulan ini adalah berdasarkan, seperti namanya, pada rangsangan pelbagai reseptor adrenergik. Kesan inotropik positif ubat-ubatan ini adalah disebabkan oleh kesan pada reseptor beta-adrenergik jantung, vasoconstriction adalah hasil daripada rangsangan reseptor alpha1-adrenergik kapal, dan vasodilasi disebabkan oleh pengaktifan kedua-dua reseptor alpha2- dan beta2-adrenergik. Sesetengah perangsang adrenergik kumpulan ini (dopamine dan dopexamine) merangsang reseptor dopamin sebagai tambahan kepada reseptor adrenergik, yang membawa kepada vasodilatasi tambahan dan sedikit peningkatan dalam pengecutan jantung. Fenoldopam ubat baru ialah perangsang reseptor DA1 terpilih. Ia mempunyai kesan selektif yang kuat pada saluran buah pinggang, menyebabkan peningkatan dalam PC. Fenoldopam mempunyai kesan inotropik positif yang sangat lemah dalam kombinasi dengan vasodilasi.

Adrenomimetik mempunyai kesan ketara pada otot licin organ dalaman. Dengan merangsang beta2-adrenoreceptors bronkus, mereka melegakan otot licin bronkus dan menghapuskan bronkospasme. Nada dan motilitas saluran gastrousus dan rahim berkurangan di bawah pengaruh adrenomimetik (disebabkan pengujaan alpha- dan beta-adrenoreceptors), sfinkter menjadi kencang (rangsangan alpha-adrenoreceptors). Adrenomimetik mempunyai kesan yang baik pada LUT, terutamanya terhadap latar belakang keletihan otot, yang dikaitkan dengan peningkatan pelepasan ACh dari hujung presinaptik, serta dengan kesan langsung adrenomimetik pada otot.

Adrenomimetik mempunyai kesan yang ketara terhadap metabolisme. Adrenomimetik merangsang glikogenolisis (hiperglisemia berlaku, kandungan asid laktik dan ion kalium dalam darah meningkat) dan lipolisis (peningkatan kandungan asid lemak bebas dalam plasma darah). Kesan glikogenolitik adrenomimetik nampaknya dikaitkan dengan kesan merangsang pada reseptor beta2 sel otot, hati dan pengaktifan enzim membran adenilat siklase. Yang terakhir membawa kepada pengumpulan cAMP, yang memangkinkan penukaran glikogen kepada glukosa-1-fosfat. Sifat adrenomimetik ini, khususnya epinefrin, digunakan dalam rawatan koma hipoglikemik atau overdosis insulin.

Apabila adrenomimetik menjejaskan sistem saraf pusat, kesan rangsangan mendominasi - kebimbangan, gegaran, rangsangan pusat muntah, dan lain-lain mungkin berlaku. Secara umum, adrenomimetik merangsang metabolisme, meningkatkan penggunaan oksigen.

Keterukan kesan perangsang adrenergik ditentukan oleh faktor berikut:

  • kepekatan dadah dalam plasma;
  • sensitiviti reseptor dan keupayaannya untuk mengikat agonis;
  • keadaan untuk pengangkutan ion kalsium ke dalam sel.

Perkaitan ubat tertentu dengan jenis reseptor tertentu adalah sangat penting. Yang terakhir akhirnya menentukan tindakan dadah.

Keterukan dan sifat kesan banyak perangsang adrenergik sebahagian besarnya bergantung pada dos yang digunakan, kerana kepekaan reseptor adrenergik kepada ubat yang berbeza adalah tidak sama.

Sebagai contoh, dalam dos yang kecil (30-60 ng/kg/min) epinefrin bertindak terutamanya pada reseptor beta, dalam dos yang besar (90 ng/kg/min dan lebih tinggi) rangsangan alfa didominasi. Dalam dos 10-40 ng/kg/min epinefrin memberikan kesan hemodinamik yang sama seperti dopamin dalam dos 2.5-5 mcg/kg/min, sambil menyebabkan kurang takikardia. Dalam dos yang besar (60-240 ng/kg/min) adrenomimetik boleh menyebabkan aritmia, takikardia, peningkatan permintaan oksigen miokardium dan, sebagai akibatnya, iskemia miokardium.

Dopamin, seperti epinefrin, adalah kardiotonik. Perlu diingatkan bahawa dopamin adalah kira-kira 2 kali kurang kuat daripada epinefrin dalam kesannya pada reseptor alfa, tetapi kesannya adalah setanding dengan kesan inotropiknya. Dalam dos yang kecil (2.5 μg/kg/min), dopamin terutamanya merangsang reseptor dopaminergik, dan dalam dos 5 μg/kg/min, ia mengaktifkan reseptor beta1 dan alfa, dengan kesan inotropik positifnya mendominasi. Dalam dos 7.5 μg/kg/min dan lebih tinggi, rangsangan alfa mendominasi, disertai dengan vasoconstriction. Dalam dos yang besar (lebih daripada 10-5 μg / kg / min), dopamin menyebabkan takikardia yang agak ketara, yang mengehadkan penggunaannya, terutamanya pada pesakit dengan penyakit jantung koronari. Telah terbukti bahawa dopamin menyebabkan takikardia yang lebih ketara berbanding epinefrin dalam dos yang membawa kepada kesan inotropik yang sama.

Dobutamine, tidak seperti epinefrin dan idopamine, adalah inodilator. Pada dos sehingga 5 mcg/kg/min, ia mempunyai terutamanya kesan inotropik dan vasodilatasi, merangsang beta1 dan beta2-adrenoreceptors dan hampir tiada kesan pada a-adrenoreceptors. Pada dos lebih daripada 5-7 mcg/kg/min, ubat mula bertindak pada reseptor a dan dengan itu meningkatkan beban selepas. Dari segi kesan inotropik, dobutamin tidak kalah dengan epinefrin dan melebihi dopamin. Kelebihan utama dobutamin berbanding dopamin dan epinefrin ialah dobutamin meningkatkan penggunaan oksigen miokardium ke tahap yang lebih rendah dan meningkatkan penghantaran oksigen ke miokardium ke tahap yang lebih besar. Ini amat penting apabila digunakan pada pesakit dengan penyakit jantung koronari.

Isoproterenol harus berada di kedudukan pertama dari segi kesan inotropik positifnya. Untuk mencapai hanya kesan inotropik, isoproterenol digunakan dalam dos 25-50 ng/kg/min. Dalam dos yang tinggi, ubat ini mempunyai kesan kronotropik positif yang kuat dan, disebabkan oleh kesan ini, meningkatkan prestasi jantung lebih banyak lagi.

Dopexamine ialah katekolamin sintetik, strukturnya serupa dengan dopamin dan dobutamin. Persamaan strukturnya dengan ubat-ubatan yang disebutkan di atas ditunjukkan dalam sifat farmakologinya - ia adalah gabungan kesan dopamin dan dobutamin. Berbanding dengan dopamine dan dobutamine, dopexamine mempunyai sifat inotropik yang kurang jelas. Dos optimum dopexamine, di mana kesan klinikalnya dinyatakan secara maksimum, berkisar antara 1 hingga 4 mcg/kg/min.

Adrenomimetik, yang mempunyai kesan perangsang beta dalam spektrum tindakannya, boleh memendekkan pengaliran atrioventrikular (AV) dan dengan itu menyumbang kepada perkembangan tachyarrhythmia. Adrenomimetik dengan kesan utama pada alpha-adrenoreceptors mampu meningkatkan nada vaskular dan boleh digunakan sebagai vasopressor.

Farmakokinetik

Ketersediaan bio adrenomimetik sebahagian besarnya bergantung pada laluan pentadbiran. Selepas pentadbiran lisan, ubat tidak berkesan kerana ia cepat terkonjugasi dan teroksida dalam mukosa gastrousus. Dengan pentadbiran subkutaneus dan intramuskular, ubat-ubatan diserap lebih lengkap, tetapi kadar penyerapannya ditentukan oleh kehadiran atau ketiadaan kesan vasoconstrictor, yang melambatkan proses ini. Apabila memasuki aliran darah sistemik, adrenomimetik lemah (10-25%) mengikat kepada glikoprotein alfa-1-asid plasma darah. Dalam dos terapeutik, adrenomimetik secara praktikal tidak menembusi BBB dan tidak mempunyai kesan pusat.

Dalam peredaran sistemik, kebanyakan adrenomimetik dimetabolismekan oleh enzim khusus MAO dan catechol orthomethyltransferase (COMT), yang terdapat dalam jumlah yang berbeza-beza dalam hati, buah pinggang, paru-paru dan plasma darah. Pengecualian ialah isoproterenol, yang bukan substrat untuk MAO. Sesetengah ubat berkonjugasi dengan asid sulfurik dan glukuronik (dopamine, dopexamine, dobutamine). Aktiviti tinggi COMT dan MAO berhubung dengan adrenomimetik menentukan tempoh pendek tindakan ubat dalam kumpulan ini dengan mana-mana laluan pentadbiran. Metabolit adrenomimetik tidak mempunyai aktiviti farmakologi kecuali metabolit epinefrin. Metabolitnya mempunyai aktiviti beta-adrenolitik, yang mungkin menjelaskan perkembangan pesat takifilaksis kepada epinefrin. Mekanisme kedua tachyphylaxis, ditubuhkan agak baru-baru ini, adalah menyekat tindakan ubat oleh protein beta-arrestin. Proses ini dimulakan dengan mengikat adrenomimetik kepada reseptor yang sepadan. Adrenomimetik kelihatan tidak berubah dalam air kencing hanya dalam kuantiti yang kecil.

Toleransi dan kesan sampingan

Spektrum kesan sampingan ubat adrenergik adalah disebabkan oleh rangsangan berlebihan mereka terhadap reseptor adrenergik yang sepadan.

Adrenomimetik tidak boleh ditetapkan dalam kes hipertensi arteri yang teruk (contohnya, pheochromocytoma), aterosklerosis teruk, tachyarrhythmia, thyrotoxicosis. Adrenomimetik dengan tindakan vasokonstriktor terutamanya tidak boleh digunakan dalam kes:

  • Kegagalan LV terhadap latar belakang rintangan vaskular sistemik yang tinggi;
  • Kegagalan RV terhadap latar belakang peningkatan rintangan pulmonari;
  • hipoperfusi buah pinggang.

Apabila merawat dengan perencat MAO, dos adrenomimetik harus dikurangkan beberapa kali atau tidak digunakan sama sekali. Ia tidak disyorkan untuk menggabungkan ubat-ubatan ini dengan beberapa anestetik am (halotana, siklopropana). Adrenomimetik tidak boleh digunakan sebagai terapi awal untuk kejutan hipovolemik. Jika digunakan, maka hanya dalam dos kecil terhadap latar belakang terapi volum intensif. Salah satu kontraindikasi ialah kehadiran sebarang halangan untuk mengisi atau mengosongkan ventrikel: tamponade jantung, perikarditis konstriktif, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, stenosis aorta.

Interaksi

Anestetik penyedutan berhalogen meningkatkan sensitiviti miokardium kepada katekolamin, yang boleh membawa kepada aritmia jantung yang mengancam nyawa.

Antidepresan trisiklik meningkatkan kesan hipertensi dobutamin, epinefrin, norepinefrin, dan mengurangkan kesan hipertensi dopamin dan efedrin; kesan phenylephrine sama ada boleh dipertingkatkan atau dilemahkan.

Perencat MAO sangat meningkatkan kesan dopamin, epinefrin, norepinefrin dan efedrin, jadi penggunaan serentak mereka harus dielakkan.

Penggunaan agen adrenergik dalam obstetrik terhadap latar belakang penggunaan oxytocin boleh menyebabkan hipertensi yang teruk.

Bretylium dan guanethidine menguatkan tindakan dobutamine, epinephrine, norepinephrine dan boleh mencetuskan perkembangan aritmia jantung atau hipertensi.

Adalah berbahaya untuk menggabungkan adrenomimetik (khususnya, epinefrin) dengan CG kerana peningkatan risiko mengalami mabuk.

Ia tidak digalakkan untuk menggunakan adrenomimetik dengan agen hipoglikemik, kerana kesannya lemah.


Perhatian!

Untuk memudahkan persepsi maklumat, arahan ini untuk menggunakan ubat "Adrenostimulan dan adrenomimetik" diterjemahkan dan dibentangkan dalam bentuk khas berdasarkan arahan rasmi untuk kegunaan perubatan ubat tersebut. Sebelum menggunakan membaca anotasi yang datang terus ke ubat.

Penerangan yang disediakan untuk tujuan maklumat dan bukan panduan untuk penyembuhan diri. Keperluan untuk ubat ini, tujuan rejimen rawatan, kaedah dan dos ubat hanya ditentukan oleh doktor yang hadir. Ubat-ubatan sendiri berbahaya untuk kesihatan anda.

Portal iLive tidak memberikan nasihat, diagnosis atau rawatan perubatan.
Maklumat yang diterbitkan di portal adalah untuk rujukan sahaja dan tidak boleh digunakan tanpa berunding dengan pakar.
Berhati-hati membaca peraturan dan dasar laman web ini. Anda juga boleh hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2025 iLive. Hak cipta terpelihara.