Keracunan wap etilena glikol

Walaupun 1,2-dioxyethane (ethanediol-1,2) dikelaskan sebagai kelas ketoksikan ketiga daripada empat dari segi kesan negatifnya terhadap badan, keracunan etilena glikol membawa kepada akibat yang sangat serius dan boleh mengakibatkan kematian.

Cecair yang sedikit berminyak, rasa manis, lutsinar, tidak berwarna dan tidak berbau ini ialah alkohol dihidrik. Di seluruh dunia, kira-kira dua pertiga daripada etilena glikol digunakan sebagai bahan perantara kimia dan dalam antibeku automotif, bendalir brek dan bahan tambahan anti-karat.

Baca lebih lanjut mengenai pengeluaran etilena glikol, sifat dan aplikasinya dalam penerbitan – Etilena glikol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Menurut statistik dari Agensi Pendaftaran Bahan Toksik dan Penyakit (USA), dari 2006 hingga 2013 termasuk, 45,097 kes keracunan etilena glikol telah didaftarkan di kalangan rakyat Amerika, dan dalam 154 kes hasilnya membawa maut.

Setiap tahun di Amerika Syarikat, lebih 5.5 ribu kes keracunan dengan bahan ini direkodkan. Dalam 84% kes, keracunan berlaku secara tidak sengaja, dua pertiga daripada mangsa adalah lelaki. Dan kadar kematian akibat mabuk turun naik dari 1 hingga 22% - bergantung pada jumlah etilena glikol yang telah memasuki badan dan ketepatan masa rawatan perubatan.

Di UK, terdapat sehingga 400 keracunan etilena glikol setiap tahun, tetapi 18% daripada kes melibatkan kanak-kanak di bawah lima tahun, dan 65% daripada kes di kalangan orang dewasa adalah membunuh diri.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Punca keracunan etilena glikol

Dos maut minimum etilena glikol untuk orang dewasa dianggap sebagai 1.4-1.6 ml per kilogram berat badan, iaitu dengan berat 80 kg ia adalah 200-220 ml (mengikut data lain, 90-100 ml). Punca keracunan adalah penggunaan secara tidak sengaja atau sengaja bagi sejumlah etilena glikol; contohnya, peminum alkohol yang menggantikan vodka dengan antibeku atau cecair brek mungkin berulang kali keracunan dengan etilena glikol.

Patogenesis kesan toksik etanediol-1,2 terletak pada produk metabolismenya, yang mengganggu fungsi buah pinggang, sistem kardiovaskular dan saraf.

Etilena glikol cepat diserap melalui saluran gastrousus, dan wap atau aerosolnya diserap melalui saluran pernafasan. Selepas penyerapan, etilena glikol diedarkan dalam cecair dalaman.

Dalam hati dan buah pinggang ia mengalami metabolisme enzimatik. Pertama, dengan bantuan aldehid oksidase dan aldehid dehidrogenase ia dipecahkan kepada glycaldehyde, yang cepat ditukar kepada asid glikosil (glikolat) dan asid etanadioik dialdehid (glyoxal).

Transformasi selanjutnya bagi asid glikosil membawa kepada pembentukan glioksilat, yang seterusnya terurai kepada: formate (garam asid metanoik), garam etanadioik atau asid oksalat (oksalat), glisin (asid aminoasettik) dan gas karbon dioksida.

Hasil daripada pengumpulan metabolit berasid, keseimbangan asid-asas badan terganggu (termasuk perubahan dalam pH darah arteri), mencetuskan keadaan asidosis metabolik, yang menjejaskan fungsi sistem saraf, paru-paru dan jantung secara negatif.

Penyingkiran etilena glikol berlaku melalui karbon dioksida yang dihembus dan perkumuhan etilena, glikol, dan asid glikolik melalui kencing. Separuh hayat pada manusia dianggap dalam lingkungan 2.5-8.4 jam.

[ 11 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko keracunan etilena glikol, serta puncanya, adalah pengambilannya. Ini juga terpakai kepada kes di mana keracunan berlaku dengan cecair brek, yang mengandungi 1,2-dioxyethane.

Apabila bahan ini dicurahkan di kilang perindustrian atau dari bekas yang terletak di kawasan perumahan, keracunan tidak berlaku. Walau bagaimanapun, orang yang bekerja dalam industri yang menggunakan etilena glikol mungkin mempunyai sentuhan berpanjangan dengan bahan mentah atau produk yang mengandunginya, yang boleh menyebabkan keracunan etilena glikol dalam dos yang kecil. Khususnya, pekerja perkhidmatan lapangan terbang yang terlibat dalam rawatan landasan dan pesawat terhadap aising pada musim sejuk (dengan menyembur cecair yang sesuai) mungkin terdedah kepada tahap rendah etilena glikol pada saluran pernafasan. Oleh itu, etilena glikol kini telah mula digantikan oleh propilena glikol.

Pakar ambil perhatian bahawa faktor yang mempengaruhi risiko keracunan daripada pendedahan kepada etilena glikol termasuk dos, tempoh dan sifat sentuhannya. Pada masa yang sama, dipercayai bahawa kepekatan latar belakang etilena glikol di udara, tanah, permukaan dan air tanah tidak membawa kepada keracunan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala keracunan etilena glikol

Selepas meminum etilena glikol, tanda-tanda pertama kemurungan CNS menampakkan diri sebagai mabuk alkohol - dengan pening, gelisah atau peningkatan rasa mengantuk. Tetapi tempoh pendam yang singkat ini dengan cepat digantikan oleh fasa pertama (peringkat atau langkah) kesan toksik, yang boleh bertahan sehingga 12 jam dan menunjukkan dirinya dalam gangguan gastrousus (dengan loya, muntah dan sakit perut), serta takikardia, kekeliruan, sawan, sakit kepala, nystagmus dan penurunan kencing.

Pada peringkat kedua (12-36 jam selepas pengingesan), asidosis metabolik dan simptom jantung dan paru-paru yang berkaitan dengan keracunan etilena glikol berkembang: pernafasan cepat cetek (tachypnea) dengan takikardia, peningkatan pengudaraan paru-paru (hyperpnea), sianosis, edema pulmonari dan/atau serangan jantung.

Selalunya dalam fasa kedua keracunan, gejala kardiopulmonari tidak begitu jelas, jadi perhatian harus diberikan kepada asidosis, kegagalan buah pinggang akut dan penindasan fungsi CNS, yang boleh nyata sebagai gejala neurologi, termasuk kehilangan pendengaran dan lumpuh muka.

Semasa fasa ketiga mabuk, yang berlangsung secara purata 24-72 jam, nefrotoksisiti metabolit etilena glikol datang ke hadapan - kerosakan buah pinggang (dengan nekrosis parenkim dan pemendapan kristal oksalat), menyebabkan kesakitan di kawasan lumbar dan diuresis terjejas (anuria atau oliguria).

Pendedahan penyedutan kepada etilena glikol pada kepekatan purata dalam udara sehingga 140-200 mg/m3 selama lima minit menyebabkan keracunan wap etilena glikol – kerengsaan teruk pada saluran pernafasan atas, termasuk sensasi terbakar di trakea dan batuk, dan juga memberi kesan negatif kepada paru-paru, jantung, sistem saraf pusat dan periferal, sistem saraf hematopoietik dan hati.

Pada kepekatan yang lebih rendah, keracunan etilena glikol kronik adalah mungkin, disertai dengan rasa lemah, pening, kerengsaan membran mukus hidung dan mata, peningkatan kadar jantung dan tekanan darah, dan imunosupresi.

Komplikasi dan akibatnya

Keracunan etilena glikol agak biasa, dan tanpa pengesanan dan rawatan segera, risiko kematian akibat bahan ini kekal tinggi. Ini disebabkan oleh akibat dan komplikasi seperti kegagalan buah pinggang akut, ketidakstabilan hemodinamik, dan kerosakan otak yang membawa kepada koma.

Penurunan paras kalsium dalam darah buaya – hipokalsemia – membawa kepada sawan teruk, tetani, degupan jantung yang tidak teratur dan sekatan jantung.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostik keracunan etilena glikol

Oleh kerana banyak gejala klinikal keracunan etilena glikol terdapat dalam jenis mabuk lain, diagnosis selalunya sukar.

Di samping itu, pesakit, terutamanya kanak-kanak, yang dimasukkan ke kemudahan penjagaan kesihatan dalam masa sejam selepas pengambilan etilena glikol mungkin belum menunjukkan tanda-tanda.

Ujian berikut membantu mendiagnosis keracunan etilena glikol:

• ujian darah untuk kandungan etilena glikol;
• analisis darah dan air kencing untuk julat osmolar, iaitu, untuk menentukan osmolariti serum darah;
• ujian darah biokimia untuk menentukan pH, elektrolit serum (kalsium, kalium, klorida), paras glukosa, urea dan kreatinin;
• analisis air kencing untuk kandungan pH, nitrogen dan kreatinin; tahap protein, β-N-acetylglucosaminidase dan β-2-microglobulin;
• mikroskopi air kencing untuk mengesan kristal kalsium oksalat.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnosis pembezaan

Berdasarkan keseluruhan keputusan analisis ini, diagnostik pembezaan juga dilakukan, kerana diagnostik pembezaan termasuk keracunan dengan salisilat, metformin, metanol, isopropil alkohol, klooetanol, dimetil sulfat, serta ketoasidosis alkohol atau diabetes, asidemia laktik atau kegagalan buah pinggang akut.

Baca juga artikel – Diagnosis keracunan akut

[ 25 ], [ 26 ]

Rawatan keracunan etilena glikol

Pertama sekali, bantuan kecemasan diperlukan untuk keracunan etilena glikol: mengosongkan perut dan membasuhnya dengan sejumlah besar larutan soda (satu sudu per liter air), yang berkesan hanya selepas menelan etanol - dalam jam pertama.

Tetapi tidak ada gunanya menggunakan karbon teraktif, kerana ia tidak menyerap 1,2-dioxyethane.

Rawatan lanjut keracunan etilena glikol bertujuan untuk menghalang pembentukan metabolit toksiknya dan perkembangan asidosis, yang mana penawar untuk keracunan etilena glikol diberikan secara intravena - etanol atau 4-methylpyrazole.

Dalam kebanyakan kes, etanol (etil alkohol) digunakan: secara intravena – 10 ml/kg etanol 10% dalam dekstrosa 5% selama 30 minit; secara lisan – 95% etil alkohol yang dicairkan (pada kadar 1 ml/kg).

Pada kepekatan etanol yang mencukupi dalam darah (sehingga 100 mg/dl), transformasi biokimia etilena glikol hampir berhenti sepenuhnya. Dalam situasi kecemasan, ahli toksikologi mengesyorkan mengambil jumlah yang setara dengan mana-mana minuman beralkohol yang kuat secara dalaman.

Hemodialisis membantu mengurangkan kandungan metabolit etanadiol-1,2 dalam darah dengan cepat semasa keracunan akut.

Usaha lanjut doktor diarahkan:

• untuk membetulkan asidosis dan hiperkalemia dengan pentadbiran titisan intravena larutan natrium bikarbonat (150-200 ml/jam) dalam beberapa jam pertama dengan pemantauan tahap kalium dalam darah;
• untuk mengeluarkan badan daripada keadaan asidosis (dengan pH darah <7.25-7.3) – juga dengan melakukan hemodialisis atau dialisis peritoneal;
• untuk mengekalkan diuresis yang mencukupi (pengambilan cecair secara lisan atau intravena);
• untuk memerangi hipokalsemia - dengan penyerapan kalsium glukonat (larutan 10% dengan dekstrosa atau garam).

Bergantung pada akibat patologi mabuk, ubat yang sesuai digunakan untuk menyokong fungsi organ dan sistem individu.

Vitamin juga diperlukan: tiamin (B1) 100 mg setiap hari dan pyridoxine (B6) - 10-25 mg sehari. Pengambilan vitamin ini membantu memecahkan salah satu metabolit toksik - asid glikosil.

Di luar fasa akut keracunan, adalah mungkin untuk menggunakan rawatan fisioterapeutik, khususnya, dengan bantuan hipotermia terapeutik, serta pengoksigenan hiperbarik.

Baca juga – Kaedah Merangsang Detoksifikasi Semulajadi.

Pencegahan

Pencegahan keracunan dengan cecair yang mengandungi etilena glikol terdiri daripada mematuhi peraturan untuk mengendalikan bahan kimia yang berbahaya kepada badan dalam pengeluaran dan di rumah.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Ramalan

Perlu diingat bahawa keracunan etilena glikol adalah mabuk yang boleh membawa maut. Dan prognosis yang menggalakkan untuk hasilnya sebahagian besarnya berkorelasi dengan diagnosis dan rawatan awal.

Jika rawatan perubatan dicari pada peringkat akhir keracunan, prognosis mungkin buruk, terutamanya pada pesakit dengan asidosis teruk. Walaupun mereka bertahan, terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengalami gangguan neurologi kronik, serta kerosakan buah pinggang, selalunya memerlukan dialisis kekal atau pemindahan buah pinggang.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]