Kaedah merangsang detoksifikasi semula jadi

Detoksifikasi, yang dijalankan sebagai langkah perubatan kecemasan, bertujuan untuk mempercepatkan penyingkiran toksik dari badan, serta mengurangkan ketoksikan mereka semasa tinggal di persekitaran biologi dan termasuk tiga kumpulan utama kaedah yang bertujuan untuk merangsang proses semula jadi membersihkan badan atau menggantikannya (prostetik) dengan menggunakan kaedah detoksifikasi buatan dan meneutralkan bahan toksik. Skim umum terapi detoksifikasi dibentangkan di bawah.

Kaedah merangsang proses pembersihan semula jadi badan

Rangsangan perkumuhan

• Pembersihan saluran gastrousus
  • emetik (apomorphine, ipecac),
  • bilas gastrik (mudah, tiub), bilas gastrik (GL),
  • lavage usus - lavage usus, enema,
  • julap (garam, minyak, herba),
  • rangsangan farmakologi peristalsis usus (serotonin)
• Diuresis paksa
  • beban air-elektrolit (oral, parenteral),
  • diuresis osmotik (manitol),
  • diuresis saluretik (furosemide),
• Hiperventilasi terapeutik paru-paru

Rangsangan biotransformasi

• Peraturan farmakologi fungsi enzimatik hepatosit
  • induksi enzimatik (barbiturat, etanol, reamberin),
  • perencatan enzim (chloramphenicol, cimetidine)
• Pengoksidaan dipertingkatkan (natrium hipoklorit)
• Hipotermia terapeutik
• HBO

Imunoterapi penggantian (imunoglobulin)

• Detoksifikasi penawar (farmakologi).
• Penawar kimia (toksikotropik)
  • tindakan menghubungi,
  • tindakan parenteral
• Penawar biokimia (toksikokinetik)
• Antagonis farmakologi
• Imunoterapi antitoksik (serum)
• Kaedah detoksifikasi fizikal dan kimia tiruan
• Aferik
  • pengganti plasma (albumin),
  • hematpheresis (penggantian darah),
  • plasmapheresis
• Dialisis dan penapisan
• Kaedah extracorporeal
  • GD,
  • GF,
  • OGDF,
  • penapisan plasma
• Kaedah intrakorporeal
  • PD,
  • dialisis usus
• Penyerapan
• Kaedah extracorporeal
  • hemo-, penyerapan plasma,
  • dialisis albumin - penyerapan mengikut kaedah MARS,
  • penyerapan aplikasi
• Kaedah intrakorporeal
  • enterosorpsi

Hiperventilasi terapeutik

Kaedah untuk meningkatkan proses detoksifikasi semulajadi badan termasuk hiperventilasi terapeutik, yang boleh dicapai dengan menyedut karbogen atau menggunakan pengudaraan buatan, yang membolehkan meningkatkan jumlah minit pernafasan sebanyak 1.5-2 kali. Kaedah ini dianggap berkesan terutamanya dalam keracunan akut dengan bahan toksik, yang sebahagian besarnya dikeluarkan dari badan oleh paru-paru. Kaedah detoksifikasi ini sangat berkesan dalam keracunan akut dengan karbon disulfida (sehingga 70% daripadanya dikumuhkan oleh paru-paru), hidrokarbon berklorin, dan karbon monoksida. Walau bagaimanapun, hiperventilasi yang berpanjangan membawa kepada perkembangan gangguan komposisi gas darah (hypocapnia) dan keseimbangan asid-bes (alkalosis pernafasan). Oleh itu, di bawah kawalan parameter di atas, hiperventilasi sekejap-sekejap dijalankan (selama 15-20 minit) berulang kali setiap 1-2 jam sepanjang fasa toksikogenik keracunan.

Peraturan aktiviti enzimatik

Biotransformasi bahan toksik adalah salah satu cara yang paling penting untuk detoksifikasi semula jadi badan. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk meningkatkan aktiviti induksi enzim, terutamanya dalam mikrosom hati yang bertanggungjawab untuk metabolisme sebatian toksik, atau untuk mengurangkan aktiviti metabolit ini, iaitu perencatan, yang melibatkan kelembapan dalam metabolisme. Dalam amalan klinikal, induk atau perencat enzim digunakan yang menjejaskan biotransformasi xenobiotik untuk mengurangkan kesan toksiknya. Induktor boleh digunakan dalam kes keracunan dengan bahan yang metabolitnya yang paling dekat adalah kurang toksik daripada bahan asli.

Inhibitor boleh digunakan dalam kes keracunan oleh sebatian yang biotransformasinya berlaku mengikut jenis "sintesis maut", dengan pembentukan lebih banyak metabolit toksik.

Pada masa ini, lebih daripada dua ratus bahan diketahui yang boleh mempengaruhi aktiviti enzim microsomal (cytochrome P450).

Induktor yang paling banyak dikaji ialah barbiturat, khususnya fenobarbital atau benzobarbital dan ubat flumecinol® yang dicipta khas. Di bawah pengaruh ubat-ubatan ini, tahap dan aktiviti cytochrome P450 dalam mitokondria hati meningkat, yang disebabkan oleh rangsangan proses sintesis mereka. Oleh itu, kesan terapeutik tidak muncul serta-merta, tetapi selepas 1.5-2 hari, yang secara ketara mengehadkan kemungkinan penggunaannya kepada jenis keracunan akut sahaja, fasa toksikogenik yang berkembang perlahan-lahan dan bertahan lebih lama daripada tempoh di atas. Penggunaan klinikal inducers aktiviti enzim ditunjukkan dalam kes keracunan (terlebih dos) dengan hormon steroid, antikoagulan kumarin, kontraseptif berstruktur steroid, analgesik pyrazolone, sulfonamides, ubat antitumor (sitostatik), vitamin B, serta beberapa racun serangga (terutamanya dalam kumpulan subakut, sebamorivin karboksilat) furadan) dan sebatian organophosphorus (actellic, valexon, chlorophos).

Dos penggerak aktiviti enzim yang digunakan di klinik adalah: untuk flumecinol® - 50-100 mg setiap 1 kg berat badan 4 kali sehari, untuk reamberin - larutan 5% 400 ml intravena 2-3 hari. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah yang paling banyak digunakan untuk inducers aktiviti enzim ialah chemohemotherapy menggunakan infusi natrium hipoklorit; untuk tujuan ini, HBO boleh digunakan.

Banyak ubat telah dicadangkan sebagai perencat aktiviti enzimatik, khususnya nialamide (inhibitor monoamine oxidase), kloramfenikol, disulfiram, etanol, dsb. Walau bagaimanapun, keberkesanan klinikal mereka dalam keracunan dengan bahan yang menjalani sintesis maut dalam badan adalah terhad, kerana kesan perencatan berkembang pada hari ke-3-4 kebanyakkan toksikogenik, apabila fasa e-isoogenik paling toksik. Dalam kes keracunan metanol, etil alkohol digunakan. Terdapat cadangan untuk penggunaan kloramfenikol dos yang tinggi (2-10 g/hari secara lisan) sekiranya berlaku keracunan dengan dichloroethane dan penutup kematian.

Peningkatan pengoksidaan

Infus natrium hipoklorit (SHC) dengan ketara mempercepatkan biotransformasi bahan toksik dengan melepaskan oksigen aktif dan klorin, yang secara intensif mengoksidakan bahan toksik hidrofobik dan menjejaskan struktur lipid membran sel bakteria, mengganggu kebolehtelapannya. Di samping itu, ion hipoklorit mengubah suai aktiviti enzim oksidatif, sama mensimulasikan fungsi detoksifikasi hati, khususnya sitokrom P450. Dalam keracunan akut, pengenalan SHC juga disertai dengan pengasingan sederhana eritrosit dan platelet dan peningkatan ciri pengoksigenan darah (peningkatan tekanan oksigen separa, ketepuan oksigen darah, peningkatan perbezaan oksigen kapilari-vena).

Keterukan endotoksikosis dikurangkan kerana penurunan pesat dalam tahap "molekul sederhana" dalam darah.

Dalam proses terapi dengan penyelesaian GCN, perlu diambil kira bahawa penyelesaian dengan kepekatan 300 mg/l mempunyai keberkesanan klinikal yang rendah, dan penyelesaian dengan kepekatan 1200 mg/l hanya digunakan secara luaran. Oleh itu, kepekatan optimum GCN ialah kepekatan bersamaan dengan 600 mg/l.

Kaedah terapi keracunan akut dengan natrium hipoklorit

Peralatan	Peranti detoksifikasi elektrokimia EDO-4
Sistem lebuh raya	Khas pakai buang atau PC-11-03 (KR-11-01) PC-11-01 (KR-11-05)
Akses vaskular	Kateterisasi urat pusat atau periferal
Persediaan awal
Hemodilusi	Tidak diperlukan
Premedikasi	Pembetulan ubat dan infusi hipoglikemia, hipokalemia dan asidosis Di samping itu, sebelum sesi - chloropyramine (1-2 ml larutan 1%), prednisolone (30-60 mg) intramuskular, intravena
Heparinisasi	Tidak diperlukan
Kaedah penyerapan GHN	Titisan intravena
Kadar penyerapan GHN	Apabila digunakan secara berasingan - 7-10 ml/min Apabila digunakan dalam litar extracorporeal - 13 ml/min
Isipadu infusi GHN	400 ml
Mod yang disyorkan	Apabila digunakan serentak dengan hemosorpsi - infusi HCN selama 30 minit pertama di pintu masuk ke lajur Untuk rawatan methemoglobinemia dan mabuk alkohol - infusi tunggal Untuk delirium alkohol - 3-4 infusi setiap hari, dalam kes perjalanan yang teruk - sehingga dua infus HCN sehari Kepekatan HCN yang disyorkan ialah 600 mg/l (0.6%) (0.
Petunjuk untuk digunakan	Keracunan dadah klinikal, kecelaruan alkohol, keracunan alkohol, keracunan dengan pembentuk methemoglobin Tanda makmal makmal endotoksikosis, pendedahan jangka panjang kepada bahan toksik dalam badan
Kontraindikasi	Kegagalan kardiovaskular akut (runtuh), pendarahan gastrousus, keracunan dengan sebatian organophosphorus dalam peringkat toksikogenik, hipoglikemia , hipokalemia, asidosis, hipokoagulasi darah yang teruk
Komplikasi	Neurovegetatif (menggigil, hipertermia, turun naik tekanan darah), flebitis periferal aseptik

Hipotermia terapeutik

Penyejukan buatan badan untuk mengurangkan keamatan proses metabolik dan meningkatkan daya tahan terhadap hipoksia digunakan secara meluas sebagai kaedah terapi gejala keracunan akut dengan edema serebrum toksik yang disebabkan oleh keracunan dengan racun narkotik. Dari segi kemungkinan menyahtoksik badan, hipotermia buatan tidak banyak dikaji, walaupun terdapat prospek tertentu untuk menggunakan sifat antihipoksiknya dalam kejutan eksotoksik yang teruk, serta memperlahankan sintesis maut dalam keracunan dengan metil alkohol, etilena glikol, hidrokarbon berklorin.

Pengoksigenan hiperbarik

Kaedah HBO telah menemui aplikasi yang meluas dalam rawatan keracunan eksogen akut.

Apabila menentukan tanda-tanda untuk HBO, peringkat keracunan adalah sangat penting. Dalam peringkat toksikogenik, apabila bahan toksik beredar dalam darah, HBO boleh berfungsi sebagai kaedah untuk meningkatkan proses detoksifikasi semula jadi, tetapi hanya dalam kes di mana biotransformasi racun berlaku melalui pengoksidaan dengan penyertaan langsung oksigen tanpa pembentukan lebih banyak metabolit toksik (karbon oksida (II), bahan pembentuk methemoglobin). Sebaliknya, HBO dikontraindikasikan dalam peringkat toksikogenik keracunan dengan racun, biotransformasi yang berlaku dengan pengoksidaan dengan sintesis maut, yang membawa kepada pembentukan lebih banyak metabolit toksik (malathion, etilena glikol, dll.).

Ini adalah peraturan umum berdasarkan teori biotransformasi bahan toksik dalam badan.

Sebelum sesi, disyorkan untuk mengambil X-ray dada, tentukan penunjuk keseimbangan asid-bes, rekod ECG awal, yang diulang selepas sesi. Memandangkan keadaan pesakit yang biasanya teruk dengan keracunan, mampatan dan penyahmampatan dalam ruang tekanan dijalankan secara perlahan (selama 15-20 minit) dengan perubahan tekanan, pada kadar 0.1 atm/min. Tempoh penginapan pesakit di bawah tekanan terapeutik (1.0-2.5 atm) ialah 40-50 minit.

Keberkesanan klinikal HBO sebagai kaedah detoksifikasi paling jelas ditunjukkan dalam penggunaan awalnya untuk merangsang proses biotransformasi carboxyhemoglobin dalam kes keracunan karbon monoksida, met- dan sulfhemoglobin - dalam kes keracunan dengan nitrit, nitrat dan derivatifnya. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam ketepuan oksigen plasma darah dan rangsangan metabolisme tisunya, yang merupakan sifat terapi patogenetik.

Dalam perkembangan toksik (ensefalopati post-hypoxic dalam fasa somatogenik keracunan dengan karbon monoksida, ubat-ubatan, dll.), Adalah disyorkan untuk menggunakan rejimen HBO lembut (0.3-0.5 atm) dengan lanjutan kursus rawatan (sehingga 30 sesi) dan tempoh sesi sehingga 40 minit.

Kontraindikasi relatif terhadap penggunaan HBO dalam kes keracunan ini adalah keterukan melampau keadaan pesakit, yang dikaitkan dengan perkembangan bentuk kejutan eksotoksik yang tidak dikompensasi, yang memerlukan terapi intensif untuk membetulkan parameter hemodinamik utama.