Asas fisiologi pernafasan

Fungsi utama (walaupun bukan satu-satunya) paru-paru adalah untuk memastikan pertukaran gas yang normal. Pernafasan luaran ialah proses pertukaran gas antara udara atmosfera dan darah dalam kapilari pulmonari, yang mengakibatkan arterialisasi komposisi darah: tekanan oksigen meningkat dan tekanan CO2 menurun. Keamatan pertukaran gas ditentukan terutamanya oleh tiga mekanisme patofisiologi (pengudaraan paru-paru, aliran darah paru-paru, penyebaran gas melalui membran alveolar-kapilari), yang disediakan oleh sistem pernafasan luaran.

Pengudaraan pulmonari

Pengudaraan pulmonari ditentukan oleh faktor berikut (AP Zilber):

1. alat pengudaraan mekanikal, yang bergantung terutamanya pada aktiviti otot pernafasan, peraturan saraf mereka dan mobiliti dinding dada;
2. keanjalan dan distensibiliti tisu paru-paru dan dada;
3. patensi saluran pernafasan;
4. pengedaran udara intrapulmonari dan kesesuaiannya dengan aliran darah di bahagian paru-paru yang berlainan.

Apabila satu atau lebih faktor di atas terganggu, gangguan pengudaraan yang ketara secara klinikal mungkin berlaku, ditunjukkan oleh beberapa jenis kegagalan pernafasan pernafasan.

Daripada otot pernafasan, peranan paling penting adalah diafragma. Penguncupan aktifnya membawa kepada penurunan tekanan intrathoracic dan intrapleural, yang menjadi lebih rendah daripada tekanan atmosfera, mengakibatkan penyedutan.

Penyedutan dicapai melalui penguncupan aktif otot pernafasan (diafragma), dan hembusan nafas berlaku terutamanya disebabkan oleh tarikan elastik paru-paru itu sendiri dan dinding dada, mewujudkan kecerunan tekanan ekspirasi, yang di bawah keadaan fisiologi mencukupi untuk mengeluarkan udara melalui saluran udara.

Apabila perlu untuk meningkatkan jumlah pengudaraan, otot intercostal luar, scalene dan sternocleidomastoid (otot inspirasi tambahan) mengecut, yang juga membawa kepada peningkatan dalam jumlah dada dan penurunan tekanan intrathoracic, yang memudahkan penyedutan. Otot ekspirasi tambahan dianggap sebagai otot dinding perut anterior (serong luaran dan dalaman, lurus dan melintang).

Keanjalan tisu paru-paru dan dinding dada

Keanjalan paru-paru. Pergerakan aliran udara semasa penyedutan (ke dalam paru-paru) dan hembusan (keluar dari paru-paru) ditentukan oleh kecerunan tekanan antara atmosfera dan alveoli, yang dipanggil tekanan transthoracic (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _{di mana} Рalv _ialah tekanan alveolar dan Рatm _ialah tekanan atmosfera.

Semasa penyedutan, P _alv dan P _tr/t menjadi negatif, semasa menghembus nafas, ia menjadi positif. Pada akhir penyedutan dan pada akhir hembusan, apabila udara tidak bergerak di sepanjang saluran udara dan glotis terbuka, P _alv sama dengan P _atm.

Tahap P _alv pula bergantung pada nilai tekanan intrapleural (P _pl ) dan apa yang dipanggil tekanan gegelung elastik paru-paru (P _el ):

Tekanan rekoil elastik ialah tekanan yang dicipta oleh parenkim elastik paru-paru dan diarahkan ke dalam paru-paru. Semakin tinggi keanjalan tisu paru-paru, semakin besar penurunan tekanan intrapleural untuk paru-paru mengembang semasa inspirasi, dan, akibatnya, semakin besar kerja aktif otot pernafasan inspirasi. Keanjalan yang tinggi menggalakkan keruntuhan paru-paru yang lebih cepat semasa tamat tempoh.

Satu lagi penunjuk penting, songsangan keanjalan tisu paru-paru - pematuhan paru-paru apatis - ialah ukuran pematuhan paru-paru apabila ia diluruskan. Pematuhan (dan magnitud tekanan mundur elastik) paru-paru dipengaruhi oleh banyak faktor:

1. Isipadu paru-paru: pada isipadu rendah (cth pada permulaan inspirasi) paru-paru lebih fleksibel. Pada volum tinggi (cth pada ketinggian inspirasi maksimum) pematuhan paru-paru berkurangan dengan mendadak dan menjadi sifar.
2. Kandungan struktur elastik (elastin dan kolagen) dalam tisu paru-paru. Emfisema paru-paru, yang diketahui dicirikan oleh penurunan keanjalan tisu paru-paru, disertai dengan peningkatan keterjangkauan paru-paru (penurunan tekanan mundur elastik).
3. Penebalan dinding alveolar disebabkan oleh edema radang (radang paru-paru) atau hemodinamik (genangan darah dalam paru-paru), serta fibrosis tisu paru-paru dengan ketara mengurangkan keterjangkauan (pematuhan) paru-paru.
4. Daya tegangan permukaan dalam alveoli. Ia timbul pada antara muka antara gas dan cecair, yang melapisi alveoli dari dalam dengan filem nipis, dan cenderung untuk mengurangkan kawasan permukaan ini, mewujudkan tekanan positif di dalam alveoli. Oleh itu, daya tegangan permukaan, bersama-sama dengan struktur elastik paru-paru, memastikan keruntuhan alveoli yang berkesan semasa menghembus nafas dan pada masa yang sama menghalang pelurus (regangan) paru-paru semasa penyedutan.

Surfaktan yang melapisi permukaan dalam alveoli adalah bahan yang mengurangkan ketegangan permukaan.

Lebih tinggi aktiviti surfaktan, lebih padat ia. Oleh itu, semasa penyedutan, apabila ketumpatan dan, dengan itu, aktiviti surfaktan berkurangan, daya tegangan permukaan (iaitu, daya yang cenderung mengurangkan permukaan alveoli) meningkat, yang menyumbang kepada keruntuhan tisu paru-paru yang seterusnya semasa menghembus nafas. Pada akhir hembusan nafas, ketumpatan dan aktiviti surfaktan meningkat, dan daya tegangan permukaan berkurangan.

Oleh itu, selepas penghembusan nafas berakhir, apabila aktiviti surfaktan adalah maksimum dan daya tegangan permukaan yang menghalang pelurusan alveoli adalah minimum, pelurusan alveoli seterusnya semasa penyedutan memerlukan perbelanjaan tenaga yang lebih sedikit.

Fungsi fisiologi surfaktan yang paling penting ialah:

• peningkatan pematuhan paru-paru akibat penurunan daya tegangan permukaan;
• mengurangkan kemungkinan keruntuhan alveoli semasa menghembus nafas, kerana pada jumlah paru-paru yang rendah (pada penghujung hembusan) aktivitinya adalah maksimum, dan daya ketegangan permukaan adalah minimum;
• menghalang pengagihan semula udara daripada alveoli yang lebih kecil kepada yang lebih besar (mengikut undang-undang Laplace).

Dalam penyakit yang disertai dengan kekurangan surfaktan, ketegaran paru-paru meningkat, alveoli runtuh (atelektasis berkembang), dan kegagalan pernafasan berlaku.

[ 1 ]

Gelung plastik dinding dada

Sifat elastik dinding dada, yang juga mempunyai pengaruh yang besar terhadap sifat pengudaraan paru-paru, ditentukan oleh keadaan sistem rangka, otot intercostal, tisu lembut, dan pleura parietal.

Pada volum dada dan paru-paru minimum (semasa hembusan nafas maksimum) dan pada permulaan penyedutan, kemunduran elastik dinding dada diarahkan ke luar, yang mewujudkan tekanan negatif dan menggalakkan pengembangan paru-paru. Apabila isipadu paru-paru meningkat semasa penyedutan, kemunduran anjal dinding dada berkurangan. Apabila isipadu paru-paru mencapai lebih kurang 60% daripada nilai VC, gegelung anjal dinding dada berkurangan kepada sifar, iaitu kepada tahap tekanan atmosfera. Dengan peningkatan selanjutnya dalam jumlah paru-paru, kemunduran elastik dinding dada diarahkan ke dalam, yang mewujudkan tekanan positif dan menggalakkan keruntuhan paru-paru semasa menghembus nafas berikutnya.

Sesetengah penyakit disertai dengan peningkatan ketegaran dinding dada, yang menjejaskan keupayaan dada untuk meregangkan (semasa penyedutan) dan runtuh (semasa menghembus nafas). Penyakit sedemikian termasuk obesiti, kyphoscoliosis, emfisema pulmonari, perekatan besar-besaran, fibrothorax, dll.

Patensi saluran udara dan pelepasan mukosiliari

Patensi saluran pernafasan sebahagian besarnya bergantung pada saliran normal rembesan trakeobronkial, yang dipastikan, pertama sekali, dengan berfungsinya mekanisme pembersihan mukosiliari dan refleks batuk yang normal.

Fungsi pelindung alat mukosiliari ditentukan oleh fungsi epitelium bersilia dan rembesan yang mencukupi dan terkoordinasi, akibatnya filem nipis rembesan bergerak di sepanjang permukaan mukosa bronkial dan zarah asing dikeluarkan. Pergerakan rembesan bronkial berlaku disebabkan oleh impuls cepat silia ke arah tengkorak dengan pulangan yang lebih perlahan ke arah yang bertentangan. Kekerapan ayunan silia adalah 1000-1200 seminit, yang memastikan pergerakan lendir bronkial pada kelajuan 0.3-1.0 cm / min dalam bronkus dan 2-3 cm / min dalam trakea.

Ia juga harus diingat bahawa lendir bronkial terdiri daripada 2 lapisan: lapisan cecair bawah (sol) dan gel likat-anjal atas, yang disentuh oleh hujung silia. Fungsi epitelium bersilia sebahagian besarnya bergantung pada nisbah ketebalan yule dan gel: peningkatan dalam ketebalan gel atau penurunan ketebalan sol membawa kepada penurunan dalam keberkesanan pembersihan mukosiliari.

Pada tahap bronkiol pernafasan dan alveoli alat mukosiliari adalah. Di sini, pembersihan dilakukan dengan bantuan refleks batuk dan aktiviti fagositik sel.

Dalam kes kerosakan keradangan pada bronkus, terutamanya kronik, epitelium secara morfologi dan berfungsi dibina semula, yang boleh menyebabkan ketidakcukupan mukosiliari (penurunan fungsi perlindungan alat mukosiliari) dan pengumpulan dahak dalam lumen bronkus.

Di bawah keadaan patologi, patensi saluran udara bergantung bukan sahaja pada fungsi mekanisme pelepasan mukosiliar, tetapi juga pada kehadiran bronkospasme, edema radang membran mukus dan fenomena penutupan ekspirasi awal (keruntuhan) bronkus kecil.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Peraturan lumen bronkial

Nada otot licin bronkus ditentukan oleh beberapa mekanisme yang berkaitan dengan rangsangan banyak reseptor tertentu bronkus:

1. Kesan kolinergik (parasimpatetik) berlaku akibat interaksi neurotransmitter asetilkolin dengan reseptor M-kolinergik muskarinik tertentu. Hasil daripada interaksi ini, bronkospasme berkembang.
2. Innervation simpatik otot licin bronkus pada manusia dinyatakan pada tahap yang kecil, sebaliknya, sebagai contoh, kepada otot licin saluran dan otot jantung. Kesan simpatik pada bronkus dilakukan terutamanya disebabkan oleh kesan peredaran adrenalin pada beta2-adrenoreceptors, yang membawa kepada kelonggaran otot licin.
3. Nada otot licin juga dipengaruhi oleh apa yang dipanggil sistem saraf "bukan adrenergik, bukan kolinergik" (NANC), yang gentiannya berjalan sebagai sebahagian daripada saraf vagus dan melepaskan beberapa neurotransmitter tertentu yang berinteraksi dengan reseptor yang sepadan dengan otot licin bronkial. Yang paling penting ialah:
   • polipeptida usus vasoaktif (VIP);
   • bahan R.

Rangsangan reseptor VIP membawa kepada kelonggaran yang ketara, dan reseptor beta kepada penguncupan otot licin bronkial. Adalah dipercayai bahawa neuron sistem NANH mempunyai pengaruh terbesar terhadap peraturan lumen saluran pernafasan (KK Murray).

Di samping itu, bronkus mengandungi sejumlah besar reseptor yang berinteraksi dengan pelbagai bahan aktif biologi, termasuk mediator keradangan - histamin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktifan platelet (PAF), serotonin, adenosin, dll.

Nada otot licin bronkus dikawal oleh beberapa mekanisme neurohumoral:

1. Pelebaran bronkial berkembang dengan rangsangan:
   • reseptor beta2-adrenergik adrenalin;
   • Reseptor VIP (sistem NANH) oleh polipeptida usus vasoaktif.
2. Penyempitan lumen bronkial berlaku apabila dirangsang oleh:
   • Reseptor M-kolinergik asetilkolin;
   • reseptor untuk bahan P (sistem NANH);
   • Reseptor alfa-adrenergik (contohnya, dengan sekatan atau penurunan sensitiviti reseptor beta2-adrenergik).

Pengagihan udara intrapulmonari dan korespondensinya dengan aliran darah

Ketidaksamaan pengudaraan paru-paru, yang wujud dalam norma, ditentukan, pertama sekali, oleh heterogenitas sifat mekanikal tisu paru-paru. Bahagian basal paru-paru berventilasi paling aktif, dan pada tahap yang lebih rendah, bahagian atas paru-paru. Perubahan dalam sifat elastik alveoli (khususnya, dalam emfisema pulmonari) atau pelanggaran patensi bronkial dengan ketara memburukkan ketidaksamaan pengudaraan, meningkatkan ruang mati fisiologi dan mengurangkan keberkesanan pengudaraan.

Resapan gas

Proses resapan gas melalui membran alveolar-kapilari bergantung

1. dari kecerunan tekanan separa gas pada kedua-dua belah membran (dalam udara alveolar dan dalam kapilari pulmonari);
2. dari ketebalan membran alveolar-kapilari;
3. daripada jumlah permukaan zon resapan dalam paru-paru.

Dalam orang yang sihat, tekanan separa oksigen (PO2) dalam udara alveolar biasanya 100 mm Hg, dan dalam darah vena - 40 mm Hg. Tekanan separa CO2 (PCO2) dalam darah vena ialah 46 mm Hg, dalam udara alveolar - 40 mm Hg. Oleh itu, kecerunan tekanan untuk oksigen ialah 60 mm Hg, dan untuk karbon dioksida - hanya 6 mm Hg. Walau bagaimanapun, kadar resapan CO2 melalui membran alveolar-kapilari adalah kira-kira 20 kali lebih besar daripada O2. Oleh itu, pertukaran CO2 dalam paru-paru berlaku sepenuhnya, walaupun kecerunan tekanan yang agak rendah antara alveoli dan kapilari.

Membran alveolar-kapilari terdiri daripada lapisan surfaktan yang melapisi permukaan dalam alveolus, membran alveolar, ruang interstisial, membran kapilari pulmonari, plasma darah dan membran eritrosit. Kerosakan kepada setiap komponen membran alveolar-kapilari ini boleh membawa kepada kesukaran yang ketara dalam resapan gas. Akibatnya, dalam penyakit, nilai tekanan separa O2 dan CO2 di atas dalam udara alveolar dan kapilari boleh berubah dengan ketara.

[ 11 ], [ 12 ]

Aliran darah pulmonari

Terdapat dua sistem peredaran darah di dalam paru-paru: aliran darah bronkial, yang merupakan sebahagian daripada peredaran sistemik, dan aliran darah pulmonari itu sendiri, atau yang dipanggil peredaran paru-paru. Terdapat anastomosis di antara mereka di bawah kedua-dua keadaan fisiologi dan patologi.

Aliran darah pulmonari secara fungsional terletak di antara bahagian kanan dan kiri jantung. Daya penggerak aliran darah pulmonari ialah kecerunan tekanan antara ventrikel kanan dan atrium kiri (biasanya kira-kira 8 mm Hg). Darah vena yang kurang oksigen dan tepu karbon dioksida memasuki kapilari pulmonari melalui arteri. Hasil daripada resapan gas dalam alveoli, darah tepu dengan oksigen dan dibersihkan daripada karbon dioksida, mengakibatkan darah arteri mengalir dari paru-paru ke atrium kiri melalui vena. Dalam amalan, nilai ini boleh berubah-ubah dengan ketara. Ini terutama berlaku untuk tahap PaO2 dalam darah arteri, yang biasanya kira-kira 95 mm Hg.

Tahap pertukaran gas dalam paru-paru dengan fungsi normal otot pernafasan, patensi saluran udara yang baik dan sedikit perubahan dalam keanjalan tisu paru-paru ditentukan oleh kadar perfusi darah melalui paru-paru dan keadaan membran alveolar-kapilari, di mana resapan gas berlaku di bawah pengaruh kecerunan tekanan separa oksigen dan karbon dioksida.

Hubungan pengudaraan-perfusi

Tahap pertukaran gas dalam paru-paru, sebagai tambahan kepada keamatan pengudaraan pulmonari dan penyebaran gas, juga ditentukan oleh nisbah pengudaraan-perfusi (V/Q). Biasanya, dengan kepekatan oksigen dalam udara yang disedut sebanyak 21% dan tekanan atmosfera normal, nisbah V/Q ialah 0.8.

Semua perkara lain adalah sama, penurunan pengoksigenan darah arteri boleh disebabkan oleh dua sebab:

• penurunan dalam pengudaraan pulmonari sambil mengekalkan tahap aliran darah yang sama, apabila V/Q < 0.8-1.0;
• aliran darah menurun dengan pengudaraan alveolar yang terpelihara (V/Q > 1.0).