Gangguan postgastroresectional

Menurut data kesusasteraan, gangguan selepas gastrectomy berkembang dalam 35-40% pesakit yang telah menjalani reseksi gastrik. Klasifikasi yang paling biasa bagi gangguan ini ialah klasifikasi Alexander-WiUams (1990), mengikut mana tiga kumpulan utama berikut dibezakan:

1. Pengosongan gastrik terjejas akibat reseksi bahagian pilorik dan, akibatnya, pengangkutan kandungan gastrik dan chyme makanan memintas duodenum.
2. Gangguan metabolik akibat penyingkiran sebahagian besar perut.
3. Penyakit yang mempunyai kecenderungan sebelum pembedahan.

Pengosongan gastrik terjejas

Sindrom lambakan

Sindrom lambakan adalah pengaliran makanan yang tidak selaras ke dalam usus kecil akibat kehilangan fungsi takungan perut.

Perbezaan dibuat antara sindrom lambakan awal, yang berlaku serta-merta atau 10-15 minit selepas makan, dan sindrom lambakan lewat, yang berkembang 2-3 jam selepas makan.

Sindrom lambakan awal

Patogenesis sindrom lambakan awal adalah kemasukan cepat chyme makanan yang tidak diproses dengan mencukupi ke dalam jejunum. Ini mewujudkan tekanan osmotik yang sangat tinggi di bahagian awal jejunum, yang menyebabkan cecair mengalir dari aliran darah ke dalam lumen usus kecil dan hipovolemia. Sebaliknya, hipovolemia menyebabkan pengujaan sistem sympathoadrenal dan kemasukan katekolamin ke dalam darah. Dalam sesetengah kes, pengujaan ketara sistem saraf parasimpatetik adalah mungkin, yang disertai dengan kemasukan asetilkolin, serotonin, dan kinin ke dalam aliran darah. Gangguan ini menyebabkan perkembangan gambaran klinikal sindrom lambakan awal.

Manifestasi klinikal utama sindrom lambakan awal:

• penampilan sejurus selepas makan kelemahan umum secara tiba-tiba, loya, pening yang teruk, dan berdebar-debar;
• berpeluh;
• pucat atau, sebaliknya, kemerahan kulit;
• takikardia (kurang kerap - bradikardia);
• penurunan tekanan darah (ini diperhatikan paling kerap, tetapi peningkatan juga mungkin).

Gejala-gejala ini biasanya muncul selepas makan sejumlah besar makanan, terutamanya makanan yang mengandungi gula-gula.

Sindrom lambakan lewat

Patogenesis sindrom lambakan lewat terdiri daripada lambakan makanan yang berlebihan, terutamanya kaya dengan karbohidrat, ke dalam usus kecil, penyerapan karbohidrat ke dalam darah, perkembangan hiperglikemia, kemasukan ke dalam darah insulin yang berlebihan dengan perkembangan hipoglikemia seterusnya. Peranan penting dalam kemasukan insulin yang berlebihan ke dalam darah dimainkan oleh peningkatan nada saraf vagus, serta kehilangan fungsi endokrin duodenum.

Manifestasi klinikal utama:

• rasa lapar yang ketara;
• berpeluh;
• pening, kadang-kadang pengsan;
• menggeletar lengan dan kaki, terutamanya jari;
• penglihatan berganda;
• kemerahan kulit muka;
• degupan jantung;
• gemuruh di dalam perut;
• keinginan untuk membuang air besar atau najis yang kerap;
• penurunan paras glukosa darah;
• selepas serangan selesai, terdapat keletihan dan kelesuan yang teruk.

Terdapat tiga darjah keterukan sindrom lambakan:

• tahap ringan dicirikan oleh serangan episodik dan jangka pendek kelemahan selepas makan makanan manis dan tenusu; keadaan umum pesakit adalah memuaskan;
• keterukan sederhana - gejala di atas berkembang secara semula jadi selepas setiap pengambilan hidangan manis dan tenusu, dan berterusan untuk masa yang lama; keadaan umum pesakit mungkin menderita, tetapi tidak ada batasan ketara kapasiti kerja atau kehilangan berat badan;
• tahap yang teruk - ditunjukkan oleh gejala yang sangat ketara, gangguan yang ketara terhadap keadaan umum, penurunan mendadak dalam prestasi, kehilangan berat badan, gangguan protein, lemak, karbohidrat, mineral, dan metabolisme vitamin.

Dengan peningkatan masa selepas pembedahan, gejala sindrom lambakan berkurangan. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gastritis refluks selepas reseksi

Asal usul gastritis refluks selepas reseksi disebabkan oleh refluks kandungan usus dengan hempedu ke dalam perut. Hempedu mempunyai kesan merosakkan pada mukosa gastrik, yang juga difasilitasi oleh pemberhentian pengeluaran gastrin selepas penyingkiran bahagian distal perut. Gastritis refluks selepas reseksi berkembang lebih kerap selepas pembedahan reseksi gastrik menurut Bilroth-II.

Secara klinikal, gastritis refluks dimanifestasikan oleh rasa sakit yang membosankan di epigastrium, rasa pahit dan kekeringan di dalam mulut, sendawa, dan hilang selera makan. FEGDS mendedahkan gambar atrofi membran mukus tunggul gastrik dengan tanda-tanda keradangan.

Esofagitis refluks selepas gastroresection

Esofagitis refluks berlaku kerana fungsi penguncian kardia yang tidak mencukupi. Sebagai peraturan, terdapat juga gastritis refluks. Dalam kes ini, kandungan usus yang bercampur dengan hempedu dibuang ke dalam esofagus, menyebabkan esofagitis refluks alkali. Ia menunjukkan dirinya sebagai rasa sakit atau terbakar (sakit) di belakang tulang dada, rasa pedih ulu hati. Gejala ini biasanya muncul selepas makan, tetapi mungkin tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan. Kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, rasa makanan "tersangkut" di kerongkong, rasa ketulan sering mengganggu. Diagnosis esofagitis refluks disahkan oleh esophagoscopy. Dalam sesetengah kes, esofagitis refluks boleh menjadi rumit oleh stenosis esofagus.

Sindrom gelung aferen

Sindrom gelung aferen dicirikan oleh stasis chyme dengan campuran gastrik, kandungan duodenal dan hempedu dalam gelung aferen.

Yang paling biasa ialah sindrom gelung aferen kronik. Ia biasanya disebabkan oleh diskinesia duodenum dan gelung aferen atau perekatan di kawasan ini.

Terdapat tiga darjah keterukan sindrom gelung aferen:

• Tahap ringan ditunjukkan oleh regurgitasi yang jarang berlaku, muntah dengan hempedu selepas makan. Keadaan umum pesakit tidak menderita dengan ketara.
• Keterukan sederhana dicirikan oleh rasa sakit dan rasa berat yang ketara di hipokondrium kanan dan epigastrium selepas makan, muntah dengan hempedu sering berlaku, selepas itu rasa sakit mungkin berkurangan, tetapi tidak selalu.

Pesakit secara subjektif mempunyai toleransi yang lemah untuk muntah dan sering melangkau makan; berat badan dan penurunan prestasi.

• Tahap yang teruk ditunjukkan oleh muntah yang kerap dan berlimpah selepas makan, sakit teruk di epigastrium dan hipokondrium kanan. Bersama dengan muntah, sejumlah besar hempedu dan jus pankreas hilang, yang menyumbang kepada gangguan pencernaan dalam usus dan penurunan berat badan. Keadaan umum pesakit terjejas dengan ketara, dan kapasiti kerja adalah terhad.

Sindrom gelung aferen biasanya berkembang dalam tahun pertama selepas pembedahan.

Dalam diagnosis sindrom gelung aferen, anamnesis dan fluoroskopi perut dan usus memainkan peranan yang besar. Dalam kes ini, kehadiran jangka panjang agen kontras dalam gelung aferen jejunum dan tunggul duodenum ditentukan.

Sindrom gelung abducens

Sindrom gelung eferen adalah pelanggaran patensi gelung eferen yang disebabkan oleh proses pelekat. Gejala utama adalah muntah berulang (hampir setiap kali makan dan selalunya tidak berkaitan dengan makanan), penurunan berat badan yang progresif, dan dehidrasi yang ketara. Oleh itu, gambaran klinikal sindrom gelung eferen sepadan dengan halangan usus yang tinggi.

Sindrom perut kecil

Sindrom perut kecil berkembang pada kira-kira 8% daripada mereka yang telah menjalani reseksi gastrik dan disebabkan oleh penurunan dalam jumlah perut. Gambar klinikal dicirikan oleh rasa berat yang ketara di epiporium, perut kenyang walaupun selepas makan kecil. Kesakitan membosankan di epigastrium, loya, sendawa, dan juga muntah sering diperhatikan. FGDS biasanya mendedahkan gastritis tunggul gastrik.

Apabila tempoh selepas pembedahan meningkat, tanda-tanda klinikal sindrom perut kecil berkurangan.

Gangguan metabolik akibat penyingkiran sebahagian besar perut

Manifestasi gangguan metabolik yang paling ketara selepas reseksi gastrik ialah distrofi selepas gastrectomy. Perkembangannya disebabkan oleh gangguan fungsi motor dan rembesan perut dan usus yang direseksi, rembesan hempedu terjejas, jus pankreas, pembentukan sindrom malabsorpsi dan gangguan pencernaan. Distrofi selepas gastrectomy dicirikan oleh kelemahan umum, penurunan prestasi, kulit kering, penurunan berat badan yang ketara, anemia, hipoproteinemia, hipokolesterolemia. Gangguan elektrolit sangat tipikal: hypocalcemia, hyponatremia, hypochloremia. Sesetengah pesakit mengalami hipoglikemia. Penyerapan kalsium terjejas dalam usus menyebabkan sakit pada tulang, sendi, dan perkembangan osteoporosis. Dengan kekurangan kalsium yang tajam, tetani hypocalcemic berkembang. Distrofi pasca reseksi yang teruk memberi predisposisi kepada perkembangan tuberkulosis pulmonari.

Penyakit yang mempunyai kecenderungan sebelum pembedahan

Anastomosis ulser peptik

Perkembangan ulser peptik anastomosis disebabkan oleh pemeliharaan sel-sel penghasil gastrin dalam tunggul perut yang dikendalikan, yang membawa kepada rangsangan fungsi rembesan perut. Kandungan gastrik berasid memasuki jejunum dan menyebabkan perkembangan ulser peptik anastomosis. Pemeliharaan fungsi pembentukan asid perut dijelaskan oleh jumlah reseksi yang tidak mencukupi, serta pemeliharaan sel penghasil gastrin dalam fundus perut. Ulser peptik anastomosis berkembang pada individu yang mempunyai ulser duodenal dan aktiviti rembesan perut yang tinggi sebelum pembedahan.

Pemeliharaan sel penghasil gastrin diperhatikan hanya dengan reseksi gastrik klasik tanpa vagotomy.

Gejala utama ulser peptik anastomosis ialah:

• sakit yang sengit dan berterusan di epigastrium atau kawasan epigastrik kiri, memancar ke tulang belikat kiri atau belakang;
• pedih ulu hati yang teruk;
• muntah (sindrom terputus-putus).

Ulser peptik anastomosis mudah dikesan oleh fibrogastroscopy dan fluoroscopy perut. Selalunya, ulser peptik anastomosis adalah rumit oleh pendarahan dan penembusan (ke dalam mesenterium jejunum, kolon melintang, badan dan ekor pankreas).

Kejadian ulser pada tunggul gastrik berlaku sangat jarang.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kanser tunggul gastrik

Kanser tunggul gastrik berkembang lebih kerap selepas reseksi gastrik mengikut Bilroth-II daripada menurut Bilroth-I, yang dikaitkan dengan refluks hempedu ke dalam perut. Flora anaerobik, yang menukarkan nitrat makanan kepada nitrosamin karsinogenik, juga memainkan peranan tertentu dalam perkembangan kanser tunggul gastrik. Kanser tunggul gastrik berkembang secara purata 20-25 tahun selepas reseksi gastrik, tetapi perkembangan lebih awal juga mungkin. Sebagai peraturan, tumor terletak di kawasan gastroenteroanastomosis, dan kemudian merebak di sepanjang kelengkungan perut yang lebih rendah ke bahagian jantung.

Gejala utama kanser tunggul gastrik adalah:

• kesakitan berterusan di kawasan epigastrik;
• rasa berat yang ketara di epigastrium selepas makan, sendawa busuk;
• penurunan atau hilang sepenuhnya selera makan;
• kurus progresif pesakit;
• peningkatan kelemahan;
• perkembangan anemia;
• Reaksi Gregersen secara konsisten positif.

Kanser tunggul gastrik mempunyai bentuk polip atau ulser. Untuk diagnosis awal kanser tunggul gastrik, adalah sangat penting untuk menjalankan FGDS dengan biopsi wajib mukosa gastrik tepat pada masanya.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Selepas reseksi, pesakit harus berada di bawah pemerhatian dispensari dan menjalani FEGDS 1-2 kali setahun. Pada masa hadapan, FEGDS dilakukan apabila aduan "perut" muncul atau bertambah kuat.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]