Kekaburan progresif: sebab, gejala, diagnosis

Tidak seperti pengsan, strok hemoragik atau epilepsi, di mana kesedaran terjejas secara tiba-tiba, penurunan kesedaran secara perlahan-lahan sehingga koma dalam adalah ciri penyakit seperti mabuk eksogen dan endogen, proses menduduki ruang intrakranial, lesi keradangan sistem saraf, dan, lebih jarang, punca lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab utama kekaburan kesedaran progresif:

1. Keracunan eksogen
2. Proses menduduki ruang intrakranial
3. Trombosis sinus serebrum dan strok
4. Iskemia serebrum meresap
5. Ensefalitis, meningitis
6. Ensefalopati Wernicke
7. Status epileptikus (kejang separa mudah dan kompleks)
8. Gangguan metabolik
9. Peningkatan kelikatan darah (dehidrasi)

Keracunan eksogen

Tidak dinafikan, punca paling biasa bagi kekaburan progresif kesedaran (stupor, sopor, koma) adalah mabuk. Peningkatan gejala dan keterukan mereka adalah disebabkan oleh penyerapan berterusan agen toksik (termasuk ubat atau alkohol) dan dos terkumpulnya. Kehadiran dan sifat tindak balas terhadap rangsangan luar menentukan kedalaman kehilangan kesedaran. Pesakit mungkin mempunyai pergerakan terapung perlahan pada bola mata, yang mungkin konsensual atau bukan konsensual. Refleks oculocephalic, iaitu, pengalihan refleks mata ke sisi bertentangan dengan labirin yang dirangsang semasa putaran pasif kepala pesakit dalam satah sisi atau menegak, mungkin tidak hadir. Refleks oculocaloric (nystagmus ke sisi bertentangan dengan sisi labirin yang dirangsang) mungkin tidak hadir. Murid mengecut, reaksi foto pupil biasanya dikekalkan. Apabila koma berlanjutan, pupil mengembang dan fotoreaksi hilang. Fenomena ketegaran decerebrate boleh diperhatikan pada bahagian kaki. Apabila kemerosotan kesedaran berkembang, hipotonia otot, areflexia (koma atonic) dan kemerosotan kritikal fungsi penting (peredaran dan pernafasan) berkembang. Dinamik gejala sedemikian menunjukkan disfungsi progresif (perencatan) sistem utama batang otak.

Ketiadaan lengkap tanda-tanda klinikal aktiviti berfungsi otak (ketiadaan pernafasan spontan, kehilangan keupayaan termoregulasi, kepupusan semua refleks serebrum - kornea, batuk, okulokardium, okulovestibular, fotoreaksi pupillary, menelan) biasanya (tetapi tidak selalu) menunjukkan kerosakan tidak dapat dipulihkan, ditakrifkan sebagai satu keadaan otak yang melampau dan dianggap sebagai kriteria kematian yang melampau. Kriteria diagnostik kematian otak juga termasuk senyap bioelektrik otak (garisan isoelektrik pada EEG); ketiadaan aliran darah serebrum (fenomena pseudothrombosis dalam angiografi karotid dan vertebra); ketiadaan perbezaan arteriovenous serebrum dalam oksigen.

Beberapa kriteria di atas (khususnya, senyap bioelektrik otak, ketiadaan refleks serebrum, pernafasan spontan dan termoregulasi) tidak mencukupi untuk mendiagnosis kematian otak jika pesakit telah dirawat dengan hipotermia atau jika keadaan koma disebabkan oleh keracunan dengan sedatif. Dalam kes ini, pemulihan fungsi serebrum adalah mungkin walaupun selepas tinggal (jam) yang agak lama dalam keadaan yang sepadan dengan ciri klinikal koma yang melampau. Oleh kerana keadaan ini tidak dapat dipulihkan, ia ditakrifkan sebagai koma dengan kehilangan fungsi vegetatif dan tidak dianggap sebagai penunjuk kematian otak.

Keracunan sebagai punca gangguan kesedaran harus dipertimbangkan jika tiada faktor etiologi lain yang mungkin bagi stupor atau koma.

Tanpa kajian tambahan, diagnostik mabuk selalunya mustahil. Neuroimaging dan sonografi Doppler transkranial tidak mendedahkan sebarang perubahan patologi. Dalam kes overdosis barbiturat dan benzodiazepin, EEG merekodkan aktiviti beta utama; dalam kes mabuk dengan ubat lain, perubahan meresap dalam aktiviti elektrik otak dikesan. Kajian elektrofisiologi ini hanya mendedahkan disfungsi struktur kortikal dan batang. Adalah berguna untuk mencari kesan bahan atau ubat yang diambil di dalam poket pakaian, di tempat penyimpanan ubat, di meja malam, dsb. Kaedah diagnostik utama ialah ujian darah dan air kencing untuk agen toksik; dalam kes alasan yang mencukupi untuk mengesyaki mabuk, diuresis paksa, pemberian penawar, dan hemodialisis digunakan.

Proses menduduki ruang intrakranial

Kehadiran gejala kerosakan otak fokus menunjukkan kemungkinan proses volumetrik intrakranial (tumor, hematoma, abses). Punca kesedaran yang kabur mungkin pecahnya kapal yang memberi makan kepada tumor, atau peningkatan edema serebrum, atau pelanggaran aliran keluar vena. Maklumat anamnestik yang menunjukkan kemungkinan patologi otak mungkin tidak hadir, dan edema cakera optik tidak selalu diperhatikan. EEG mendedahkan perubahan fokus dan meresap dalam aktiviti elektrik. Tusukan lumbar dikaitkan dengan risiko - adalah mungkin untuk melanggar lobus temporal atau menyumbat otak kecil ke dalam foramen magnum dan memampatkan batang otak.

Diagnosis ditubuhkan oleh kajian neuroimaging atau angiografi serebrum.

Trombosis sinus serebrum dan strok

Dalam kes yang jarang berlaku, kesedaran kabur yang progresif mungkin merupakan satu-satunya gejala trombosis sinus serebrum. Permulaan penyakit mungkin akut, subakut, atau progresif kronik. Dalam kebanyakan kes, gejala pertama adalah sawan epilepsi dan mono- atau hemiparesis. Sekiranya gejala ini berlaku semasa bersalin, trombosis sinus vena adalah diagnosis yang paling mungkin. Walau bagaimanapun, kes-kes trombosis "spontan" bukanlah sesuatu yang luar biasa, di mana diagnosis klinikal segera adalah sangat rumit. Pleositosis erythrocyte boleh dikesan dalam cecair serebrospinal (yang, sebagai peraturan, menimbulkan andaian yang salah tentang pendarahan subarachnoid).

Punca trombosis aseptik sinus besar otak: kehamilan dan tempoh selepas bersalin, penyakit Behcet, lupus erythematosus sistemik, penggunaan kontraseptif oral, polisitemia, sindrom antifosfolipid, kekurangan antitrombin III, protein C, anemia hemolitik, kecederaan otak traumatik, tumor otak, dehidrasi teruk, arteri serebrum.

Punca trombosis septik: jangkitan umum dan tempatan, penyakit telinga, tekak, hidung, gigi; furunkel muka, abses otak, osteomielitis, radang paru-paru, endometritis selepas bersalin, keadaan septik.

Diagnosis pembezaan trombosis sinus dural dijalankan dengan peredaran arteri serebrum terjejas, tumor otak, meningoensefalitis, dan eklampsia.

Strok hemoragik sering disertai dengan perkembangan pesat (kadang-kadang serta-merta) keadaan koma, tetapi kemerosotan perlahan (subakut) keadaan dan peningkatan gejala neurologi adalah mungkin. Hemisyndrom, tanda piramid dua hala, sindrom meningeal dan kerosakan saraf kranial didedahkan. Seperti strok iskemia, semua kemalangan serebrovaskular lain adalah lebih biasa pada usia matang dan tua dan berkembang dengan latar belakang faktor risiko yang diketahui.

Diagnosis adalah berdasarkan kajian neuroimaging atau angiografi, dengan perhatian khusus kepada halaju aliran darah dan visualisasi sinus semasa fasa akhir gelombang nadi. Sekiranya diagnosis trombosis sinus disahkan, kajian terperinci mengenai sistem hemostasis adalah wajib.

Kaedah neuroimaging amat membantu dalam diagnosis ("tanda delta" dalam CT: agen kontras yang mengelilingi sinus trombosis membentuk bentuk A, menyerupai delta huruf Yunani).

Iskemia serebrum meresap

Iskemia serebrum meresap yang dikaitkan dengan anoksia dalam blok atrioventrikular atau fibrilasi ventrikel, atau, sebagai contoh, dengan keracunan karbon monoksida, boleh menyebabkan keadaan menjadi kabur secara progresif. Untuk diagnosis, anamnesis yang menunjukkan penyakit jantung, analisis simptom klinikal, dan ECG adalah penting.

Ensefalitis, meningitis

Diagnosis ensefalitis dalam fasa akut selalunya sukar. Adalah penting untuk mempertimbangkan kewujudan dua jenis ensefalitis. Ensefalitis pascajangkitan (ensefalomyelitis) biasanya berkembang berikutan jangkitan virus yang tidak jelas, biasanya menjejaskan saluran pernafasan dan lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak. Ia memanifestasikan dirinya terutamanya oleh simptom serebrum umum, yang paling ketara ialah kelesuan, sawan epilepsi umum dan aktiviti EEG meresap perlahan tanpa atau perubahan fokus yang minimum. Gejala neurologi berbeza-beza dan mencerminkan penyetempatan lesi utama. Tanda-tanda demielinisasi mendominasi.

Tidak seperti ensefalitis pascajangkitan, ensefalitis virus akut melibatkan kerosakan fokus pada tisu otak salah satu hemisfera oleh agen virus, yang menampakkan dirinya (sebagai tambahan kepada kekaburan kesedaran yang progresif) oleh gejala fokus, seperti afasia atau hemiplegia. Kami tidak mempertimbangkan jangkitan virus yang perlahan di sini.

Semua ensefalitis virus dicirikan oleh permulaan akut dan demam. Manifestasi klinikal kebanyakan ensefalitid virus termasuk sakit kepala, demam, tahap kesedaran yang berubah, kekeliruan, gangguan pertuturan dan tingkah laku, dan tanda-tanda neurologi seperti hemiparesis atau sawan epilepsi. Gejala-gejala ini membezakan ensefalitis virus daripada meningitis virus, yang biasanya hanya disertai dengan kekakuan leher, sakit kepala, fotofobia, dan demam. Sesetengah virus mempunyai tropisme untuk jenis sel tertentu di dalam otak (virus polio lebih disukai menjejaskan neuron motor; virus rabies - neuron sistem limbik; kerosakan pada neuron kortikal membawa kepada sawan epilepsi dan gejala fokus; herpes symplex menjejaskan terutamanya lobus temporal (afasia, anosmia, sawan temporal. Simptom fokal yang lain boleh membantu mengenal pasti gejala fokal epidemiologi). (terutamanya sel mononuklear) dan kandungan protein yang meningkat biasanya terdapat dalam cecair serebrospinal Kadang-kadang cecair serebrospinal mungkin normal dan MRI mendedahkan perubahan fokus dalam otak dalam tempoh akut tidak selalu membantu dalam diagnosis.

Diagnosis meningitis

Diagnosis meningitis kurang sukar. Dalam gambaran klinikal tidak sedarkan diri, sindrom meningeal mendominasi. Analisis cecair serebrospinal menyelesaikan hampir semua isu diagnostik.

Ensefalopati Wernicke

Kemunculan akut atau subakut bagi gangguan pupil sedemikian dalam pesakit kerana pelebaran murid yang tidak sekata dengan fotoreaksi terjejas harus memudahkan pengecaman Wernicke encephalopathy. Diagnosis disahkan oleh kemunculan gangguan okulomotor, ataxia, nystagmus, dan kekeliruan. Gejala ini timbul akibat kerosakan pada otak tengah. Pada peringkat penyakit ini, hanya sedikit penurunan kesedaran yang diperhatikan, kerana sistem retikular yang mengaktifkan belum lagi rosak dengan ketara. Hampir semua pesakit mempunyai tanda klinikal penyalahgunaan alkohol kronik: jaundis ringan pada integumen, urat varikos, gegaran jari, kehilangan refleks Achilles. Anamnesis objektif yang dikumpulkan daripada saudara-mara atau kenalan pesakit adalah penting.

Status epileptikus (kejang separa mudah dan kompleks)

Dalam satu siri sawan epilepsi separa (mudah atau kompleks), kesedaran kekaburan progresif mungkin tidak berlaku. Keadaan ini dibincangkan dalam bab ini kerana momen perubahan mendadak dalam tahap kesedaran mungkin terlepas daripada perhatian doktor, dan doktor mungkin hanya mencatatkan kemerosotan progresif dalam keadaan. Sindrom epileptik sangat jarang muncul dengan status epileptikus; jika doktor mengetahui bahawa pesakit mempunyai sejarah sawan epilepsi, maka diagnosis status epileptikus tidak sepatutnya menyebabkan kesukaran. Gejala utama adalah sawan dan pergerakan stereotaip yang khas. Dalam kes status epileptikus dalam sawan separa mudah, ini adalah nystagmoid kedutan mata ke atas pada kekerapan kira-kira 3 sesaat dan, kadangkala, pengecutan otot muka. Dalam sawan separa yang kompleks, pergerakan mengunyah atau menelan yang terkenal dan/atau mana-mana pergerakan stereotaip yang dibuat oleh kedua-dua tangan diperhatikan, kadangkala penyuaraan. Diagnosis disahkan oleh hasil kajian EEG: tempoh aktiviti gelombang lonjakan umum dengan frekuensi 3 sesaat atau kompleks gelombang perlahan gelombang akut dua hala dalam petunjuk temporal direkodkan. Walaupun keadaan ini berkembang secara akut, jika tiada bantuan diberikan atas sebab tertentu, status epilepsi boleh menyebabkan edema serebrum progresif dan kematian pesakit.

Gangguan metabolik

Manifestasi klinikal gangguan metabolik sangat tidak spesifik, dan diagnosisnya hanya mungkin dengan pelbagai ujian makmal. Penyebab yang paling biasa ialah hiperglikemia (diabetes mellitus), dengan bentuk hiperosmolar dan bukannya ketoasidotik lebih biasa. Apabila mengecualikan diabetes mellitus, perundingan dengan ahli terapi dan pemeriksaan untuk gangguan metabolik lain (uremia, kegagalan hati, dll.) adalah perlu.

Peningkatan kelikatan darah (dehidrasi)

Selalunya, pesakit tua yang tidak menerima penjagaan yang mencukupi dimasukkan ke hospital pada tahap kesedaran yang mendung progresif, berkembang akibat dehidrasi. Ini mungkin, sebagai contoh, pada pesakit yang mengalami demensia - mereka mungkin lupa untuk minum. Walau bagaimanapun, sindrom ini boleh berkembang bukan sahaja pada pesakit di rumah. Seorang pakar neurologi mungkin menghadapi situasi sedemikian di hospital pembedahan, apabila dalam tempoh selepas operasi pesakit pada pemakanan parenteral tidak menerima cecair yang mencukupi. Penggunaan diuretik yang berlebihan pada pesakit tua, terutamanya yang menghidap diabetes (kadang-kadang tidak dikenali), sentiasa penuh dengan kemerosotan keadaan.

Kemerosotan kesedaran yang progresif mungkin disebabkan oleh penyakit somatik lain (kegagalan jantung, radang paru-paru), yang biasanya disertai dengan gambaran klinikal ciri dan hasil pemeriksaan paraklinikal yang sepadan (ECG, X-ray dada, dll.).