Hepatitis alkohol akut: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Hepatitis alkohol dikesan pada kira-kira 35% pesakit dengan alkoholisme kronik. Secara klinikal, ia dicadangkan untuk mengasingkan hepatitis alkohol akut dan kronik.

Hepatitis akut alkohol (OAS) - akut degeneratif dan radang kecederaan hati, disebabkan mabuk alkohol, morfologi dicirikan tsentrodrlkovymi terutamanya nekrosis, tindak balas keradangan dengan kemasukan bidang portal leukosit terutamanya polynuclear dan pengesanan dalam hepatosit hening alkohol (mayat Mallory).

Penyakit ini terutama berlaku pada lelaki yang menyalahgunakan alkohol selama sekurang-kurangnya 5 tahun. Walau bagaimanapun, jika anda mengambil sejumlah besar alkohol, hepatitis alkohol akut boleh berkembang dengan cepat (dalam beberapa hari minum alkohol, terutamanya jika ia berulang kali berulang). Untuk hepatitis alkohol akut memprihatinkan tidak mencukupi, nutrisi tidak rasional, serta beban genetik dari segi alkohol dan kerosakan hati alkohol.

Sebagai peraturan, hepatitis beralkohol bermula dengan akut selepas pesta sebelumnya, dengan cepat terdapat sakit di hati, penyakit kuning, mual, muntah.

[1], [2], [3], [4]

Manifestasi histologi

Untuk hepatitis alkohol akut, manifestasi histologi berikut adalah ciri-ciri:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe hepatocyte kerosakan (belon degenerasi hepatosit dalam bentuk bengkak dengan saiz meningkat, sitoplasma dan karyopyknosis bersalut; nekrosis hepatosit sebaik-baiknya di pusat lobul hati);
• kehadiran dalam hepatosit hyaline alkohol (Mallory corpuscles). Ia sepatutnya disintesis oleh retikulum endoplasmik butiran, ia dikesan berpusat melalui warna tiga warna khas mengikut Mallory. Hyaline alkohol mencerminkan keparahan kerosakan hati dan mempunyai sifat antigenik, termasuk mekanisme imun untuk perkembangan lanjut penyakit hati alkohol;
• Sebagai hepatitis alkohol alkohol berkurangan, hyaline alkohol kurang dikesan;
• penyusupan radang leukosit dibahagikan dan limfosit ke tahap lebih rendah lobul hepatik (di dalam dan sekitar tumpuan daripada nekrosis hepatosit mengandungi Kemasukan hening alkohol) dan kawasan portal;
• fibrosis pericellular - perkembangan tisu berserabut sepanjang sinusoid dan sekitar hepatosit.

Gejala hepatitis alkohol akut

Membezakan varian klinikal berikut hepatitis alkohol akut: laten, icteric, cholestatic, fulminant dan varian dengan hipertensi portal teruk.

Varian laten

Variasi laten hepatitis alkohol akut bergerak secara asymptomatically. Walau bagaimanapun, ramai pesakit mempunyai keluhan selera makan yang tidak enak, kesakitan intensiti rendah di hati, pembesaran hati, peningkatan sederhana dalam aktiviti serum aminotransferase, mungkin anemia, leukositosis. Untuk mengenal pasti varian laten hepatitis alkohol akut, biopsi hati tusukan dan analisa histologi biopsi diperlukan.

Varian jaundis

Varian icterik adalah varian paling sering dari hepatitis alkohol akut. Ia dicirikan oleh gejala klinikal dan makmal yang berikut:

• pesakit mengadu kelemahan umum yang ketara, kekurangan selera makan yang lengkap, kesakitan yang agak sengit di hipokondrium kanan sifat kekal, loya, muntah, penurunan berat badan yang ketara;
• terdapat penyakit kuning yang teruk, tidak disertai dengan pruritus;
• suhu badan meningkat, demam berlangsung sekurang-kurangnya dua minggu;
• dalam sesetengah pesakit, splenomegali, eritema palmar ditakrifkan, dalam sesetengah kes ascites berkembang;
• dalam kes-kes yang teruk, kemunculan gejala hepatic encephalopathy;
• data makmal: leucocytosis dengan peningkatan jumlah neutrofil dan peralihan tikaman, meningkat kadar pemendapan eritrosit; hiperbilirubinemia dengan penguasaan berkonvoi pecahan, aminotransferases serum tinggi (sebaik-baiknya aspartik), phosphatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, pengurangan albumin dan peningkatan dalam globulin.

Varian icterik hepatitis alkohol akut harus dibedakan dengan hepatitis virus akut.

Varian kololatik

Varian hepatitis alkohol akut ini dicirikan oleh rupa tanda klinikal dan makmal kolestasis intrahepatik:

• gatal-gatal yang sengit;
• jaundis;
• air kencing gelap;
• najis cahaya (acholia);
• dalam darah, kandungan bilirubin meningkat dengan ketara disebabkan oleh pecahan konjugasi, kolesterol, trigliserida, fosfatase alkali, y-glutamiltranspeptidase; Di samping itu, peningkatan aktiviti aminotransferase adalah kecil.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Varian Fulminant

Varian fulminant hepatitis alkohol akut dicirikan oleh kursus yang teruk, pesat dan progresif. Pesakit bimbang tentang kelemahan ketara, sikap tidak selera makan, sakit yang kuat di dalam hati dan epigastrium, suhu badan tinggi, yang berkembang pesat penyakit kuning membangunkan ascites, encephalopathy hepatik, kegagalan buah pinggang, fenomena berdarah yang mungkin. Data makmal mencerminkan dinyatakan sindrom hepatosit cytolysis (dalam aktiviti serum peningkatan aminotransferases frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), kekurangan hepatocellular (pengurangan dalam pemanjangan darah albumin masa prothrombin), keradangan (peningkatan besar dalam ESR, leucocytosis dengan peralihan leukocyte meninggalkan ).

Varian fulminant hepatitis alkohol akut boleh mengakibatkan hasil maut dalam tempoh 2-3 minggu dari awal. Kematian berasal dari kegagalan buah pinggang hepatic atau hati.

Diagnosis hepatitis alkohol akut

• Ujian darah am: leukositosis (10-30x109 / l) dengan peningkatan bilangan neutrofil, dengan pergeseran tikam, peningkatan ESR; sesetengah pesakit mengalami anemia;
• Ujian darah biokimia: peningkatan kandungan bilirubin dalam darah sehingga 150-300 μmol / l dengan kepekatan pecahan konjugated; peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dengan dominasi aspartik, y-glutamyltanespeptidase; hypoalbuminemia; hipoprotrombinemia.

Aktiviti transaminase serum meningkat, tetapi jarang melebihi 300 IU / L. Aktiviti transaminases yang sangat tinggi menunjukkan hepatitis, rumit dengan penggunaan paracetamol. Nisbah ASAT / ALAT lebih besar daripada 2/1. Sebagai peraturan, aktiviti fosfatase alkali meningkat.

Keterukan penyakit ini paling baik ditunjukkan oleh tahap bilirubin serum dan masa prothrombin (PT), ditentukan setelah pelantikan vitamin K. Tingkat IgA serum meningkat dengan ketara; kepekatan IgG dan IgM meningkat lebih rendah; Tahap IgG menurun apabila keadaan bertambah baik. Dalam serum, kandungan albumin berkurang, yang meningkat apabila keadaan pesakit bertambah baik, dan paras kolesterol biasanya dinaikkan.

Tahap kalium dalam serum adalah rendah, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh pengambilan protein makanan yang tidak mencukupi, cirit-birit dan hyperaldosteronisme sekunder, jika terdapat pengekalan cecair. Kandungan serum albumin-bound zinc dikurangkan, yang seterusnya disebabkan oleh kepekatan zink rendah di hati. Gejala ini tidak dijumpai pada pesakit dengan kerosakan hati bukan alkohol. Tahap darah urea dan kreatinin, yang mencerminkan keterukan keadaan. Petunjuk ini adalah peramal perkembangan sindrom hepatenal.

Oleh itu, keparahan hepatitis alkohol menunjukkan peningkatan bilangan neutrofil, biasanya mencapai 15-20 × 10 ⁹ / L.

Fungsi platelet diturunkan apabila tiada trombositopenia atau alkohol dalam darah.

[12], [13], [14], [15],

Rawatan hepatitis alkohol akut

• Pemberhentian penggunaan alkohol
• Pengenalpastian faktor yang membahayakan (jangkitan, pendarahan, dan sebagainya)
• Pencegahan perkembangan sindrom penarikan alkohol
• Pentadbiran intramuskular vitamin
• Rawatan asites dan encephalopathy
• Penambahan kalium dan zink
• Mengekalkan pengambilan bahan yang mengandungi nitrogen secara lisan atau secara dalam
• Pertimbangan kemungkinan pelantikan kortikosteroid dalam penyakit yang teruk dengan encephalopathy, tetapi tanpa pendarahan gastrousus

Penjagaan harus diambil dalam rawatan asites, kerana terdapat kemungkinan untuk membangun kegagalan buah pinggang berfungsi.

Hasil penggunaan kortikosteroid sangat kontroversial. Dalam issdedovaniyah klinikal 7, yang melibatkan pesakit dengan akut hepatitis alkohol tahap ringan atau sederhana, kortikosteroid tidak menjejaskan pemulihan klinikal, atau penunjuk biokimia perkembangan perubahan morfologi. Bagaimanapun, dalam kajian multicenter rawak, hasil yang lebih baik diperolehi. Kajian ini melibatkan pesakit dengan kedua-dua encephalopathy hepatik spontan, dan fungsi diskriminan atas 32. Selepas 7 hari selepas kemasukan pesakit ditadbir methylprednisolone (30mg / hari) atau plasebo; dos sedemikian telah digunakan selama 28 hari, dan kemudian selama 2 minggu mereka secara beransur-ansur menurun, selepas itu penerimaan berhenti. Kematian di kalangan 31 pesakit yang menerima placebo, 35%, dan di kalangan 35 pesakit yang menerima prednisone, 6% (P = 0.006). Oleh itu, prednisolone mengurangkan kematian awal. Ubat ini nampaknya berkesan pada pesakit dengan encephalopathy hati. Dalam kumpulan pesakit yang dirawat, pengurangan serum bilirubin dan penurunan PV adalah lebih penting. Kajian rawak dan meta-analisis semua kajian telah mengesahkan keberkesanan kortikosteroid untuk kelangsungan hidup awal. Keputusan ini adalah sukar untuk berdamai dengan keputusan negatif sebelum 12 kajian, ramai yang, bagaimanapun, hanya sebilangan kecil pesakit yang terlibat. Mungkin, kesilapan yang diperbuat daripada jenis I (kumpulan kawalan dan kumpulan pesakit yang menerima kortikosteroid, setanding) atau jenis II (kemasukan terlalu ramai pesakit yang tidak diancam kematian). Mungkin pesakit yang mengambil bahagian dalam kajian terkini kurang teruk daripada pesakit dalam kajian terdahulu. Rupa-rupanya, kortikosteroid telah ditunjukkan dalam pesakit dengan encephalopathy hepatik, tetapi tiada pendarahan, jangkitan sistemik atau kekurangan buah pinggang. Hanya kira-kira 25% pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan hepatitis alkohol memenuhi semua kriteria di atas untuk penggunaan kortikosteroid.

Nilai pemakanan dan tenaga minima diet harian alkohol

Komposisi kimia dan nilai tenaga	Bilangan	Nota
Protein	1 g setiap 1 kg berat badan	Telur, daging tanpa lemak, keju, ayam, hati
Kalori	2000 kcal	Berbagai makanan, buah-buahan dan sayur-sayuran
Vitamin
A	Satu tablet multivitamin	Atau satu lobak merah
Kumpulan B		Atau ragi
C		Atau satu oren
D		Cahaya matahari
Folat		Diet yang pelbagai
K1		Diet yang pelbagai

Testosteron tidak berkesan. Oxandrolone (steroid anabolik) berguna untuk pesakit yang mempunyai tahap keparahan yang sederhana, tetapi tidak berkesan pada pesakit dengan kekurangan zat makanan dan makanan kalori yang rendah.

Kekurangan protein berat menyumbang kepada kekurangan imuniti dan berlakunya penyakit berjangkit, memburukkan hypoalbuminemia dan ascites. Dalam hal ini, pentingnya pemakanan yang mencukupi terbukti, terutama dalam beberapa hari pertama tinggal di hospital. Kebanyakan pesakit boleh menerima jumlah protein semulajadi yang mencukupi dengan makanan. Peningkatan keadaan pesakit boleh dipercepatkan selepas menggunakan nutrisi tambahan dalam bentuk kasein, yang disuntik dengan probe nasode-duodenal (1.5g protein setiap berat badan 1 kg). Bagaimanapun, peningkatan kadar survival pesakit tersebut hanya merupakan trend.

Kajian terkawal dengan pentadbiran intravena suplemen asid amino menghasilkan keputusan yang bercanggah. Dalam satu kajian, pentadbiran harian 70-85 gram asid amino kematian dikurangkan dan lebih baik petunjuk dan kandungan bilirubin dalam albumin serum dalam lain - kesan rawatan itu adalah fana dan tidak penting. Dalam kajian yang akan datang, insiden sepsis dan pengekalan cecair meningkat pada pesakit yang menerima rawatan ini, walaupun paras serum bilirubin menurun. Telah ditunjukkan bahawa pengayaan makanan dengan asid amino ranting bercabang tidak mempengaruhi kadar kematian. Pentadbiran oral atau intravena suplemen asid amino perlu dikhaskan untuk bilangan pesakit yang sakit dengan penyakit kuning dan malnutrisi yang teruk.

Colchicine tidak meningkatkan kesedaran awal pesakit dengan hepatitis alkohol.

Propylthiouracil. Meningkatkan metabolisme yang disebabkan oleh alkohol mempercepat kerosakan hati hipoksik di zon 3. Propylthiouracil melemahkan kerosakan hati hipoksik pada haiwan dengan keadaan hipermetabolis; Ubat ini digunakan untuk merawat pesakit dengan penyakit hati alkohol, terutamanya pada tahap sirosis. Kajian terkawal mengesahkan keberkesanan ubat ini, terutama sekali pada masa akan datang, pada pesakit yang terus mengambil alkohol kurang. Walau bagaimanapun, Propylthiouracil tidak pernah diluluskan untuk rawatan penyakit hati alkohol.

Ramalan untuk hepatitis alkohol akut

Prognosis hepatitis alkohol akut bergantung kepada keterukan alirannya, serta keterukan menjauhi alkohol. Bentuk hepatitis alkohol akut yang teruk boleh menyebabkan kematian (hasil maut dipatuhi dalam 10-30% kes). Berulang hepatitis alkohol akut pada latar belakang plumbum sirosis yang dibentuk sebelum ini kepada perkembangan yang stabil, decompensation dan pembangunan komplikasi yang teruk (hipertensi portal yang teruk, pendarahan gastrousus, penyakit buah pinggang).

Untuk hepatitis alkohol akut dicirikan oleh kekerapan yang tinggi peralihan kepada sirosis (38% daripada pesakit dalam tempoh 5 tahun), pemulihan yang lengkap dalam hepatitis alkohol akut diperhatikan hanya dalam 10% daripada pesakit dengan pemberhentian lengkap alkohol, tetapi malangnya, sesetengah pesakit Pantang tidak menghalang perkembangan sirosis. Mungkin, dalam keadaan ini, mekanisme sirosis diri hati progresif dimasukkan.

[16], [17],