Kayap

Herpes zoster (kayap, zona) adalah hasil pengaktifan semula virus varicella-zoster daripada keadaan terpendam dalam ganglia akar dorsal saraf tunjang.

Lesi akut sistem saraf pusat; dicirikan oleh letusan vesikular dan sakit neuralgik di kawasan kulit yang dipersarafi oleh saraf deria periferi yang naik ke ganglia yang terjejas. Rawatan herpes zoster termasuk ubat antivirus dan mungkin glukokortikoid sehingga 72 jam selepas permulaan ruam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Orang yang pernah mengalami cacar air sebelum ini terjejas. Kayap ialah jangkitan endogen sekunder yang berkaitan dengan cacar air.

Kayap diperhatikan pada orang dari semua peringkat umur - dari kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan kepada orang tua dan orang tua yang sebelum ini menghidap cacar air. 75% kes berlaku pada orang yang berumur lebih dari 45 tahun, manakala kanak-kanak dan remaja menyumbang kurang daripada 10%. Kadar kejadian adalah 12-15 setiap 100,000 orang. Pesakit kayap dianggap sebagai sumber jangkitan bagi mereka yang tidak pernah mengalami cacar air. Indeks penularan tidak lebih tinggi daripada 10%, kerana, tidak seperti cacar air, virus tidak sentiasa dikesan pada permukaan membran mukus saluran pernafasan.

Kes kayap didaftarkan sepanjang tahun; penyakit ini tidak mempunyai musim yang jelas.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Punca kayap

Kayap disebabkan oleh virus yang sama yang menyebabkan cacar air (virus herpes manusia jenis 3). Cacar air ialah fasa invasif akut virus, herpes zoster (kayap) ialah pengaktifan semula fasa terpendam. Perubahan keradangan muncul dalam ganglia tulang belakang dan dermatom yang berkaitan. Dalam sesetengah kes, proses keradangan menjejaskan tanduk posterior dan anterior bahan kelabu, pia mater, akar posterior dan anterior. Pengaktifan patogen disebabkan oleh kerosakan tempatan yang menjejaskan ganglia akar posterior saraf tunjang; penyakit sistemik, terutamanya penyakit Hodgkin; mengambil imunosupresan. Kayap berlaku pada mana-mana umur, selalunya pada orang tua, pesakit yang dijangkiti HIV; ia paling teruk pada individu yang lemah imun. Kadang-kadang punca kayap tidak diketahui.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenesis

Kayap berkembang sebagai jangkitan endogen sekunder pada individu yang pernah menghidap cacar air, dalam bentuk yang dinyatakan secara klinikal, terpendam atau terpendam akibat pengaktifan semula virus varicella zoster (virus Varicella zoster), disepadukan ke dalam genom sel dalam ganglia deria tengkorak dan tulang belakang. Selang antara jangkitan primer dan manifestasi klinikal kayap dikira dalam puluhan tahun, tetapi boleh menjadi pendek dan bertahan selama beberapa bulan. Mekanisme pengaktifan semula virus varicella belum cukup dikaji. Faktor risiko termasuk usia tua dan usia nyanyuk, penyakit bersamaan, terutamanya onkologi, hematologi, jangkitan HIV, ketagihan dadah, penggunaan glukokortikoid, sitostatik, terapi sinaran. Kumpulan risiko termasuk penerima pemindahan organ. Pengaktifan semula virus boleh diprovokasi oleh keadaan tekanan, trauma fizikal, hipotermia, penyakit berjangkit, alkoholisme. Pengaktifan semula virus dikaitkan dengan keadaan yang disertai dengan imunosupresi, terutamanya dengan kehilangan sebahagian daripada imuniti khusus.

Akibat pengaktifan virus cacar air (Virus Varicella zoster), ganglionitis berkembang dengan kerosakan pada ganglia intervertebral, ganglia saraf kranial dan kerosakan pada akar posterior. Proses ini mungkin melibatkan ganglia vegetatif, bahan dan membran otak dan saraf tunjang. Organ dalaman mungkin terjejas. Merebak secara sentrifugal di sepanjang batang saraf, virus memasuki sel epidermis dan menyebabkan perubahan keradangan-degeneratif di dalamnya, yang ditunjukkan oleh ruam yang sepadan dalam zon pemuliharaan saraf yang sepadan, iaitu dermatom. Penyebaran hematogen virus juga mungkin, seperti yang dibuktikan oleh bentuk umum penyakit, lesi poliorgan.

Gambaran patologi herpes zoster disebabkan oleh perubahan keradangan di ganglia tulang belakang dan kawasan kulit yang berkaitan, serta di tanduk posterior dan anterior bahan kelabu, akar posterior dan anterior saraf tunjang dan pia mater. Morfologi vesikel adalah sama dengan yang terdapat dalam cacar air.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala kayap

Tiga hingga empat hari sebelum simptom herpes zoster muncul, tanda-tanda prodromal termasuk menggigil, demam, lesu, dan gangguan gastrousus. Kesakitan mungkin dirasai di kawasan ruam yang akan datang. Sekitar hari ketiga hingga kelima, kumpulan ciri vesikel pada asas eritematous muncul di zon pemuliharaan satu atau lebih ganglia tulang belakang. Hyperesthesia biasanya diperhatikan di kawasan yang terjejas, dan kesakitan mungkin teruk. Ruam paling kerap muncul di kawasan dada dan merebak ke satu sisi badan. Kira-kira lima hari selepas penampilannya, vesikel mula kering dan membentuk kudis. Lesi mungkin menjadi umum, dengan kerosakan pada bahagian lain kulit dan organ visceral, terutamanya pada pesakit imunokompromi.

Episod pertama kayap biasanya mewujudkan imuniti (kambuhan dicatatkan dalam tidak lebih daripada 4% kes). Walau bagaimanapun, neuralgia postherpetic boleh berterusan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, terutamanya pada usia tua. Jangkitan saraf trigeminal membawa kepada kesakitan yang teruk dan berterusan. Kesakitan neuralgia postherpetic boleh menjadi akut, berterusan, atau episodik dan melemahkan.

Pada orang dewasa, gejala awal kayap adalah penampilan sakit radikular. Kesakitan boleh menjadi sengit, paroxysmal, dan sering disertai oleh hiperestesia tempatan kulit. Pada kanak-kanak, sindrom kesakitan kurang ketara dan berlaku 2-3 kali kurang kerap. Dalam tempoh prodromal, penampilan ruam didahului oleh gejala kayap seperti kelemahan, malaise, demam, menggigil, sakit otot dan sendi, sakit kepala. Di kawasan dermatom yang terjejas, rasa kebas, kesemutan, atau terbakar adalah mungkin. Tempoh tempoh prodromal berbeza dari 1 hingga 7 hari.

Gejala herpes zoster semasa tempoh tanda-tanda klinikal dicirikan oleh lesi pada kulit dan/atau membran mukus, manifestasi mabuk dan gejala neurologi.

Vesikel dianggap sebagai elemen utama ruam kulit tempatan dan umum dalam herpes zoster; mereka berkembang dalam lapisan kuman epidermis.

Pada mulanya, exanthema kelihatan seperti bintik merah jambu-merah, yang dengan cepat berubah menjadi vesikel berkumpulan rapat ("kelompok anggur") dengan kandungan serous telus, terletak pada pangkalan hiperemik dan edematous. Saiz mereka tidak melebihi beberapa milimeter. Kandungan vesikel cepat menjadi keruh, kemudian keadaan pesakit bertambah baik, suhu kembali normal, vesikel kering dan ditutup dengan kerak, selepas itu tidak ada parut. Penyembuhan lengkap berlaku dalam masa 2-4 minggu. Dengan kayap, ruam mempunyai ciri segmental, unilateral, biasanya menangkap 2-3 dermatom. Penyetempatan utama lesi kulit dalam kayap dicatatkan di zon innervation cabang saraf trigeminal, kemudian, dalam urutan menurun, di kawasan toraks, serviks, lumbosacral, segmen servikotorasik. Dalam 10% pesakit, penyebaran exanthema di luar dermatom yang terjejas diperhatikan. Penyebaran boleh disertai dengan kemunculan pelbagai atau unsur tunggal ruam, dengan tempoh regresi yang lebih pendek. Generalisasi exanthema diperhatikan 2-7 hari selepas penampilan ruam di kawasan dermatom, ia mungkin disertai dengan kemerosotan dalam keadaan umum. Sebagai tambahan kepada ruam vesikular yang tipikal, pada pesakit yang lemah exanthema boleh berubah menjadi bentuk bulosa, memperoleh watak hemoragik dan disertai dengan nekrosis. Ruam nekrotik diperhatikan pada individu yang mengalami kekurangan imun (jangkitan HIV, kanser). Dalam kes ini, parut kekal di tapak ruam. Di kawasan ruam, hiperemia kulit yang meluas dan edema yang ketara pada tisu asas ditentukan. Apabila ruam dilokalisasi di kawasan cawangan pertama saraf trigeminal, edema yang ketara sering diperhatikan. Exanthema disertai dengan pembesaran dan kesakitan sederhana pada nodus limfa serantau. Kanak-kanak mungkin mempunyai tanda-tanda jangkitan pernafasan akut. Suhu badan yang meningkat berlangsung selama beberapa hari, disertai dengan gejala mabuk yang sederhana. Dalam tempoh penyakit ini, simptom cerebral dan meningeal umum kayap adalah mungkin dalam bentuk adynamia, mengantuk, sakit kepala meresap, pening, muntah. Gejala kayap muncul secara purata 2-3 minggu.

Neuralgia postherpetic berkembang serta-merta selepas 2-3 minggu penyakit. Kesakitan biasanya paroxysmal dan bertambah kuat pada waktu malam, menjadi tidak tertanggung. Keterukan kesakitan berkurangan selepas beberapa waktu, atau hilang sepenuhnya dalam beberapa bulan. Chronicization neuralgia postherpetic diperhatikan jarang dan hanya pada individu yang mengalami gangguan imun.

Kayap mungkin berlaku dengan gejala sakit radikular sahaja, dengan vesikel tunggal atau tanpa sebarang ruam sama sekali. Diagnosis dalam kes sedemikian ditubuhkan berdasarkan peningkatan titer antibodi kepada virus cacar air (virus Varicella zoster).

Kes kayap berulang adalah tipikal bagi pesakit yang mempunyai jangkitan HIV atau penyakit onkologi (leukemia, kanser paru-paru). Dalam kes ini, penyetempatan ruam mungkin sesuai dengan penyetempatan tumor, jadi kayap berulang dianggap sebagai isyarat untuk pemeriksaan mendalam pesakit. Dalam patologi kayap, tempat yang penting diduduki oleh kerosakan mata (keratitis), yang menentukan keterukan penyakit dan berfungsi sebagai alasan untuk memindahkan pesakit ke jabatan oftalmologi.

Tahap

Kayap dibahagikan kepada empat tempoh:

• prodromal (neuralgia preherpetik);
• peringkat letusan herpetik;
• pemulihan (selepas kehilangan exanthema);
• kesan sisa.

[ 22 ]

Borang

Kayap boleh berlaku dalam bentuk ringan, sederhana dan teruk. Kursus abortif atau berlarutan adalah mungkin. Kriteria keterukan dianggap sebagai keterukan mabuk, tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat, sifat manifestasi tempatan (jenis exanthema, keamatan sindrom kesakitan).

Herpes ganglion geniculate saraf muka (sindrom Ramsay-Hunt) berkembang apabila ganglion geniculate saraf muka terjejas dan dicirikan oleh sakit telinga, lumpuh saraf muka, dan kadangkala gangguan vestibular. Letusan vesikular muncul di saluran pendengaran luaran; rasa mungkin hilang di bahagian depan sepertiga lidah.

Herpes oftalmik adalah bentuk okular herpes zoster, yang berkembang dengan kerosakan pada ganglion trigeminal - ganglion Gasserian, dan dicirikan oleh rasa sakit dan ruam vesikular di sepanjang cawangan okular saraf V, di sekeliling mata. Lepuh di hujung hidung (simptom Hutchinson) mencerminkan kerosakan pada cabang nasociliary saraf V. Harus diingat bahawa kerosakan mata boleh berkembang jika tiada kerosakan pada hujung hidung.

Herpes oral jarang berlaku tetapi boleh menyebabkan lesi unilateral akut; simptom prodromal herpes zoster biasanya tiada.

Dalam struktur manifestasi klinikal herpes zoster, tempat yang penting diduduki oleh pelbagai sindrom kerosakan pada bahagian tengah dan periferi sistem saraf.

Gangguan deria di kawasan ruam: sakit radikular, paresthesia, gangguan segmental sensitiviti cetek diperhatikan secara berterusan. Gejala utama adalah sakit tempatan, keamatan yang turun naik secara meluas. Kesakitan mempunyai pewarnaan vegetatif yang jelas (terbakar, paroxysmal, meningkat pada waktu malam). Ia sering disertai dengan reaksi emosi dan afektif.

Paresis radikular hanya terhad kepada kawasan ruam tertentu: lesi pada saraf okulomotor, saraf muka (varian sindrom Hunt), paresis anggota atas, otot dinding perut, anggota bawah dan sfinkter pundi kencing. Gejala kayap ini biasanya berkembang pada hari ke-6 hingga ke-15 penyakit ini.

Polyradiculoneuropathy adalah sindrom yang sangat jarang berlaku pada pesakit dengan herpes zoster; hanya beberapa dozen kes telah diterangkan.

Meningitis serous adalah salah satu sindrom utama dalam gambar herpes zoster. Apabila memeriksa cecair serebrospinal pada peringkat awal, dua atau tiga digit limfositik atau pleositosis campuran dikesan, termasuk jika tiada fenomena serebrum dan meningeal umum (meningitis "asimtomatik" secara klinikal).

Encephalitis dan meningoencephalitis diperhatikan dalam tempoh akut. Tanda-tanda kerosakan CNS muncul pada hari ke-2-8 ruam pada dermatom. CT membolehkan untuk mengesan fokus pemusnahan tisu otak sudah dari hari ke-5 ensefalitis.

[ 23 ], [ 24 ]

Diagnostik kayap

Sukar untuk mengenali herpes zoster dalam tempoh prodromal, tetapi selepas penampilan ruam ciri, diagnosis tidak sukar. Diagnosis herpes zoster adalah berdasarkan pengecaman ruam biasa. Jika diagnosis meragukan, ujian Tzanck boleh dilakukan untuk mengesan sel gergasi multinukleus. Kadangkala virus herpes simplex boleh menyebabkan lesi yang hampir sama dengan herpes zoster. Walau bagaimanapun, herpes simplex biasanya berulang, manakala herpes zoster jarang berulang, ruam terletak di sepanjang dermatom. Virus boleh dikenal pasti dengan mengkultur dan menganalisis bahan biopsi.

Pengesahan diagnosis makmal melibatkan pengesanan antigen virus melalui mikroskop atau dengan kaedah imunofluoresensi, diagnostik serologi herpes zoster. PCR menjanjikan.

[ 25 ], [ 26 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis herpes zoster dalam kebanyakan kes tidak menyebabkan kesukaran. Kedudukan utama dikekalkan oleh kriteria klinikal, yang utamanya dianggap sebagai kehadiran exanthema ciri dengan topografi segmental yang pelik, hampir selalu satu sisi.

Dalam sesetengah kes, diagnostik pembezaan herpes zoster dijalankan dengan zosteriform herpes simplex. Bentuk bullous herpes zoster dibezakan daripada erisipelas, lesi kulit dalam penyakit onkologi, hematologi, diabetes mellitus dan jangkitan HIV.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Rawatan kayap

Pesakit dengan herpes zoster yang teruk dimasukkan ke hospital. Pesakit dengan bentuk umum proses berjangkit, kerosakan pada cawangan pertama saraf trigeminal dan sistem saraf pusat memerlukan kemasukan ke hospital wajib.

Herpes zoster dirawat dengan sedatif tempatan, seperti kompres basah, dan kadangkala analgesik sistemik. Ubat antiviral boleh mengurangkan keterukan dan kekerapan ruam akut dan kejadian komplikasi serius pada individu yang lemah imun dan wanita hamil. Rawatan herpes zoster harus bermula seawal mungkin, sebaik-baiknya dalam tempoh prodromal; ia tidak berkesan jika dimulakan lewat daripada 72 jam selepas ruam pertama muncul. Famciclovir 500 mg secara lisan 3 kali sehari selama 7 hari dan valacyclovir 1 g secara lisan 3 kali sehari selama 7 hari digunakan: ubat-ubatan ini mempunyai bioavailabiliti yang lebih baik daripada asiklovir yang diberikan secara lisan (pada dos 800 mg 5 kali sehari selama 7-10 hari) dan oleh itu adalah lebih baik. Glukokortikoid membantu mempercepatkan pemulihan dan melegakan kesakitan akut, tetapi tidak mengurangkan kejadian neuralgia postherpetic.

Pada pesakit immunocompromised, disyorkan untuk mentadbir acyclovir pada dos 10 mg/kg secara intravena setiap 8 jam selama 7 hari untuk orang dewasa dan 500 mg/m2 secara intravena setiap 8 jam selama 7-10 hari untuk kanak-kanak berumur lebih 1 tahun.

Pencegahan jangkitan primer dijalankan dengan memberi vaksin kepada kanak-kanak dan individu yang terdedah. Kesan penggalak vaksin yang ketara telah ditunjukkan pada individu warga emas yang pernah mengalami cacar air sebelum ini (penurunan bilangan kes penyakit).

Rawatan neuralgia postherpetic boleh menjadi sukar. Gabapentin, antidepresan kitaran, dan lidokain topikal atau salap capsaicin digunakan. Kadangkala, analgesik opioid mungkin diperlukan. Metilprednisolone intratekal kadangkala berkesan.

Rawatan patogenetik herpes zoster melibatkan pentadbiran dipyridamole sebagai disaggregant, 50 mg 3 kali sehari, selama 5-7 hari. Rawatan dehidrasi herpes zoster ditunjukkan (acetazolamide, furosemide). Adalah dinasihatkan untuk menetapkan imunomodulator (prodigiosan, imunofan, azoximer bromide, dll.).

Dalam kes neuralgia postherpetic, NSAIDs (indomethacin, diclofenac, dll.) digunakan dalam kombinasi dengan analgesik, sedatif dan fisioterapi. Terapi vitamin adalah mungkin (B1, B6, B12), lebih baik untuk menjalankannya dengan pengubahsuaian lipofilik vitamin - milgamma "N", yang mempunyai bioavailabiliti yang lebih tinggi.

Dalam kes yang teruk dengan mabuk yang teruk, rawatan detoksifikasi kayap dijalankan dengan pentadbiran intravena rheopolyglucin, infucol, dehidrasi meningkat, antikoagulan dan hormon kortikosteroid digunakan dalam dos yang kecil. Secara tempatan - 1% larutan hijau terang, 5-10% larutan kalium permanganat, dalam fasa kerak - 5% salap bismut subgallate; dalam proses yang perlahan - salap methyluracil, solcoseryl. Antibiotik hanya ditetapkan kepada pesakit kayap dengan tanda-tanda pengaktifan flora bakteria.

Secara umum, strategi terapeutik ditentukan oleh peringkat dan keterukan proses, ciri-ciri kursus klinikal herpes zoster, keadaan umum dan umur pesakit.

Apabila merawat herpes oftalmik, perundingan dengan pakar oftalmologi adalah perlu; untuk herpes telinga, pakar otolaryngolog diperlukan.

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk bekerja

7-10 hari.

Pemeriksaan klinikal

Pemerhatian pesakit luar dalam kes penyakit yang teruk dan kehadiran komplikasi selama 3-6 bulan.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Lembaran maklumat pesakit

Anda harus mengelakkan hipotermia dan keadaan tekanan lain, hadkan aktiviti fizikal, makan makanan seimbang. Ia juga perlu untuk memeriksa keadaan sistem imun.

Pencegahan

Kayap boleh dicegah dengan cara yang sama seperti cacar air. Semua langkah pencegahan lain harus dipertimbangkan dalam konteks persoalan hubungan antara kayap dan cacar air.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]