Koma pada kanak-kanak: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Koma (kota Yunani - tidur nyenyak) adalah sindrom yang dicirikan oleh kesedaran terjejas, ketiadaan aktiviti mental, gangguan motor, deria dan fungsi somatovegetatif badan. Tidak seperti orang dewasa, koma pada kanak-kanak berlaku lebih kerap disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi. Ia mengiringi bentuk teruk pelbagai penyakit somatik, berjangkit, pembedahan, neurologi dan mental.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca koma pada kanak-kanak

Dalam perkembangan keadaan koma, faktor utama adalah hipovolemia, hipoksia, hipoglikemia, gangguan VEO dan AOS, kerosakan otak toksik dan traumatik. Secara keseluruhan, kesan ini membawa kepada pembengkakan edema otak, menutup bulatan ganas patogenesis keadaan koma.

Hipovolemia

Memainkan peranan utama dalam banyak jenis koma pada kanak-kanak dan merupakan punca perubahan tidak dapat dipulihkan dalam otak. Metabolisme CNS ditentukan oleh aliran darah. Tahap kritikal perfusi serebrum ialah 40 mm Hg (pada tahap yang lebih rendah, peredaran darah di dalam otak terganggu secara mendadak sehingga ia berhenti sepenuhnya).

Hipoksia

Tisu otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, kerana ia menggunakan 20 kali lebih banyak daripada otot rangka dan 5 kali lebih banyak daripada miokardium. Kegagalan kardiovaskular dan pernafasan biasanya membawa kepada kebuluran oksigen otak. Penurunan paras gula dalam darah juga mempengaruhi keadaan fungsinya dengan ketara. Apabila parasnya dalam darah di bawah 2.2 mmol/l (pada bayi baru lahir di bawah 1.7 mmol/l), kehilangan kesedaran dan sawan mungkin berlaku. Ketidakseimbangan air dan elektrolit juga menjejaskan fungsi otak. Kesedaran terjejas dan perkembangan koma adalah mungkin dengan penurunan pesat dalam osmolariti plasma darah (dari 290 hingga 250 mosm/l dan ke bawah) dan dengan peningkatannya (> 340 mosm/l). Hiponatremia (< 100 mmol/l), hipokalemia (< 2 mmol), hipokalemia (> 1.3 mmol/l), serta peningkatan kepekatan kalium (> 8-10 mmol) dan magnesium (> 7-8 mmol/l) dalam plasma darah disertai dengan kehilangan kesedaran akibat gangguan perkembangan serum jantung atau magnesium. narkosis.

Kecederaan otak

Trauma otak yang berkaitan dengan kerosakan mekanikal langsung akibat pukulan (gegaran otak atau lebam) atau mampatan (contohnya, cecair atau hematoma) membawa kepada gangguan morfologi dan fungsi sistem saraf pusat. Trauma sentiasa disertai dengan edema serebrum yang meresap atau tempatan, yang memburukkan lagi cecair serebrospinal dan peredaran darah, menyumbang kepada hipoksia otak dan memburukkan lagi kerosakannya.

Encephalopathy toksik telah menjadi subjek penyelidikan selama bertahun-tahun dalam pelbagai penyakit. Kemungkinan besar, kepentingan patogenetik bukanlah satu bahan toksik, tetapi sebab yang kompleks. Pada masa yang sama, dalam kes keracunan dengan racun neurotropik atau dadah, peranan pencetusnya tidak diragui.

Penyebab koma yang paling mungkin pada bayi adalah lesi CNS primer atau sekunder akibat proses berjangkit (meningitis, ensefalitis, toksikosis berjangkit umum). Pada usia prasekolah, sebagai peraturan, keracunan, dan pada kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun - trauma kepala. Tidak kira umur, kemurungan kesedaran mungkin disebabkan oleh gangguan metabolik (termasuk hipoksia).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Koma pada kanak-kanak dengan penyakit berjangkit

Kesedaran terjejas, sawan, dan gangguan hemodinamik adalah manifestasi tipikal toksikosis berjangkit.

Kerosakan otak toksik-hipoksik yang terhasil disebabkan oleh kesan gabungan gangguan peredaran darah, ketidakseimbangan VEO dan AOS, sindrom DIC, kegagalan organ, PON dan manifestasi lain penyakit. Sindrom toksik dalam jangkitan akut pada kanak-kanak boleh dalam bentuk neurotoksikosis (tindak balas ensefalik), kejutan (toksik berjangkit atau hipovolemik), toksikosis dengan eksikosis (dehidrasi).

Pilihan dan urutan pentadbiran dadah bergantung pada bentuk khusus sindrom patologi. Rejimen rawatan asas untuk koma yang dibangunkan semasa toksikosis berjangkit terdiri daripada beberapa peringkat: terapi anticonvulsant (dengan kehadiran sawan); sokongan fungsi penting (apnea, penahanan peredaran darah); terapi antishock (dengan kehadiran kejutan); detoksifikasi; pembetulan VEO dan AOS; penstabilan hemostasis; mengawal edema serebrum dan hipoksia; terapi etiotropik dan gejala; rehidrasi (dalam exicosis).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mengikut asal usul, terdapat:

• koma somatogenik yang disebabkan oleh patologi organ dalaman atau mabuk (ensefalopati metabolik atau toksik berjangkit);
• serebral (otak) atau koma neurologi akibat kerosakan utama pada sistem saraf pusat.

Koma primer (dengan kerosakan langsung pada tisu otak dan membrannya) dan koma sekunder (berkaitan dengan disfungsi organ dalaman, penyakit endokrin, penyakit somatik umum, keracunan, dll.) Juga dibezakan. Di samping itu, sebutan klinikal penting berikut digunakan: koma supratentorial, subtentorial dan metabolik. Memandangkan koma mungkin disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial, edema dan kehelan struktur otak, perbezaan dibuat antara "stabil" (dengan gangguan metabolik, seperti kegagalan hati) dan koma "tidak stabil" (dengan kecederaan otak traumatik, meningitis dan ensefalitis).

[ 13 ]

Gejala Koma pada Kanak-kanak

Gejala klinikal yang menentukan koma pada kanak-kanak adalah kehilangan kesedaran.

Lebih muda kanak-kanak itu, lebih mudah baginya untuk mengalami keadaan koma dengan kesan yang agak sama. Pada masa yang sama, keupayaan pampasan dan rizab plastik tisu otak pada kanak-kanak kecil adalah jauh lebih tinggi daripada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa, jadi prognosis untuk koma adalah lebih baik, dan tahap pemulihan fungsi CNS yang hilang adalah lebih lengkap.

VA Mikhelson et al. (1988) mencadangkan untuk membezakan antara mengantuk, mengigau, stupor, koma yang betul dan koma terminal.

Mengantuk, mengantuk - pesakit tidur, boleh terbangun dengan mudah, boleh menjawab soalan dengan betul, tetapi kemudian segera tertidur. Keadaan ini adalah tipikal dalam kes keracunan dengan barbiturat, neuroleptik. Kanak-kanak kecil cepat kehilangan kemahiran yang dicapai sesuai dengan usia mereka.

Delirium - pesakit teruja, boleh bergerak, tetapi kesedaran hilang dengan kehilangan orientasi dalam ruang dan masa, terdapat banyak halusinasi visual dan pendengaran. tidak mencukupi. Delirium biasanya mengiringi ketinggian bentuk jangkitan akut yang teruk, diperhatikan dalam keracunan dengan atropin, beberapa tumbuhan (fly agaric).

Stupor - kesedaran tidak hadir, pesakit bingung, tidak bergerak, katatonia mungkin - beku dalam pose aneh (nada lilin). Selalunya diperhatikan dengan penghidratan yang teruk.

Sopor - kesedaran tidak hadir, tetapi tidak mencukupi, ucapan monosyllabic mungkin dalam bentuk menggumam sebagai tindak balas kepada jeritan yang kuat. Amnesia retrograde, tindak balas motor kepada kuat, termasuk menyakitkan, rangsangan, tanpa koordinasi yang betul, lebih kerap dalam bentuk pergerakan pelindung anggota badan, meringis adalah ciri. Refleks pupillary dipelihara. Refleks tendon meningkat. Tanda-tanda piramid dan gegaran diperhatikan. Kencing dan buang air besar tidak terkawal.

Pada dasarnya, semua varian gangguan kesedaran yang disebutkan di atas adalah jenis precoma.

Koma disertai dengan kekurangan hubungan pertuturan, kehilangan kesedaran sepenuhnya - amnesia (kelupaan), serta atonia otot dan areflexia dalam koma terminal.

Klasifikasi koma adalah berdasarkan tahap kerosakan otak (perkembangan rostral-caudal):

1. koma diencephalic (kedudukan hiasan);
2. koma otak tengah (kedudukan decerebrate). Ujian "mata anak patung" adalah positif;
3. Batang atas (kawasan bawah jambatan). Ujian "mata anak patung" adalah negatif, tetraplegia lembik atau penceraian refleks tendon dan nada otot di sepanjang paksi badan, berhenti seketika dalam inspirasi (jenis Biot). Hipertermia;
4. koma batang bawah. Gangguan bulbar: ketiadaan pernafasan spontan, penurunan tekanan darah, peralihan daripada takikardia kepada bradikardia dan serangan jantung. Hipotermia. Murid luas, tiada reaksi foto. Atoni otot.

Sedar dari koma

Tempoh pemulihan daripada koma mungkin berbeza mengikut masa: dari pemulihan hampir serta-merta dan lengkap kesedaran dan fungsi saraf kepada proses berbilang bulan atau berbilang tahun, yang mungkin juga berakhir dengan pemulihan lengkap fungsi sistem saraf pusat atau berhenti pada bila-bila masa dengan pemeliharaan kecacatan neurologi yang berterusan. Mari kita perhatikan keupayaan luar biasa kanak-kanak untuk mengimbangi kerosakan otak, jadi perlu untuk membuat prognosis pada ketinggian keadaan koma dengan sangat berhati-hati.

Pemulihan dari keadaan koma yang mendalam dan berpanjangan sering berlaku secara beransur-ansur; kadar pemulihan bergantung kepada tahap kerosakan otak. Pemulihan sepenuhnya daripada koma tidak selalu diperhatikan, dan bulan dan tahun terapi pemulihan aktif sering diperlukan untuk memulihkan fungsi CNS. Tahap pemulihan berikut dari koma dibezakan:

• keadaan vegetatif (pernafasan spontan, peredaran darah, dan pencernaan disediakan secara bebas pada tahap minimum yang mencukupi untuk hidup);
• sindrom apallic (Latin: pallium - jubah). Terdapat perubahan tidur dan terjaga yang tidak teratur. Pesakit membuka matanya, reaksi foto pupil meriah, tetapi pandangan tidak tetap. Nada otot meningkat. Terdapat beberapa manifestasi tetraparesis atau plegia. Refleks patologi ditentukan - tanda piramid. Tiada pergerakan bebas. Demensia (lemah fikiran). Fungsi sfinkter tidak dikawal;
• mutisme akinetik - aktiviti motor meningkat sedikit, pesakit membetulkan pandangannya, mengikuti objek, memahami ucapan dan arahan mudah. Kebodohan emosi dan wajah seperti topeng diperhatikan, tetapi pesakit boleh menangis (dalam erti kata "menumpahkan air mata"). Tiada ucapan bebas. Pesakit tidak kemas;
• pemulihan hubungan lisan. Pertuturan adalah lemah, monosyllabic. Pesakit tidak berorientasikan, gila, tidak dapat menahan emosi (air mata atau pencerobohan, kemarahan paling kerap diperhatikan, kurang kerap - euforia). Dia cepat letih, letih. Bulimia, polidipsia sering diperhatikan kerana kehilangan rasa kenyang. Pemulihan separa kemahiran kekemasan adalah mungkin;
• pemulihan fungsi lisan, ingatan, pertuturan, dan kecerdasan. Kepentingan prognostik dikaitkan dengan postur yang menjadi berbeza 2-3 minggu selepas perkembangan koma: decortication - bengkok anggota atas dan bawah (postur peninju). Apabila menekan pada sternum, bahu ditambah, lengan bawah dan tangan dibengkokkan, jari-jari dibengkokkan, dan anggota badan dilanjutkan;
• decerebration - lengan dan kaki yang diluruskan, hipertonisitas otot, dalam versi klasik - sehingga opisthotonus. Pose ini menunjukkan tahap kerosakan otak, mengatasi yang pada masa akan datang akan diberikan dengan susah payah.

Hanya peringkat dalam koma dengan kemurungan pusat pernafasan dan vasomotor mempunyai kepentingan patologi bebas. Sebagai tambahan kepada kehilangan kesedaran sepenuhnya dan perkembangan areflexia, perubahan ciri dalam pernafasan muncul apabila keterukan koma semakin teruk. Dalam dekortikasi (koma I), jenis pernafasan Cheyne-Stokes patologi diperhatikan, dalam decerebration (koma II), jenis pernafasan Kussmaul dan jarang, nafas cetek berlaku pada peringkat akhir. Secara selari, parameter hemodinamik berubah: tekanan arteri dan kadar denyutan jantung semakin menurun.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosis koma pada kanak-kanak

Untuk mengesahkan keadaan koma pada kanak-kanak, tiga titik rujukan utama digunakan: kedalaman kesedaran terjejas, keadaan refleks, dan kehadiran kompleks gejala meningeal. Apabila menilai secara objektif kesedaran pesakit, perkara berikut adalah penting: tindak balas terhadap suara doktor, pemahaman ucapan (makna semantik dan pewarnaan emosi), keupayaan untuk menjawab (betul atau tidak betul) soalan yang ditanya, untuk menavigasi dalam ruang dan masa, serta tindak balas terhadap peperiksaan (mencukupi dan tidak mencukupi). Sekiranya pesakit tidak bertindak balas terhadap teknik di atas, rangsangan sakit digunakan (mampatan tisu cetek dengan jari pada titik sakit - dalam unjuran otot sternocleidomastoid atau trapezius, suntikan atau tusukan ringan pada kulit dengan jarum bersih khas).

Tanda-tanda	Ciri	Penilaian, mata
Membuka mata	Sewenang-wenangnya	4
	Pada jeritan itu	3
	Untuk kesakitan	2
	Tidak hadir	1
Tindak balas motor	Perintah sedang dilaksanakan	6
	Tolakan	5
	Pengeluaran	4
	Membongkok	3
	Sambungan	2
	Tidak hadir	1
Fungsi pertuturan	Betul	5
	Keliru	4
	Jerit	2
	Tidak hadir	1
Fotoreaksi murid	Biasalah	5
	Pergerakan perlahan	4
	Tak sekata	3
	Anisokoria	2
	Tidak hadir	1
Tindak balas saraf kranial	Disimpan	5
	Tiada refleks:	4
	Ciliary	3
	Kornea	2
	"mata anak patung" dari trakea	1
Kekejangan	Tidak	5
	Tempatan	4
	Transien am	3
	Umum berterusan	2
	Kelonggaran sepenuhnya	1
Pernafasan spontan	Biasalah	5
	Berkala	4
	Hiperventilasi	3
	Hipoventilasi	2
	Apnea	1

G. Teasdale, B. Jennet pada tahun 1974 mencadangkan skala untuk menentukan kedalaman koma. Ia dipanggil skala Glasgow dan digunakan secara meluas dalam kerja praktikal doktor resusitasi. Skala ini menilai fungsi sistem saraf pusat pada 7 kedudukan.

Untuk menilai tahap keterukan koma, skala Glasgow dan versi diubah suainya untuk hospital, skala Glasgow-Pittsburgh, digunakan.

Skala Glasgow digunakan untuk menilai sifat tindak balas terhadap suara dan kesakitan - dengan tanda-tanda seperti pembukaan mata, tindak balas lisan dan motor. Markah maksimum ialah 15 mata. Jika markah di bawah 9 mata, keadaan itu dianggap amat teruk. Skor minimum yang mungkin ialah 3 mata. Skala Glasgow-Pittsburgh juga menilai tindak balas saraf kranial, kehadiran sawan dan sifat pernafasan. Skor maksimum pada skala ini ialah 35 mata. Dalam kes kematian otak - 7 mata. Jika pesakit menggunakan pengudaraan mekanikal (iaitu mustahil untuk menilai parameter seperti "pernafasan spontan" dan "tindak balas pertuturan"), skor pada skala dikurangkan kepada 25 mata dan 5 mata, masing-masing.

Apabila keterukan koma semakin teruk, refleks konjunktiva dan kornea adalah yang pertama ditindas. Pudar refleks kornea dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Maklumat penting secara diagnostik dalam menilai keterukan koma disediakan dengan memeriksa refleks okulosefalik. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri tidak menunjukkan pergerakan serentak kedua-dua mata apabila menolehkan kepalanya ke kanan dan kiri dan pandangan seolah-olah tertumpu pada garis tengah (kesan mata anak patung), ini menunjukkan patologi hemisfera serebrum (koma I) dan ketiadaan kerosakan pada batang otak.

Untuk menilai keadaan kanak-kanak dalam koma, adalah perlu untuk memeriksa gejala Brudzinski dan Babinski. Kemunculan refleks Babinski unilateral pada kanak-kanak dalam keadaan koma menunjukkan lesi fokus otak pada sisi bertentangan dengan anggota badan yang diuji. Refleks dua hala dengan pudar berikutnya menunjukkan pendalaman koma, tanpa mengira lesi tempatan tisu otak. Dalam kes lesi tulang belakang, refleks tidak ditentukan. Simptom Brudzinski positif yang dikesan pada kanak-kanak dalam koma menunjukkan kerengsaan membran (meningitis, meningoencephalitis, pendarahan subarachnoid). Di samping itu, adalah perlu untuk menilai perubahan dalam diameter murid, pergerakan bola mata dan fundus, terutamanya memberi perhatian kepada kemungkinan asimetri (hasil lesi fokus tisu otak!). Dalam koma metabolik, tindak balas murid terhadap cahaya dipelihara.

Prosedur diagnostik yang diperlukan (termasuk di peringkat pra-hospital) termasuk penilaian ECG, penentuan kepekatan hemoglobin, tahap glikemia, pengesanan ketonuria, ujian untuk kehadiran ubat psikotropik dalam air kencing dan etanol dalam air liur (menggunakan jalur ujian visual), serta CT dan MRI.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Penjagaan kecemasan untuk koma pada kanak-kanak

Dalam kes koma tahap II-III yang rumit oleh kegagalan peredaran darah, selepas 100% O ₂ hiperoksigenasi, intubasi trakea dengan premedikasi awal dengan atropin dilakukan. Seseorang tidak sepatutnya melupakan kemungkinan kecederaan pada tulang belakang serviks, oleh itu imobilisasinya diperlukan. Satu tiub dimasukkan ke dalam perut untuk menyedut kandungan dan menyahmampatnya. Kemudian, rheopolyglucin atau kristaloid diselitkan pada kadar yang memastikan pengekalan tekanan darah sistolik lebih daripada 80 mm Hg pada kanak-kanak yang lebih tua, dan dalam kes kecederaan otak traumatik, untuk mengekalkan perfusi serebrum sebanyak 10 mm Hg melebihi had bawah norma umur. Sekiranya saluran pernafasan tidak dilindungi, pesakit diletakkan di sisinya (separuh pusing) semasa pengangkutan. Pemantauan suhu badan dan diuresis adalah wajib (kemungkinan pecah pundi kencing!).

Jika hipoglikemia disyaki, larutan glukosa 20-40% diberikan. Untuk mengelakkan ensefalopati Wernicke, tiamin perlu diberikan sebelum infusi larutan glukosa. Untuk melindungi neuron dalam otak remaja dalam koma, antioksidan moden boleh digunakan: Semax, Mexidol, atau Methylethylpyridinol (Emoxipin).

Pesakit sedemikian juga ditetapkan antihipoksan, seperti actovegin. Antioksidan (asid askorbik) dan, sebagai tambahan, pelindung pratenaga (reamberin dan sitoflavin) terus diberikan. Di hospital, untuk mengaktifkan penerimaan, adalah dinasihatkan untuk menambah rawatan dengan kolinomimetik pusat. Contohnya, choline alfoscerate (gliatilin). Ia tidak disyorkan untuk menggunakan analeptik pernafasan dan psikostimulan.

Pesakit dalam koma tertakluk kepada kemasukan ke hospital kecemasan di unit rawatan rapi. Adalah amat penting untuk menentukan keperluan untuk perundingan dan rawatan pembedahan di hospital neurosurgikal (koma supratentorial dalam kecederaan otak traumatik, hematoma intracerebral dan subdural, pendarahan subarachnoid).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]