Meningitis

Meningitis adalah keradangan membran otak atau saraf tunjang. Selalunya penyakit ini adalah penyakit berjangkit dan merupakan salah satu penyakit berjangkit yang paling biasa dalam sistem saraf pusat.

Bersama dengan sampul surat, bahan otak (meningoencephalitis) juga boleh terlibat dalam proses tersebut. Gambar klinikal lengkap meningitis boleh berkembang pada kelajuan kilat - selama beberapa jam atau hari (meningitis akut) atau untuk masa yang lebih lama (subacute atau meningitis kronik).

Sindrom meningitis aseptik akut adalah jangkitan virus yang agak teruk, yang terdedah kepada penyembuhan diri, menyebabkan keradangan membran otak. Encephalitis adalah keradangan pada tisu otak, biasanya disertai oleh kesedaran terjejas, kerentanan kognitif atau simptom saraf fokus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi meningitis

Virus adalah patogen yang paling kerap meningitis aseptik. Di negara-negara besar (Amerika Syarikat) setiap tahun mendaftar 8-12 ribu kes. Pengenalan sistem diagnostik moden berdasarkan kaedah menaip molekul, dibenarkan mengenal pasti patogen dalam 50-86% daripada kes-kes penyakit.

Enteroviruses menganggap penyebab 80-85% kes semua meningitis etiologi virus. Bayi yang baru lahir dan kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan antibodi tertentu. Di Eropah (Finland), kejadian anak-anak tahun pertama hidup mencapai 219 setiap 100 ribu orang. Daripada penduduk setiap tahun, manakala untuk kanak-kanak sepanjang tahun - 19 per 100 ribu.

Arbovirus adalah penyebab meningitis yang disebarkan oleh serangga, mereka menyumbang kira-kira 15% daripada semua kes penyakit. Ia adalah kumpulan patogen yang bertanggungjawab untuk terjadinya kes encephalitis yang ditimbul tikam.

Herpes sebagai penyebab 0,5-3,0% daripada meningitis aseptik, yang sering berlaku sebagai komplikasi herpes genital utama (HSV 1 - herpes simplex virus jenis 2), dan jarang sekali - dalam berulang. Pada pesakit yang mengalami masalah imun, meningitis boleh disebabkan oleh sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, HSV jenis 1 dan jenis 6. Kursus yang paling teruk meningoencephalitis virus pada pesakit tanpa gangguan imunologi yang dikaitkan dengan jangkitan HSV adalah jenis 2, pada pesakit dengan gangguan imun sebarang neuroinfection virus memperoleh watak yang mengancam nyawa yang.

Bakteria adalah satu masalah yang mendesak kerana lethality meningitis yang tinggi disebabkan oleh bakteria. Kejadian di dunia berbeza-beza 3-46 per 100 ribu orang kadar kematian penduduk berbeza dengan ketara bergantung kepada patogen 3-6% (Haemophilus influenzae) kepada 19-26% (Streptococcus pneumoniae) dan 22-29% (Listeria monocytogenes). Bakteria gram-negatif aerobik (Klebsiella spp, Escherichia coli, marcescens Serratia, Pseudomonas aeruginosa) dan staphylococci (S. Aureus, S. Epidermidis) menjadi patogen yang semakin penting meningitis pada pesakit TBI, operasi neurosurgeri, pada pesakit immunosuppressed. Lethality dengan meningitis yang disebabkan oleh staphylococci adalah antara 14 dan 77%.

Cendawan. Selalunya terdapat meningitis disebabkan oleh Candida kira-kira 15% daripada pesakit demam dengan kandidiasis disebarkan telah CNS faktor risiko kanser, neutropenia, penyakit granuloma kronik, diabetes, obesiti. Meningitis yang disebabkan oleh cryptococci (Cryptococcu neoformans) juga berkembang terhadap latar belakang gangguan imunologi. Kira-kira 6-13% daripada pesakit AIDS membina meningitis yang disebabkan oleh mikroflora ini.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Apa yang menyebabkan meningitis?

Agen penyebab meningitis boleh menjadi virus, bakteria, spirochaetes, kulat, beberapa protozoa dan helminths.

Virus

Enterovirus, arbovirus, virus gumps, virus choriomeningitis limfositik, virus herpes.

Bakteria

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobik grramotritsatelnye babterii - Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., staphylococci - S. Aureus, S. Epidermidis, bakteria lain - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaerobes diphtheroids, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Cendawan

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Patogenesis meningitis

Penembusan patogen ke ruang subarachnoid boleh berlaku dalam pelbagai cara, masing-masing mempunyai ciri patogenetiknya sendiri. Dalam kebanyakan kes, tidak mungkin untuk menentukan mekanisme penembusan bakteria dalam sistem saraf pusat. Berkenaan dengan meningitis bakteria bersyarat diterima bahagian mereka kepada sekolah rendah (bakteria masuk ke dalam ruang subaraknoid dengan membran mukus) dan menengah (kenalan bermula dari jangkitan rapat loci, mis Otolaringologi atau hematogenous, contohnya paru-paru atau laman web yang jauh lain jangkitan). Selepas penembusan patogen ke dalam lapisan submucosal mereka kejutan limfa atau darah masuk ke dalam ruang subaraknoid, yang merupakan satu medium yang sesuai untuk perkembangan mereka stabil suhu, kelembapan, nutrien, ketiadaan sistem humoral dan selular kerana kehadiran anti perlindungan BBB. Pembiakan bakteria dalam ruang subaraknoid tidak menghadkan sehingga fagositosis mereka oleh sel-sel microglial, yang memainkan peranan dalam saraf pusat makrofaj tisu sistem dan mencetuskan tindak balas keradangan. Akibat keradangan kenaikan mendadak CNS ketelapan kapilari, exudation berlaku dan protein selular yang berada dalam CSF, bersempena dengan tanda-tanda klinikal, mengesahkan kehadiran meningitis.

Mekanisme utama pencerobohan patogen dalam sistem saraf pusat

• Penjajahan oleh sejenis flora patogenik atau kondogenik membran mukus di atas saluran pernafasan. Pilihan masa pencerobohan dikaitkan dengan keadaan yang tidak menguntungkan bagi mikroorganisma (supercooling, overstrain, disadaptation), apabila patogen menggunakan mekanisme yang tidak diketahui untuk memasuki lapisan submucosal. Dengan aliran limfa dan darah, patogen jatuh ke dalam ruang subarachnoid.
• Kecacatan integriti tisu dan liquorrhea akibat bawaan (fistula dura mater) atau penyakit (tulang patah pangkal tengkorak) (terutamanya Streptococcus pneumoniae). Sebagai peraturan, penyakit ini didahului oleh kenaikan liquorrhea hidung atau telinga.
• Penyebaran hematogen Biasanya berlaku selepas pembentukan fokus utama jangkitan dalam pelbagai organ dan tisu. Selalunya ia berlaku pada latar belakang radang paru-paru yang disebabkan oleh pneumokokus, mempunyai pertalian genetik kepada struktur membran otak. Apabila penyebaran hematogenous besar-besaran di samping itu, mungkin berlaku dalam luka-luka iskemia oleh microabscesses embolisme untuk membentuk di bahagian terminal daripada arteriol dan kapilari yang membawa bahaya penglibatan dalam proses keradangan dan pembentukan tisu otak Ensefalitis tumpuan.
• Hubungi penyebaran. Biasanya berlaku akibat penyebaran jangkitan organ ENT, selepas menjalankan operasi neurosurgikal, sebagai akibat daripada jangkitan tisu dengan TBI terbuka.
• Penyebaran neuron. Ia adalah ciri untuk sesetengah virus HSV (herpes simplex virus) dari jenis 1 dan 6, VZV (virus shingles).

Mekanisme kerosakan CNS dalam jangkitan virus

Penembusan virus ke dalam sistem saraf pusat berlaku hematogen (viremia) dan neuron. Virus ini mesti menyeberang epitelium untuk masuk ke dalam darah, dan virus juga akan masuk ke gigitan serangga yang menghisap darah. Dari darah, dia memasuki nodus limfa serantau dan organ lain, termasuk sistem saraf pusat. Dalam kebanyakan kes, virus secara aktif mereplikasi di hati dan limpa, mewujudkan keadaan untuk viremia sekunder yang besar, yang biasanya membawa kepada jangkitan sistem saraf pusat. Lesi CNS disertai oleh disfungsi struktur kortikal dan stem akibat gabungan tindakan sitopatik langsung virus dan tindak balas imun tubuh. Walau bagaimanapun, pencerobohan virus dianggap titik permulaan yang paling penting dalam penyakit ini. Di parenchyma otak, neuronophagy, kehadiran antigen virus dan asid nukleik dapat dikesan. Selepas encephalitis, sesetengah gejala mungkin kekal selama-lamanya, walaupun tiada pencerobohan virus. Pada pemeriksaan mikroskopik, demilelasi dan pengagregatan perivaskular sel imun dikesan, dengan virus dan antigen virus tidak hadir. Meningitis dan ensefalitis adalah penyakit berjangkit yang berbeza, tetapi kadang-kadang mereka sangat sukar untuk dipisahkan. Semua virus neurotropic, kecuali rabies virus boleh menyebabkan meningitis, ensefalitis, dan gabungan mereka - Tukar meningoencephalitis gambaran klinikal mencerminkan penglibatan proses berjangkit bahagian yang berlainan di otak. Itulah sebabnya dalam banyak kes, pada mulanya ia amat sukar untuk menentukan bentuk, kursus, jumlah lesi CNS dan untuk mengambil alih hasil penyakit.

Mekanisme kerosakan CNS dalam jangkitan bakteria

Apabila bakteria memasuki ruang subarachnoid, pendaraban pesat berlaku, yang menyebabkan keradangan. Penyebaran limfa biasanya menyebabkan keradangan, yang kebanyakannya melibatkan ruang subarachnoid dan sistem ventrikel. Apabila penyebaran hematogenous bakteria juga termasuk dalam rongga otak, tetapi, di samping itu, mampu membentuk denda diffusely bertempat tumpuan keradangan di dalam otak, dan kadang-kadang luka-luka besar, yang muncul sebaik sahaja Ensefalitis. Dalam hampir semua kes komen meningitis bakteria yang berbeza-beza hipertensi intrakranial keterukan yang berkaitan dengan kelebihan pengeluaran CSF dan melanggar sifat-sifat reologi yang (peningkatan kelikatan), edema celahan bahan otak dan kesesakan vaskular. Tahap tinggi intrakranial tekanan darah tinggi dan otak bahan meterai mewujudkan keadaan untuk penempatan dan herniasi otak dalam bentuk anteroposterior, anjakan sisi dan heliks, pada dasarnya melanggar peredaran beliau. Oleh itu, mikroorganisma mula faktor keradangan, yang merumitkan hipertensi intrakranial dan gangguan vaskular, menentukan keputusan penyakit.

Gejala meningitis

Dalam kebanyakan kes, meningitis berjangkit bermula dengan prekursor kabur dalam bentuk manifestasi jangkitan virus. Kongsi gelap klasik meningitis - demam, sakit kepala dan leher yang tegang - membangunkan lebih satu jam atau beberapa hari. Lenturan leher pasif adalah terhad dan menyakitkan, dan putaran dan lanjutan tidak. Dalam kes-kes penyakit yang teruk dengan cepat membengkokkan leher pesakit berbaring di belakang membawa kepada akhiran sukarela kaki di pinggul dan lutut sendi (Brudzinskogo gejala), dan usaha untuk membuat sambungan lutut apabila dibengkokkan pada pinggul kaki boleh memenuhi tentangan kuat (Kernig gejala). Ketegaran otot leher, gejala Brudzinskogo Kernig dipanggil gejala meningeal; Ia timbul kerana ketegangan menyebabkan kerengsaan akar saraf motor melalui membran meningeal radang.

Walaupun pada peringkat awal penyakit ini bahan otak yang masih belum terlibat dalam proses keradangan, pesakit mungkin mengalami keletihan, kekeliruan, sawan dan defisit neurologi tumpuan, terutamanya jika tiada rawatan.

Meningitis virus: gejala

Umur dan status imun pesakit bersempena dengan ciri-ciri virus menentukan manifestasi klinikal jangkitan. Apabila penyakit meningitis enteroviral bermula akut, demam (38-40 ° C) selama 3-5 hari, lemah dan sakit kepala. Setengah pesakit tidak mengalami loya dan muntah. Tanda-tanda utama penyakit ini adalah otot leher dan fotophobia. Kanak-kanak mungkin mengalami gangguan sawan dan gangguan elektrolit. Meningitis disebabkan oleh HSV jenis 2, kecuali untuk gejala meningitis (ketegangan otot leher, sakit kepala, fotofobia), perhatikan pengekalan air kencing, deria dan motor gangguan, kelemahan otot, berulang sawan tonik-klonik. Apabila jangkitan yang disebabkan oleh Epstein-Barr virus, di samping itu, mungkin ada sakit tekak, limfadenopati, splenomegaly.

Meningitis bakteria: gejala

Ciri ciri - permulaan akut, demam, sakit kepala, sindrom meningeal, tanda-tanda fungsi otak yang merosot (tahap kesedaran menurun). Perlu diperhatikan bahawa sindrom meningeal (otot leher kaku, gejala positif Kernig dan Brudzinsky) mungkin tidak berlaku pada semua pesakit dengan meningitis. Paresis saraf kranial (III, IV, VI dan VII) diperhatikan dalam 10-20% pesakit, sawan - lebih daripada 30%. Edema dari cakera optik pada permulaan penyakit itu dicatatkan hanya pada 1% pesakit, ini menunjukkan hipertensi intrakranial kronik dan tidak penting untuk diagnosis meningitis. Tahap hipertensi intrakranial yang tinggi ditunjukkan oleh koma, hipertensi, bradikardia dan paresis dari pasangan saraf kranial ketiga.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Meningitis kulat: gejala

Simptomologi klinikal yang paling akut berkembang dengan meningitis, yang disebabkan oleh candidiasis, dengan meningitis etiologi lain (cryptococci, coccidia) - secara beransur-ansur. Biasanya, pesakit hadir dengan demam, sakit kepala, sindrom meningeal menjadi lebih teruk kemungkinan hubungan dengan pesakit, kadang-kadang menandakan paresis saraf kranial dan gejala neurologi fokus. Apabila meningitis cryptococcal diperhatikan, pencerobohan saraf optik dengan gambar ciri pada fundus. Untuk meningitis yang disebabkan oleh coccidia, kursus subakut atau kronik adalah tipikal, sindrom meningeal biasanya tidak hadir.

Klasifikasi meningitis

Terdapat jenis berikut:

• Jangkitan virus sistem saraf pusat
• Sindrom meningitis aseptik akut
• Encephalitis
  • akut (dibenarkan untuk jangka masa yang singkat - beberapa hari),
  • kronik (penyakit ini berlangsung beberapa minggu atau bulan)
• Meningoencephalitis
• Jangkitan bakteria dan kulat sistem saraf pusat

Bentuk meningitis yang paling biasa adalah bakteria dan aseptik. Meningitis bakteria akut adalah penyakit serius yang dicirikan oleh kehadiran nanah dalam cecair serebrospinal. Meningitis bakteria dengan cepat berkembang dan tanpa rawatan berakhir dengan hasil yang mematikan. Meningitis aseptik dicirikan oleh aliran yang lebih ringan, penyakit biasanya diselesaikan dengan sendirinya; Ejen penyebab meningitis aseptik adalah virus, tetapi mungkin terdapat bakteria, kulat, parasit, serta beberapa faktor yang tidak berjangkit.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnosis meningitis

Meningitis akut adalah penyakit serius yang memerlukan diagnosis dan rawatan kecemasan. Mendesak aktiviti diagnostik pertama adalah budaya darah untuk kemandulan, serta lumbar tusukan diikuti dengan penyiasatan bakteriologi bendalir serebrospina (Gram mengotorkan smear dan inokulasi), analisis biokimia, yang terdiri daripada penentuan protein dan glukosa, dan pemeriksaan cytological dengan kiraan sel yang berbeza. Dalam kehadiran gejala pesakit proses jumlah intrakranial (defisit fokus neurologi, genangan saraf optik, kesedaran terjejas, sawan) untuk melaksanakan tusukan lumbar adalah perlu untuk membuat CT untuk menolak kemungkinan herniasi di hadapan bernanah atau pendidikan surround lain.

Hasil analisa cecair serebrospinal dapat membantu dalam diagnosis meningitis. Kehadiran bakteria dalam smear yang berwarna atau pertumbuhan bakteria dalam benih adalah asas bagi penggubalan diagnosis meningitis bakteria. Dalam Gram noda cecair cecair cerebrospinal, kira-kira 80% daripada kes-kes yang dikesan oleh bakteria, yang sering dikenal pasti sudah pada tahap kajian ini. Lymphocytosis dan ketiadaan patogen dalam CSF memberi kesaksian kepada penggunaan meningitis aseptik, walaupun ia juga boleh berlaku dalam rawatan meningitis bakteria.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Analisis cecair serebrospinal dengan meningitis

Untuk diagnosis meningitis mana-mana etiologi, tusukan lumbar dengan mikroskopi smear CMC, kajian kepekatan protein dan gula, pembenihan dan kaedah diagnostik lain adalah mandatori.

Meningitis virus

Tekanan CSF biasanya tidak melebihi lajur air 400 mm. Meningitis virus dicirikan oleh pleocytosis limfositik dalam 10-500 sel, dalam beberapa kes bilangan sel boleh mencapai beberapa ribu. Neutrophil pada permulaan penyakit (6-48 h) mungkin lebih daripada 50% sel, dalam kes ini, sesetengah pakar mengesyorkan mengulangi pukulan lumbar selepas 5-8 h untuk melihat jika sifat sitosis berubah. Kepekatan protein agak tinggi (kurang daripada 100 mmol / l). Tahap glukosa biasanya kira-kira 40% daripada paras darah.

Meningitis bakteria

Tekanan CSF biasanya melebihi 400-600 mm tiang air. Dicirikan oleh penguasaan neutrofil untuk Cytosis 1000-5000 sel dalam 1 mm, kadang-kadang melebihi 10 000. Kira-kira 10% daripada pesakit awal penyakit yang berkenaan advantageously cytosis lymphocytic, ia sering berlaku pada bayi yang baru lahir dengan monocytogenes meningitis L (sehingga 30% daripada kes), dengan sitosis rendah dan sebilangan besar bakteria di CSF. Kira-kira 4% daripada pesakit dengan kiraan sel meningitis bakteria dalam CSF mungkin tidak hadir, biasanya neonat (sehingga 15% kes) atau kanak-kanak di bawah umur 4 minggu (17%). Oleh itu, semua sampel CSF semestinya Gram noda walaupun tiada cytosis. Kira-kira 60% daripada pesakit mendedahkan penurunan dalam kepekatan glukosa dalam CSF (<2.2 mmol / l), dan nisbah glukosa dalam darah dan dalam CSF di bawah 31 (70% daripada pesakit). Kepekatan protein dalam CSF dalam hampir semua pesakit meningkat (> 0.33 mmol / l), ia dianggap ciri pengkamiran diagnostik dengan meningitis bukan bakteria pada pesakit yang belum pernah menerima antibiotik.

Mewarna CSF Gram calitan mencari kaedah yang cepat dan tepat untuk mengesan patogen dalam 60-90% daripada kes-kes meningitis bakteria, kekhususan kaedah mencapai 100%, berkait rapat dengan kepekatan antigen bakteria tertentu dan bakteria. Pada kepekatan 103 cfu bakteria / ml, kebarangkalian mengesan bakteria dengan Gram noda sebanyak 25% pada kepekatan 105 dan ke atas - 97%. Kepekatan bakteria boleh dikurangkan pada pesakit yang telah menerima antibiotik (sehingga 40-60% daripada pengesanan menggunakan warna dan di bawah 50% - menggunakan pembenihan a). Ia menunjukkan bahawa di kalangan bayi dan kanak-kanak dengan meningitis bakteria dan pengasingan bakteria daripada sampel CSF yang diperolehi semasa lumbar tusukan diagnostik, CSF pemulihan kemandulan 90-100% berlaku pada 24-36 jam selepas permulaan terapi antibiotik yang mencukupi.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Meningitis kulat

Apabila meningitis disebabkan oleh Candida pleocytosis adalah purata 600 sel setiap 1 l watak boleh menjadi pleocytosis dan lymphocytic dan neutrophilic. Dalam mikroskopi, sel-sel kulat didapati dalam kira-kira 50% kes. Dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk mendapatkan pertumbuhan kulat daripada CSF. Apabila meningitis disebabkan oleh Cryptococcus, biasanya CSF pleocytosis rendah (20-500 sel) pada 50% titik pleocytosis neutrophilic, kepekatan protein meningkat sehingga 1000 mg% atau lebih, yang mungkin menunjukkan blok ruang subaraknoid. Untuk pengesanan kulat, pewarnaan khas digunakan, yang membolehkan memperoleh keputusan positif dalam 50-75%. Dengan meningitis yang disebabkan oleh coccidia, perhatikan pleosytosis eosinofilik, agen penyebabnya diasingkan dalam 25-50% kes.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Diagnosis etiologi meningitis

Meningitis virus

Dengan perkembangan kaedah diagnostik molekul (PCR), keberkesanan diagnostik jangkitan virus sistem saraf pusat meningkat dengan ketara. Kaedah ini mendedahkan kawasan yang dilindungi (ciri untuk virus ini) DNA atau RNA, mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang tinggi dalam kajian media steril yang biasa. Kaedah ini hampir menggantikan kaedah diagnosis virologi dan serologi kerana kecekapan dan kepantasan yang tinggi (kajian terus <24 jam).

Meningitis bakteria

Terdapat beberapa kaedah untuk mengesahkan etiologi meningitis:

• Imunoforesis kaunter (tempoh kajian adalah kira-kira 24 jam) membolehkan pengesanan antigen N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptococci kumpulan B, E. Coli. Sensitiviti kaedah ini adalah 50-95%, kekhususan 75% - membolehkan mengenal pasti antigen N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, Kumpulan B streptococci, E. Coli.
• Aglutinasi lateks (tempoh ujian kurang daripada 15 minit) membolehkan untuk mengesan antigen N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, kumpulan B streptokokus, E. Coli.
• Diagnosis PCR (tempoh kajian kurang daripada 24 jam) membolehkan DNA N. Meningitidis dan L. Monocytogenes, sensitiviti kaedah adalah 97%, kekhususan adalah kira-kira 100%.

[68], [69], [70]

Diagnosis radiasi meningitis

Pemeriksaan tengkorak menggunakan komputer dan MRI tidak digunakan untuk mendiagnosis meningitis. Walau bagaimanapun, kaedah ini digunakan secara meluas untuk mendiagnosis komplikasi penyakit ini. Tanda-tanda untuk permohonan dianggap tempoh luar biasa panjang demam, tanda-tanda klinikal penerimaan ICP tinggi penampilan tempatan gejala neurologi atau sawan, meningkatkan saiz kepala (neonat), kehadiran gangguan neurologi, luar biasa proses penyesuaian semula tempoh CSF. Kebanyakan kajian ini mempunyai keberkesanan untuk liquorrhea diagnosis pada pesakit dengan meningitis akibat kepatahan asas tengkorak, mengenal pasti cecair dalam tengkorak dan sinus paranasal.

Rawatan meningitis

Di hadapan gejala meningitis, rawatan antibiotik meningitis bermula dengan segera selepas menyemai darah. Apabila meragui diagnosis dan penyakit ringan, pelepasan antibiotik boleh ditangguhkan sehingga keputusan budaya cecair cerebrospinal diperolehi.

Tahap protein CSF <100 mg / dl untuk tusukan lumbar pertama dikesan pada kira-kira 14% pesakit.

PERHATIAN: tekanan, sitosis dan tahap protein adalah nilai anggaran; sering terdapat pengecualian. PML juga mungkin mendominasi penyakit yang dicirikan oleh limfositosis, terutamanya pada peringkat awal jangkitan virus atau meningitis berbahaya. Perubahan dalam kandungan glukosa kurang berubah.