pingsan katatonik

Satu set gejala psikomotor, manifestasi utamanya adalah imobilitas, ketegaran otot rangka dan keengganan untuk bercakap, dipanggil stupor katatonik. Ia biasanya dikaitkan dengan skizofrenia, [ 1 ] tetapi boleh diperhatikan dalam pelbagai penyakit, bukan sahaja berkaitan secara langsung dengan sistem saraf pusat, tetapi juga somatik: berjangkit, autoimun, metabolik. Lebih biasa ialah keadaan substuporous - kemerosotan kemahiran motor, pemikiran dan pertuturan. Stup katatonik adalah sindrom yang teruk dan berpotensi mengancam nyawa. [ 2 ]

Stup katatonik mungkin disertai oleh katalepsi, apabila badan pesakit boleh diletakkan di mana-mana kedudukan, selalunya tidak masuk akal dan sangat tidak selesa, di mana dia membeku untuk masa yang lama; negativisme, apabila kedudukan pesakit tidak boleh diubah kerana rintangannya. Stup katatonik dengan kebas juga dibezakan, apabila pesakit membeku dalam satu kedudukan yang tidak wajar (sangat kerap mengambil kedudukan embrio) dan kekal di dalamnya, tanpa bergerak atau bercakap.

Dalam kebanyakan kes, keadaan stuporo mempunyai perjalanan yang jinak dan cepat lega dengan ubat-ubatan dari kumpulan benzodiazepine.

Epidemiologi

Catatonia ialah sindrom klinikal kompleks yang berlaku pada lebih daripada 9-17% pesakit dengan penyakit mental akut dan dikaitkan dengan pelbagai komplikasi yang mengancam nyawa.[ 3 ],[ 4 ] Secara keseluruhannya, 8 hingga 15% daripada semua kes yang didiagnosis sebagai catatonia dikaitkan dengan keadaan epilepsi.[ 5 ]

Punca pingsan katatonik

Catatonia, kes khas yang stupor, adalah manifestasi gangguan psikotik dan diperhatikan dalam beberapa penyakit, bukan sahaja mental dan neurologi. Penyakit somatik yang teruk: demam kepialu, batuk kering, sifilis, jangkitan virus (AIDS, mononukleosis, selesema), endokrinopati, kolagenosa, pelbagai gangguan metabolik dan hormon menjejaskan metabolisme neurotransmitter dalam korteks dan subkorteks otak, akibatnya keseimbangan antara fungsi pengujaan dan perencatan terganggu. Substupor atau pingsan dengan ketiadaan aktiviti motor yang terhad atau lengkap, pertuturan dan pengerasan otot rangka berkembang. [ 6 ], [ 7 ]

Faktor risiko patologi untuk perkembangan sindrom katatonik diringkaskan oleh pakar psikiatri Amerika Fink dan Taylor dalam senarai penyakit dan keadaan yang agak panjang yang boleh menyebabkannya. Spektrum patologi katatonik terutamanya termasuk gangguan mental, dan skizofrenia sama sekali tidak berada di tempat pertama. Menurut sumber moden, orang yang mengalami kemurungan, histeria, atau selepas mengambil bahan neurotoksik, termasuk ubat-ubatan, lebih berkemungkinan jatuh ke dalam stupor katatonik berbanding skizofrenia. Gejala katatonik agak kerap diperhatikan dalam autisme, dan ia juga tidak biasa pada kanak-kanak yang mengalami kecacatan perkembangan dan terencat akal. [ 8 ]

Dalam epilepsi lobus temporal, sawan mungkin berlaku sebagai stupor katatonik. Adalah diketahui bahawa sesetengah pesakit dengan status epileptikus tidak sawan mengalami stupor katatonik. [ 9 ]

Banyak penyakit yang menyebabkan keadaan patologi melibatkan kecenderungan keturunan (epilepsi, skizofrenia, gangguan spektrum autisme, dll.), Banyak yang diperoleh. Keadaan bodoh seperti itu boleh menjadi akibat daripada ensefalitis, [ 10 ], [ 11 ] tumor, pendarahan, iskemia, kecederaan otak, pendarahan subarachnoid dan hematoma subdural, [ 12 ] lupus erythematosus sistemik atau sindrom antifosfolipid, komplikasi sekunder (hati atau penyakit buah pinggang) [ 13 ] Ia boleh menjadi agak teruk dalam penyakit buah pinggang. bilangan pesakit punca stupor katatonik tidak dapat ditentukan, ia ditafsirkan sebagai idiopatik.

Patogenesis

Patogenesis fenomena ini juga adalah hipotesis. Semua hipotesis adalah berdasarkan pemerhatian pesakit, analisis keberkesanan terapi, contohnya, benzodiazepin atau perangsang dopamin; situasi yang berkaitan dengan perkembangan stupor katatonik (penarikan clozapine, mengambil neuroleptik, antidepresan); kajian tomogram otak yang menunjukkan gangguan dalam proses neurobiologi di bahagian atas zon thalamic diencephalon, lobus frontal korteks serebrum, struktur kecil cerebellum, dan sistem limbik. Walau bagaimanapun, mekanisme sebenar perkembangan stupor katatonik masih belum diterangkan.

Terdapat juga hipotesis yang menganggap stupor katatonik sebagai tindak balas badan terhadap keadaan sebelum kematian. Malah, ia sering berkembang pada pesakit yang sakit teruk (catatonia maut), bagaimanapun, keadaan pingsan tidak selalu dinilai sebagai tiada harapan.

Catatonia paling kerap dikaitkan dengan skizofrenia dan penyakit mental lain seperti kemurungan besar, gangguan bipolar dan psikosis. Walau bagaimanapun, punca katatonia adalah banyak, dari psikiatri kepada penyakit perubatan. Oleh itu, tidak menghairankan bahawa terdapat beberapa mekanisme asas catatonia yang dicadangkan, termasuk modulasi menurun, hiperaktif kolinergik dan serotonergik, sekatan dopamin secara tiba-tiba dan besar-besaran, dan hiperaktif glutamat.

Satu teori mencadangkan bahawa catatonia melibatkan "modulasi atas-bawah" pemprosesan diri ganglia basal akibat kekurangan asid gamma-aminobutyric (GABA).[ 14 ] Modulasi atas-bawah digambarkan sebagai proses dua arah yang menentukan keupayaan kita untuk memberi tumpuan kepada rangsangan yang berkaitan dengan keperluan kita dan mengabaikan maklumat latar belakang. Oleh itu, interaksi yang berjaya antara meningkatkan dan menyekat aktiviti neuron mencipta kontras yang diperlukan untuk berjaya menyampaikan maklumat yang relevan. Benzodiazepin mengikat tapak tertentu pada reseptor GABA, menjadikannya lebih berkesan. Ini mengakibatkan peningkatan dalam ion klorida, yang membawa kepada peningkatan polarisasi neuron pascasinaptik, menjadikannya kurang bersemangat dan lebih mampu menapis rangsangan yang berkaitan. Satu laporan mencadangkan bahawa katatonia malignan mungkin berlaku dengan pengeluaran benzodiazepine. [ 15 ] Penyelidikan lain mencadangkan bahawa hiperaktif glutamat mungkin merupakan satu lagi disfungsi kimia yang mendasari, [ 16 ], terutamanya dengan penurunan aktiviti reseptor N-metil d-aspartat. [ 17 ]

Walaupun patofisiologi catatonia masih tidak jelas, beberapa teori telah dicadangkan berdasarkan data yang ada. Satu tafsiran yang mungkin bagi katatonia ialah sindrom ini merupakan manifestasi luaran bagi kebimbangan yang teruk.[ 18 ]

Kajian pengimejan berfungsi telah menunjukkan bahawa catatonia dikaitkan dengan aktiviti yang diubah dalam orbitofrontal, prefrontal, parietal, dan korteks motor, menunjukkan bahawa struktur kortikal ini juga mungkin memainkan peranan dalam patofisiologi catatonia. Tafsiran ini disokong oleh pemerhatian bahawa pengikatan GABA-A dikurangkan di kawasan kortikal pesakit dengan catatonia, motor dan gejala afektif berkorelasi dengan keabnormalan ini dalam pengikatan GABA-A, dan keabnormalan kortikal pada pesakit dengan catatonia dinormalkan selepas rawatan lorazepam.[ 19 ]

Walau apa pun patofisiologi katatonia, adalah jelas bahawa pelbagai jenis gangguan asas mungkin dikaitkan dengan kejadian ciri katatonik. Ini termasuk gangguan mood, gangguan psikotik bukan afektif, beberapa keadaan perubatan dan neurologi, dan gangguan genetik. [ 20 ] Bagaimana - atau jika - etiologi yang berbeza ini bertumpu pada laluan biasa terakhir yang menyebabkan katatonia tidak diketahui, dan ada kemungkinan variasi dalam persembahan klinikal katatonia mewakili mekanisme asas yang berbeza yang akan bertindak balas secara keutamaan kepada rawatan yang berbeza. Sebagai contoh, penyelidikan masa depan mungkin membenarkan doktor mengenal pasti pesakit yang tidak mungkin bertindak balas terhadap rawatan lorazepam dan harus menerima ECT atau rawatan farmakologi lain sebagai pilihan barisan pertama.

Gejala pingsan katatonik

Pengsan katatonik dikaitkan dengan tanda-tanda yang menggambarkan kekurangan pergerakan, termasuk ketidakbolehgerakan, merenung, kebingungan, ketegaran, menarik diri dan keengganan untuk makan, serta ciri-ciri yang lebih pelik seperti postur badan, meringis, negativisme, kelenturan berlilin, echolalia atau echopraxia, stereotaip, verbalisme, dan obedience automatik . [ 2 ]

Manifestasi pingsan yang utama dan paling ketara ialah ketidakbolehgerakan. Pesakit boleh tiba-tiba membeku pada bila-bila masa dalam kedudukan yang paling tidak dijangka dan tidak selesa dan mengekalkannya untuk masa yang lama - minggu dan bulan. Ototnya menjadi kaku, yang membantu mengekalkan kedudukan badan. Dia menjadi senyap dan komunikasi dengannya dalam tempoh ini adalah sukar, dan selalunya mustahil. Imobility dan mutism sekali lagi dikenal pasti sebagai tanda yang paling biasa, diperhatikan dalam 90.6% dan 84.4% pesakit dengan penyakit katatonik, masing-masing.

Kadang-kadang gejala meningkat secara berperingkat. Pada mulanya, substupor berkembang, tanda-tanda pertama yang ditunjukkan oleh perencatan pergerakan dan pertuturan. Pelbagai pergerakan berkurangan, dan mobiliti itu sendiri sangat berkurangan, pertuturan perlahan, jarang, kata-kata diucapkan dengan susah payah, kadang-kadang nampaknya pesakit perlahan-lahan memikirkan setiap perkataan. Perencatan boleh meningkat secara beransur-ansur sehingga ia berakhir dengan imobilitas sepenuhnya. Ciri ciri keadaan substuporous adalah bahawa pesakit tidak merasa tidak selesa daripada perencatan, jangan membuat aduan jika mereka sampai ke doktor. Keadaan ini dianggap oleh mereka sebagai benar-benar semula jadi dan tidak membebankan mereka, seperti dalam kes lain, apabila perencatan berkembang untuk sebab lain, sebagai contoh, sebagai kesan sampingan ubat psikotropik.

Perkembangan substupor tidak bermakna stupor katatonik sebenar akan berkembang. Dalam amalan klinikal, katatonia kecil yang dipanggil adalah lebih biasa. Gejala substupor ditunjukkan dalam kemiskinan ekspresi muka, pertuturan, pergerakan terhad dan sudut. Pesakit berkomunikasi walaupun dengan doktor hanya di bawah tekanan, berpaling semasa perbualan, cuba untuk tidak melihat vis-à-visnya, dan mempunyai kesukaran yang besar untuk memilih perkataan semasa menjawab soalan.

Gejala stupor katatonik mungkin berbeza-beza. Ia adalah berdasarkan gejala yang berlaku bahawa jenis stupor katatonik dibezakan:

• cataleptic (dengan fenomena fleksibiliti berlilin) - apabila kedudukan pesakit boleh ditukar kepada mana-mana, yang paling pelik dan tidak selesa, dan kedudukan badan ini ditetapkan untuk masa yang lama; fleksibiliti berlilin biasanya secara beransur-ansur mengambil alih semua kumpulan otot: pertama sekali, fenomena otot sedemikian berlaku pada otot mengunyah, bergerak dari atas ke bawah ke leher, otot lengan dan kaki; pose ciri untuk stupor cataleptic adalah kepala pesakit yang tergantung di udara, seolah-olah berehat di atas bantal yang tidak kelihatan; [ 23 ]
• negativistik - pesakit membeku dalam kedudukan tertentu dan menentang sebarang percubaan untuk mengubahnya; perbezaan dibuat antara negativisme pasif, apabila kedudukan badan dikekalkan melalui ketegangan otot yang kuat, dan aktif, apabila pesakit bukan sahaja menentang, tetapi juga cuba membuat pergerakan yang bertentangan dengan yang dikenakan;
• pingsan dengan kebas - pesakit membeku dalam kedudukan janin dalam rahim ibu atau dalam kusyen udara dengan ketegangan otot yang teruk (imobiliti lengkap dan kekurangan tindak balas terhadap rangsangan, termasuk ucapan).

Kataleptic stupor boleh digantikan dengan negativistik, dan kemudian kebas lengkap dalam kedudukan embrio. Mana-mana jenis stupor mungkin disertai dengan ketiadaan ucapan, walaupun pesakit tidak kehilangan keupayaan untuk menyatakan dirinya. Mutisme mungkin lengkap, berkala dan selektif, dan pilihan untuk mengganggu kesunyian tidak dapat dijelaskan.

Dalam struktur stupor katatonik, beberapa simptom tertentu diperhatikan, perbezaannya adalah tidak terkawal dan tidak bertujuan:

• ketaatan automatik - pesakit mematuhi sepenuhnya apa-apa arahan dari luar (bertentangan dengan negativisme);
• Stereotaip - pengulangan berterusan sebarang tindakan (pergerakan, bunyi, perkataan) yang tidak mengejar sebarang matlamat yang boleh dilihat, khususnya, jaktasi;
• gejala gema - pengulangan berterusan tindakan orang lain;
• Gejala Pavlov - dengan permulaan kegelapan, pesakit yang bodoh mula bercakap, makan dan bergerak, pada waktu siang mereka sekali lagi jatuh ke dalam pingsan;
• gejala tangga - kehilangan kelancaran pergerakan, sebagai contoh, pesakit kataleptik mengubah kedudukan bahagian badan dengan bantuan luar, tetapi tidak lancar, tetapi dalam bahagian, dalam jerks;
• gejala "batang", ciri pingsan dengan kebas - bibir pesakit diregangkan seperti tiub, menyerupai belalai gajah;
• Gejala Bernstein - apabila satu anggota pesakit dinaikkan dan kemudian yang lain, yang pertama jatuh;
• Gejala Bumke - ketiadaan tindak balas murid terhadap rangsangan sakit;
• simptom tudung - pesakit mengasingkan dirinya daripada semua orang menggunakan cara improvisasi, contohnya, dengan menutup dirinya dengan tuala, jubah, atau menarik labuh baju atau selimut di atas kepalanya.

Postur yang kerap ditemui pesakit buntu juga mempunyai nama mereka sendiri - gejala Badwi, gejala "kusyen udara", "penyaliban" (manifestasi katalepsi yang melampau).

Catatonic stupor with mutism juga mempunyai ciri-ciri tersendiri, contohnya, pesakit yang degil diam bertindak balas dengan menjawab soalan jika mata mereka ditekan (gejala Wagner-Jauregg) atau ditanya kepada orang lain (gejala Saarma). Kadang-kadang mereka menjawab soalan yang ditanya secara berbisik. [ 24 ]

Pesakit dengan pingsan juga menunjukkan beberapa gejala somatik dan tanda-tanda gangguan sistem saraf autonomi. Bibir dan kuku mungkin menjadi biru, hipersalivasi dan hiperhidrosis mungkin diperhatikan, tekanan darah mungkin turun, edema mungkin berlaku, dsb.

Stup katatonik boleh mempunyai kedalaman dan tempoh yang berbeza-beza, kadangkala ia menjadi kronik. Ramai orang berminat dengan soalan: adakah seseorang dalam keadaan stupor katatonik sedar?

Terdapat juga klasifikasi sindrom katatonik berdasarkan ciri ini.

Katatonia kosong dicirikan oleh kompleks gejala yang dijelaskan dalam pelbagai kombinasi tanpa penambahan gangguan produktif (penglihatan ilusi, kecelaruan dan halusinasi). Selepas serangan, pesakit boleh memberitahu apa yang berlaku di sekelilingnya, iaitu kesedarannya tidak terjejas.

Kehadiran gejala delusi-halusinasi tidak semestinya bermakna kesedaran pesakit terjejas. Stup katatonik, apabila pesakit sedar, iaitu, dia mengenal pasti dirinya dengan betul dan kemudiannya dapat menghasilkan semula dengan betul peristiwa yang berlaku, merujuk kepada katatonia jernih atau tulen. Tanpa gangguan kesedaran, stupor katatonik biasanya berkembang dalam skizofrenia (lucid catatonia).

Stupor oneiroid-catatonic dengan khayalan visual-figuratif imaginasi adalah serangan dengan kesedaran yang mendung. Dalam kes ini, pesakit mengalami mimpi katatonik di mana dia adalah watak utama. Ia dipenuhi dengan peristiwa tidak nyata yang jelas, dengan pewarnaan emosi yang sengit, dan impian itu mempunyai kandungan tertentu. Selepas muncul dari keadaan oneiroid-catatonic, pesakit tidak dapat mengingati apa yang berlaku kepadanya dalam realiti, tetapi dia boleh menerangkan peristiwa yang berlaku dalam mimpi dengan agak tepat. Stup Oneiroid-catatonic berlangsung untuk masa yang agak lama - beberapa hari, dan kadang-kadang berminggu-minggu. Oneiroid berkembang semasa pingsan dalam epilepsi, pesakit yang mengalami kecederaan dan tumor, selepas jangkitan dan keracunan yang teruk, dengan demensia lumpuh. Selalunya, nukleus basal otak terjejas pada pesakit sedemikian.

Stup katatonik maut berkembang pada skizofrenia dan individu dengan gangguan afektif dalam bentuk psikosis akut. Secara luaran, gejala menyerupai stupor oneiroid, tetapi perkembangannya pesat, dan bukan sahaja psikotik, tetapi juga manifestasi somatik meningkat. Ia juga dipanggil demam, kerana salah satu gejala utama adalah hipertermia atau suhu turun naik (dengan catatonia normal, suhu badan pesakit adalah normal). Sebagai tambahan kepada demam, pesakit mempunyai nadi yang cepat dan pernafasan yang cepat, dan apa yang dipanggil "topeng Hippocratic" pada muka (warna kelabu bumi, ciri-ciri runcing, soket mata yang cekung, pandangan mengembara, bibir kering, manik-manik peluh di dahi, plak pada lidah). Keadaan ini boleh diterbalikkan, tetapi memerlukan langkah-langkah segera (dalam jam pertama), jika tidak, ia boleh mengambil kursus malignan. [ 25 ]

Sindrom katatonik pada kanak-kanak menampakkan dirinya terutamanya oleh perkembangan keseronokan, dan kemudian dalam bentuk asas - tindakan membosankan: melompat, menepuk, berjalan seperti bandul dari objek ke objek, tangisan tidak bermakna, kesombongan, meringis, dan lain-lain. Lebih kerap, keseronokan seperti itu berlaku pada kanak-kanak lebih dekat ke petang atau apabila tetamu muncul. Kes-kes stupor katatonik yang dibangunkan dalam cara orang dewasa diperhatikan sudah dalam masa remaja. Walau bagaimanapun, ini jarang diperhatikan. Oleh itu, stupor katatonik pada zaman kanak-kanak belum cukup dikaji dan dijelaskan, walaupun secara umum, gejala tidak berbeza dari patologi ini pada orang dewasa.

Komplikasi dan akibatnya

Stup katatonik berlaku dalam kes-kes yang teruk bagi banyak penyakit dan boleh membawa maut, [ 26 ] oleh itu, pada tanda-tanda awal perkembangannya, adalah perlu untuk berunding dengan doktor. Pesakit dalam stupor katatonik biasanya dimasukkan ke hospital. Mereka memerlukan rawatan intensif dan langkah penjagaan khas, kerana mereka sering enggan makan dan tidak mematuhi peraturan kebersihan dan kebersihan asas.

Pemberian tiub paksa penuh dengan gangguan saluran gastrousus dan masalah metabolik. Baring, radang paru-paru hipostatik, trombosis mungkin disebabkan oleh baring atau duduk dalam satu kedudukan yang berpanjangan; kegagalan untuk mematuhi peraturan kebersihan diri membawa kepada perkembangan jangkitan dalam rongga mulut, organ genitouriner, dan dermatitis.

Stup katatonik membawa kepada perkembangan gangguan otot rangka, contohnya, kontraktur otot dan paresis muncul, fungsi saraf periferal terganggu, dan pelbagai gangguan kesihatan somatik berkembang.

Komplikasi perubatan akibat katatonia telah dilaporkan dalam kajian,[ 27 ],[ 28 ] termasuk rhabdomyolysis,[ 29 ],[ 30 ] kegagalan buah pinggang,[ 31 ],[ 32 ] ulser tekanan,[ 33 ] pembekuan intravaskular tersebar (DIC),[ 34 ] tachycardia respiratorik, tachycardia kol. sindrom, penangkapan pernafasan, infarksi miokardium, sepsis, sawan, hipoglikemia, pendarahan gastrousus atas, kecederaan gastrousus, kecederaan hepatoselular, kerosakan hepatoselular, trombosis urat dalam, dan embolisme pulmonari. [ 35 ], [ 36 ] Walau bagaimanapun, walaupun terdapat keadaan yang mengancam nyawa ini dalam beberapa laporan kes pesakit dengan katatonia, kajian mengenai komplikasi perubatan khusus yang timbul selepas katatonia belum dijalankan dan, sepanjang pengetahuan kami, tiada kajian berskala besar untuk mengenal pasti mereka dan kajian siri kes terbesar termasuk hanya 13 kes catatonia. Selain itu, mekanisme yang mendasari perkembangan penyakit ini pada pesakit dengan catatonia masih belum dijelaskan.

Diagnostik pingsan katatonik

Keadaan stupor atau substupor didiagnosis oleh manifestasi klinikal: pesakit tetap tidak bergerak dalam satu kedudukan, kekurangan ucapan, dan kehadiran gejala khusus lain.

Sebagai tambahan untuk membuktikan fakta bahawa pesakit berada dalam stupor katatonik, perkara utama untuk menentukan taktik rawatan adalah menentukan punca, iaitu, penyakit yang membawa kepada perkembangan keadaan ini. Sejarah perubatan pesakit dikaji, saudara terdekat ditemuramah, ujian yang diperlukan dan kajian perkakasan ditetapkan.

Semua pesakit yang disyaki mengalami katatonia harus menjalani ujian EEG sebagai pemeriksaan untuk keadaan neurologi yang lain. EEG dalam catatonia biasanya normal melainkan terdapat keadaan asas yang boleh menyebabkan keabnormalan.[ 37 ],[ 38 ] Memandangkan katatonia boleh berlaku dalam konteks pelbagai keadaan neurologi, pengimejan otak, sebaik-baiknya dengan MRI, adalah disyorkan.[ 39 ] Dalam kes-kes pengsan katatonik, imobilitas biasanya membolehkan kajian ini dilakukan dengan mudah.

Kajian makmal harus merangkumi kiraan darah lengkap, nitrogen urea darah, kreatinin, enzim otot dan hati, ujian fungsi tiroid, elektrolit, glukosa darah, dan urinalisis untuk menilai keadaan yang wujud bersama dan punca atau komplikasi katatonia. Dehidrasi yang ketara tidak jarang berlaku pada pesakit dengan katatonia dan harus ditangani. Tanda-tanda vital perlu dinilai dengan kerap, kerana tekanan darah tinggi dan demam (sering disertai dengan peningkatan kreatin fosfokinase, penurunan besi serum, dan leukositosis) boleh menandakan permulaan katatonia malignan atau sindrom malignan neuroleptik jika pesakit telah menerima antipsikotik.[ 442 ], [ 40] semakan ubat-ubatan terkini pesakit dan sebarang perubahan perlu diperolehi. Adalah penting untuk menentukan sama ada pesakit menerima antipsikotik atau benzodiazepin, seperti yang telah kami laporkan dan terus melihat perkembangan katatonia selepas pemberhentian mendadak benzodiazepin.[ 43 ]

Malangnya, sifat katatonia menjadikan beberapa aspek pemeriksaan fizikal dan neurologi menjadi mustahil. Komponen pemeriksaan neurologi yang biasanya boleh dinilai termasuk tindak balas pupillary, pergerakan mata, refleks kornea, tindak balas terhadap kesakitan, kehadiran air liur, tindak balas ancaman segera, tindak balas kepada cahaya atau bunyi, tanda-tanda ejection frontal, penilaian nada, refleks tendon dalam, dan tindak balas plantar.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan harus termasuk gangguan yang meniru katatonia, seperti penyakit Parkinson akinetik, hipertermia malignan, sindrom ketegaran, gangguan penukaran, mutisme terpilih (mutisme selektif ialah gangguan kebimbangan sosial di mana orang yang boleh bercakap secara normal dalam sesetengah situasi tidak dapat bercakap dalam situasi lain - terutamanya dalam senario prestasi), sindrom hiperkinetik4 dan lain-lain .

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan status epileptikus bukan sawan (mengikut data elektroensefalografi), dengan sindrom kekakuan otot, dan manifestasi lain sindrom hipokinetik dalam gangguan mental.

Punca-punca stupor katatonik juga dibezakan. Pertama sekali, skizofrenia dan gangguan afektif dalam fasa kemurungan dikecualikan. Pengimejan resonans magnetik membolehkan mengecualikan atau mengesahkan tumor otak dan akibat kecederaan traumatiknya, kajian makmal - mabuk, gangguan hormon dan metabolik.

Selepas pemeriksaan menyeluruh, pesakit ditetapkan kursus rawatan mengikut patologi yang dikenal pasti. Ia berlaku bahawa punca katatonia masih tidak diketahui (stupor katatonik idiopatik).

Rawatan pingsan katatonik

Stup katatonik bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan benzodiazepin dalam dos yang rendah. [ 45 ] Menurut penyelidik, tablet lorazepam telah terbukti berkesan. Tindak balas terapeutik positif kepada lorazepam ditunjukkan oleh 4/5 pesakit, dan gejala hilang sepenuhnya dan sangat cepat, dua jam selepas pentadbiran. Penenang ini, seperti derivatif benzodiazepine lain, meningkatkan kesan asid γ-aminobutyric, neurotransmitter perencatan utama. Apabila diambil dalam dos yang rendah, ia mempunyai kesan sedatif, anti-kebimbangan, beberapa kesan antikonvulsan dan melegakan otot. Ia berkesan bukan sahaja dalam stupor katatonik, tetapi juga dalam pergolakan. Ia menghapuskan gejala dalam skizofrenia, pesakit yang mengalami kemurungan dan kerosakan otak organik. Walau bagaimanapun, ia tidak ditetapkan kepada pesakit yang mengalami ketagihan (ubat, alkohol, ubat) dan dalam kes keracunan dengan bahan ini.

Rawatan baris pertama catatonia adalah berdasarkan ubat GABAergik, terutamanya benzodiazepin. Kadar tindak balas kepada lorazepam adalah hampir 80%. Olanzapine, [ 46 ] Risperidone dan terapi elektrokonvulsif diubah suai (MECT) telah terbukti berkesan. [ 47 ] ECT perlu dipertimbangkan pada pesakit yang tidak bertindak balas terhadap benzodiazepin selepas beberapa hari rawatan. Pengecualian kepada strategi ini ialah pesakit dengan katatonia malignan, di mana ECT harus diberikan lebih awal kerana penyakit ini mempunyai kadar kematian yang tinggi. [ 48 ]

Walaupun lorazepam dan ECT telah lama diiktiraf sebagai rawatan yang berkesan untuk pesakit dengan katatonia, pilihan lain telah dicadangkan. Beberapa laporan kes telah menggambarkan pesakit dirawat secara berkesan dengan zolpidem, [ 49 ], [ 50 ] yang, seperti benzodiazepin biasa, boleh merawat catatonia dengan berinteraksi dengan reseptor GABA-A. Selain itu, amantadine dan memantine, yang bertindak sebagai antagonis NMDA tetapi juga berinteraksi dengan beberapa sistem neurotransmitter lain, telah menunjukkan keberkesanan dalam sebilangan kecil pesakit.[ 51 ], [ 52 ] Tidak jelas sama ada pilihan rawatan ini mungkin berguna untuk sebahagian kecil pesakit yang tidak bertindak balas sama ada lorazepam atau ECT.