Pemulihan fizikal pesakit dengan kerosakan radas ligamen tulang belakang

Perubahan miostatik dan gangguan koordinasi pergerakan pada pesakit

Kerosakan kepada radas ligamen tulang belakang membawa kepada pembentukan sumber kesakitan, atau lebih tepat lagi, sumber nociception, dalam pelbagai struktur sistem muskuloskeletal. Kehadiran mereka disertai dengan tindak balas refleks wajib dalam bentuk kekejangan otot yang bertujuan untuk melindungi struktur yang rosak, meningkatkan nada bersimpati sebagai tindak balas umum badan terhadap tekanan sakit dan berlakunya sensasi kesakitan yang agak jelas setempat. Penyebab kesakitan akut yang paling biasa adalah perkembangan disfungsi myofascial dan sekatan sendi berfungsi dengan kekejangan otot pelindung, serta kerosakan mikro kepada pelbagai struktur muskuloskeletal.

Pada pesakit yang mengalami kerosakan pada alat ligamen tulang belakang, perubahan dalam fungsi sistem lokomotor berlaku pada tempoh lewat kecederaan. Matlamat utama perubahan ini adalah untuk menyesuaikan rantai biokinematik "tulang belakang - anggota bawah" untuk berfungsi dalam keadaan baru - keadaan penampilan lesi dalam sistem motor tulang belakang. Dalam tempoh ini, titik pencetus terpendam (titik), fokus myelogelosis, entesopati pelbagai otot, blok berfungsi, hipermobiliti (ketidakstabilan) sendi tulang belakang secara beransur-ansur boleh terbentuk dalam tisu muskuloskeletal, yang akibat daripada pelbagai sebab, contohnya, dengan beban fizikal yang berlebihan, pergerakan tiba-tiba boleh menjadi sumber nociception. Perlindungan otot disertai dengan batasan pergerakan di bahagian tulang belakang yang terjejas.

Ketidakmobilan perubahan dan pengagihan semula beban pada PDS yang dipelihara tidak berlaku serta-merta, tetapi secara beransur-ansur. Pada mulanya, perubahan dalam myostatics diperhatikan, dan kemudian myodynamics, iaitu perubahan stereotaip motor. Pada individu dengan permulaan akut faktor mampatan, tindak balas otot-tonik segmental berlaku pada mulanya, yang meningkatkan kesannya. Sebagai tindak balas kepada ini, kompleks gejala myofascial yang jelas berkembang di dalam badan, yang berfungsi sebagai asas untuk pembentukan stereotaip motor baru.

Stereotaip motor baharu dalam individu dengan tindakan faktor mampatan dibentuk dengan cara berikut. Pada mulanya, pautan baru yang agak panjang dari rantai biokinematik "tulang belakang-anggota" muncul (dalam kes ini, tulang belakang berfungsi sebagai satu pautan). Kemudian, "pembahagian" tulang belakang kepada pautan biokinematik yang berasingan diperhatikan, yang terdiri daripada beberapa PDS, tetapi dengan cara PDS yang terjejas terletak di dalam pautan yang terbentuk. Selepas itu, perkembangan myofixation tempatan yang lengkap dari PDS yang terjejas dan pemulihan pergerakan dalam semua yang tidak terjejas didedahkan, tetapi dengan parameter baru yang membolehkan tulang belakang berfungsi dengan secukupnya dalam keadaan baru.

Dalam peringkat remisi, penyatuan organik stereotaip motor baru ditentukan. Ia dinyatakan dalam perkembangan fenomena reparatif dalam cakera intervertebral dan alat ligamen tulang belakang.

Petunjuk	Syarat asas tindak balas pampasan
Lesi dalam cakera	Pemeliharaan impuls dari tapak lesi
Peringkat umum perubahan dalam stereotaip motor	Fungsi normal otak dan sistem cerebellar, ketiadaan patologi pembentukan otot dan sendi
Peringkat poliregional perubahan dalam stereotaip motor	Tiada komplikasi myofixation yang meluas dan otot tulang belakang
Peringkat serantau perubahan dalam stereotaip motor	Tiada komplikasi myofixation terhad
Peringkat intraregional perubahan dalam stereotaip motor	Ketiadaan komplikasi myofixation tempatan
Peringkat tempatan perubahan dalam stereotaip motor

Reaksi penyembuhan fiksasi organik

Kesempurnaan penggantian kecacatan, serta masa pemulihan, bergantung pada jenis tisu yang rosak (rawan, ligamen, tisu tulang) dan keupayaan regeneratifnya.

• Semakin kecil jumlah kecacatan, semakin besar peluang untuk pembangunan penjanaan semula lengkap, dan sebaliknya.
• Semakin tua pesakit, semakin kurang kapasiti regeneratifnya.
• Apabila sifat pemakanan terganggu dan kereaktifan umum badan berubah, proses penjanaan semula juga menjadi perlahan.
• Dalam organ yang berfungsi (khususnya, dalam PDS yang terjejas), tindak balas metabolik berjalan dengan lebih aktif, yang membantu mempercepatkan proses penjanaan semula.

Proses penjanaan semula pemulihan dalam tisu kartilaginus dan berserabut paling kerap berlaku di bawah tindakan faktor disinhibisi (disfixation). Untuk jenis ini, permulaan penjanaan semula lengkap adalah ciri, sebagai peraturan. Oleh itu, agak kerap (menurut pemerhatian kami, dalam 41.5% kes) pada pesakit dengan osteochondrosis tulang belakang, di mana pemburukan penyakit itu disebabkan oleh gangguan disfixation di kawasan PDS tulang belakang yang terjejas, setahun atau lebih selepas serangan maladaptasi, tiada perubahan dalam PDS yang berminat dikesan pada X-ray dan sponlogram berfungsi.

Pada pesakit dengan kes faktor mampatan, proses pemulihan juga berkembang dalam tisu yang terjejas. Walau bagaimanapun, penjanaan semula yang tidak lengkap berlaku agak kerap (37.1%), iaitu, tisu parut terbentuk di kawasan PDS yang terjejas; perubahan sedemikian diliputi secara meluas dalam literatur yang dikhaskan untuk kaedah pembedahan merawat tulang belakang.

Dalam kes di mana penetapan otot berakhir dengan pertumbuhan semula tisu organik dan lengkap, iaitu pemulihan semua bahagian struktur saraf tunjang yang terjejas, maka adalah mungkin untuk memulihkan fungsi tulang belakang sepenuhnya.

Penetapan organik berkembang dan mencapai penyiapannya biasanya dalam tempoh enam bulan dari permulaan remisi. Untuk menyiapkannya, syarat berikut mesti ada:

• penstabilan saraf tunjang yang terjejas.
• fenomena normalisasi dalam sistem trofik;
• pengaktifan proses metabolik dalam saraf tunjang yang terjejas.

Sekiranya pesakit tidak membuat penstabilan dalam PDS yang terjejas, maka anjakan yang berlaku secara berkala di dalamnya akan memusnahkan struktur pemulihan yang tidak matang dan memanjangkan masa penyembuhan.

Tanpa fenomena normalisasi dalam sistem trofik, perkembangan proses penjanaan semula dalam PDS terjejas dengan ketara terhalang. Oleh itu, kedua-dua sistem yang mengawal trofisme dan sistem yang menyediakan dan melaksanakannya mesti berfungsi secara normal. Biasanya, kerosakan di kawasan PDS yang terjejas melalui aliran impuls menyumbang kepada pelanggaran integritinya. Ini, seterusnya, tidak dapat dicerminkan dalam keadaan pusat kawal selia yang lebih tinggi yang mempengaruhi sistem kawalan trofik.

Dalam intensifikasi proses metabolik, iaitu metabolisme dalam PDS yang terjejas, sangat penting untuk beban fizikal dan harian. Walau bagaimanapun, beban yang berlebihan pada PDS yang terjejas boleh memburukkan keadaan pesakit, terutamanya pada individu dengan tanda-tanda mampatan reseptor saraf sinusvertebral. Hanya pada individu yang mempunyai tindakan faktor dishemik dan keradangan, beban yang kuat pada PDS yang terjejas membantu mengurangkan tindakan faktor-faktor ini, dan juga merangsang keamatan metabolisme, oleh itu, ramai pakar menggunakan peranti penetapan pasif untuk meningkatkan penyelarasan beban fizikal pada bahagian tulang belakang yang terjejas pada pesakit dengan fenomena mampatan: kolar ortopedik / korset lain. Pendekatan ini membolehkan beban pada PDS terjejas tanpa menyebabkan peningkatan kesan faktor pemampatan di dalamnya. Penggunaan cadangan ini membantu memastikan pembentukan stereotaip motor optimum baharu tidak dirangsang pada pesakit. Sekiranya pesakit belum membentuk stereotaip motor yang optimum, iaitu ia tidak dapat menyesuaikan diri dengan lesi dalam PDS tulang belakang, maka ia mengalami beban berlebihan pada PDS atas dan bawah. Ini, seterusnya, menyebabkan perkembangan seterusnya proses dystrophik di dalamnya. Sejenis "gunting" timbul: dalam satu pihak, adalah perlu untuk meningkatkan beban pada PDS yang terjejas, dan sebaliknya, ini adalah mustahil tanpa penetapan yang sesuai. Penetapan dengan cara pasif, walaupun pada hakikatnya ia memungkinkan untuk memuatkan segmen yang terjejas, menghalang perkembangan stereotaip motor yang optimum, yang kemudiannya membawa kepada perkembangan kerosakan pada PDS bersebelahan tulang belakang.

Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk menggunakan bukan pengaruh fizikal langsung, tetapi tidak langsung dalam bentuk teknik urut, latihan fizikal untuk sendi kecil dan kumpulan otot, dan kaedah rawatan fizikal untuk mempergiatkan proses metabolik dalam PDS yang diubah secara dystrophik dengan pengaruh faktor pemampatan.

Adalah diketahui bahawa radas ligamen melakukan fungsi biomekanik. VV Serov et al. (1981) mengemukakan konsep "kawalan biomekanikal morfogenesis". Menurut konsep ini, harus ada korespondensi antara fungsi biomekanik dan organisasi struktur tisu. Tindak balas reparatif biasa dalam ligamen/tendon dengan perubahan distrofik (secara traumatik) dilakukan di sepanjang garis beban daya. Jika tiada kesan fizikal pada radas ligamen semasa tindak balas reparatif, fokus pembaikan akan terletak di seluruh ligamen/tendon, yang sudah pasti akan merumitkan pelaksanaan fungsinya pada masa hadapan. Jika, bagaimanapun, beban berdos yang mencukupi untuk pesakit dijalankan semasa pembangunan pembaikan, ia berlaku di sepanjang ligamen/tendon, yang membawa kepada pengukuhannya. Ini, secara semula jadi, seterusnya membolehkan kita mencegah perkembangan maladaptasi di bawah pengaruh pelbagai beban fizikal dan harian pada ligamen/tendon yang terjejas.

Tisu ligamen/tendon mempunyai kapasiti reparatif yang tinggi. Dalam distrofi neurotendinous, perkembangan tisu penghubung yang berlebihan diperhatikan. Adalah diketahui bahawa dalam peraturan pembaikan dalam tisu penghubung, peranan penting bukan sahaja kepada faktor luaran tetapi juga faktor dalaman. Menurut VV Serov et al. (1981), terdapat mekanisme pengawalan sendiri pertumbuhan tisu penghubung. Pada pesakit dengan distrofi neurotendinous, remisi lengkap juga boleh berlaku dengan serta-merta, apabila tiada manifestasi klinikal dari kawasan yang terjejas PDS. Ini boleh berlaku dengan pembaikan lengkap atau dengan pembaikan tidak lengkap, jika penghujung reseptor tidak mencapai lesi. Jika tidak, sebelum kematian penghujung reseptor, pesakit akan mempunyai pelbagai manifestasi klinikal fokus fibrosis neurotendinous.

Pada masa ini, pakar yang merawat pesakit dengan kerosakan pada alat ligamen tulang belakang, osteochondrosis, menghadapi masalah merangsang reaksi reparatif lengkap pada pesakit. Perkembangan tindak balas sedemikian menyumbang kepada pemulihan praktikal pesakit.