Sakit nociceptive

Sindrom sakit nociceptive berlaku akibat pengaktifan nociceptors dalam tisu yang rosak. Biasanya, zon kesakitan yang berterusan dan peningkatan sensitiviti kesakitan (pengurangan ambang) muncul di tapak kerosakan (hiperalgesia). Dari masa ke masa, zon sensitiviti kesakitan yang meningkat boleh mengembang dan meliputi kawasan tisu yang sihat. Hiperalgesia primer dan sekunder dibezakan. Hiperalgesia primer berkembang di kawasan kerosakan tisu, hiperalgesia sekunder - di luar zon kerosakan, merebak ke tisu yang sihat. Zon hiperalgesia primer dicirikan oleh penurunan ambang kesakitan (PT) dan ambang toleransi kesakitan (PTT) untuk rangsangan mekanikal dan suhu. Zon hiperalgesia sekunder mempunyai ambang kesakitan yang normal dan penurunan PTT hanya untuk rangsangan mekanikal.

Penyebab hiperalgesia primer ialah pemekaan nosiseptor - penghujung A8 dan C-aferen yang tidak berkapsul.

Sesitization nociceptors berlaku akibat tindakan patogen yang dikeluarkan daripada sel-sel yang rosak (histamin, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, tumor necrosis factor a, endothelins, prostaglandin, dll.), Yang terbentuk dalam darah kita (bradykinin), dilepaskan dari terminal C-afferents (bahan A, neurokin).

Kemunculan zon hiperalgesia sekunder selepas kerosakan tisu adalah disebabkan oleh pemekaan neuron nociceptive pusat, terutamanya tanduk posterior saraf tunjang.

Zon hiperalgesia sekunder mungkin jauh dari tempat kecederaan, atau bahkan terletak di sebelah badan yang bertentangan.

Sebagai peraturan, pemekaan neuron nociceptive yang disebabkan oleh kerosakan tisu berterusan selama beberapa jam dan bahkan hari. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh mekanisme keplastikan neuron. Kemasukan kalsium secara besar-besaran ke dalam sel melalui saluran terkawal NMDA mengaktifkan gen tindak balas awal, yang seterusnya, melalui gen efektor, mengubah kedua-dua metabolisme neuron dan potensi reseptor pada membran mereka, akibatnya neuron menjadi hiperexcitable untuk masa yang lama. Pengaktifan gen tindak balas awal dan perubahan neuroplastik berlaku dalam masa 15 minit selepas kerosakan tisu.

Selepas itu, pemekaan neuron juga boleh berlaku dalam struktur yang terletak di atas tanduk dorsal, termasuk nukleus talamus dan korteks sensorimotor hemisfera serebrum, membentuk substrat morfologi sistem algik patologi.

Data klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa korteks serebrum memainkan peranan penting dalam persepsi kesakitan dan fungsi sistem antinociceptive. Sistem opioidergik dan serotonergik memainkan peranan penting dalam hal ini, dan kawalan kortikofugal adalah salah satu komponen dalam mekanisme tindakan analgesik beberapa ubat.

Kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa penyingkiran korteks somatosensori, yang bertanggungjawab untuk persepsi kesakitan, melambatkan perkembangan sindrom kesakitan yang disebabkan oleh kerosakan pada saraf sciatic, tetapi tidak menghalang perkembangannya di kemudian hari. Pembuangan korteks hadapan, yang bertanggungjawab untuk pewarnaan emosi kesakitan, bukan sahaja melambatkan perkembangan, tetapi juga menghentikan kejadian sindrom kesakitan dalam sejumlah besar haiwan. Kawasan berlainan korteks somatosensori mempunyai hubungan yang tidak jelas dengan perkembangan sistem algik patologi (PAS). Penyingkiran korteks primer (S1) melambatkan perkembangan PAS, penyingkiran korteks sekunder (S2), sebaliknya, menggalakkan pembangunan PAS.

Kesakitan viseral berlaku akibat penyakit dan disfungsi organ dalaman dan membrannya. Empat subjenis sakit viseral telah diterangkan: sakit viseral setempat yang benar; sakit parietal setempat; memancarkan kesakitan viseral; memancarkan kesakitan parietal. Kesakitan viseral selalunya disertai dengan disfungsi autonomi (loya, muntah, hiperhidrosis, ketidakstabilan tekanan darah dan aktiviti jantung). Fenomena penyinaran kesakitan viseral (zon Zakharyin-Geda) disebabkan oleh penumpuan impuls viseral dan somatik pada neuron pelbagai dinamik saraf tunjang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]