Peningkatan tekanan intrakranial (tekanan darah tinggi intrakranial)

Hipertensi intrakranial - peningkatan tekanan intrakranial akibat daripada pembentukan volum intrakranial atau pengembangan ventrikel akibat hidrosefalus.

[1], [2]

Punca tekanan intrakranial yang meningkat

Punca tekanan intrakranial yang meningkat mungkin adalah seperti berikut:

1. Ketiadaan sistem ventrikel dalam lesi kongenital atau diperolehi.
2. Proses intrakranial volumetrik, termasuk pendarahan.
3. Gangguan penyerapan cecair serebrospinal oleh granulation arachnoid, yang boleh rosak dalam penyakit seperti meningitis, pendarahan subarachnoid atau kecederaan otak.
4. Hipertensi intrakranial idiopatik (pseudotumor otak).
5. Bengkak bengkak otak selepas kecederaan kepala tumpul.
6. Hipertensi sistemik yang teruk.
7. Hypersecretion CSF oleh tumor dari plexus choroid, yang sangat jarang berlaku.

[3], [4], [5]

Peredaran Liquor

• Cecair Cerebrospinal (CSF) dibentuk oleh plexus choroid di ventrikel otak.
• Meninggalkan ventrikel sisi, memasuki ventrikel ketiga melalui pembukaan Monroe.
• Dari ventrikel ketiga melalui sylvium bekalan air memasuki ventrikel keempat.
• Dari cecair cerebrospinal ventrikle keempat (cecair cerebrospinal) melalui lubang Lyushka dan Majandi masuk ke ruang subarachnoid, mengalir di sekitar saraf tunjang, dan kemudian mencuci hemisfera serebrum.
• Diserap dalam sistem saliran vena otak melalui penggiling membran arachnoid.

Tekanan normal cecair serebrospinal semasa tusukan lumbar <80 mm. Seni. Pada bayi, <% mm pada kanak-kanak dan <210 mm air. Seni. - pada orang dewasa.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Gejala peningkatan tekanan intrakranial

Gejala peningkatan tekanan intrakranial terdiri daripada tekanan sakit kepala, muntah, bengkak puting saraf optik.

Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang berpanjangan, tahap kesedaran menurun, reaksi yang lemah atau tidak simetris dari murid-murid secara beransur-ansur hilang sepenuhnya, hipertensi dan bradikardia, kehilangan kesedaran, dan kematian dicatat.

[12], [13]

Ciri-ciri peningkatan tekanan intrakranial pada kanak-kanak

• Jumlah kepala yang agak besar dan otot leher yang lemah membuat otak anak lebih rentan terhadap trauma yang berkaitan dengan percepatan pengerasan.
• Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 2 tahun, bengkak otak dapat dikompensasi dengan pengembangan tulang tengkorak dan dapat dinilai dengan memantau keadaan fontanelles dan mengukur lingkar kepala. Pecah tengkorak mereka kurang tipikal berbanding orang dewasa.
• Luka-luka dari tisu lembut kepala dan hematomas intrakranial boleh menyebabkan hipotensi disebabkan saiz kepala yang agak besar dan BCC kecil.
• Hematomas intrakranial yang memerlukan rawatan pembedahan kurang biasa daripada orang dewasa (20-30% daripada TBI pada kanak-kanak dan - 50% pada orang dewasa).
• Aliran darah serebral pada kanak-kanak adalah lebih tinggi daripada orang dewasa, dan ini boleh memberikan "perlindungan" terhadap kerosakan iskemia.
• Hasil neurologi pada kanak-kanak adalah lebih baik daripada pada orang dewasa dengan jumlah mata yang sama pada ScKG selepas resusitasi.

[14], [15]

Hidrosefalus

Hydrocephalus adalah pengembangan ventrikel.

Peningkatan tekanan intrakranial boleh dikaitkan dengan dua jenis hidrosefalus.

Berkomunikasi hidrosefalus, di mana cairan serebrospinal tanpa kesulitan berpindah dari sistem ventrikel ke ruang subarachnoid. Halangan saluran minuman keras terletak di dalam tangki basal atau di ruang subarachnoid, di mana penyerapan oleh granulasi pachyon mungkin terganggu.

Hydrocephalus tidak kooperatif dikaitkan dengan gangguan semasa CSF dalam sistem ventrikel atau di cawangan ventrikel keempat. Kerana ini, cecair serebrospinal tidak mencapai ruang subarachnoid ruang.

[16], [17], [18], [19], [20]

Gejala hidrosefalus

Gejala sistem hidrosefalus

1. Sakit kepala boleh muncul pada bila-bila masa sepanjang hari, terutamanya pada waktu pagi, yang boleh mengganggu tidur. Sebagai peraturan, sakit yang meningkat dalam masa 6 minggu membawa pesakit kepada doktor. Sakit kepala boleh diselaraskan atau diselaraskan dan diperparah oleh pergerakan kepala, membongkok, atau batuk. Pesakit yang menderita sakit kepala sebelum ini boleh melaporkan perubahan dalam sifatnya. Sangat jarang, sakit kepala mungkin tidak hadir.
2. Sudut mual dan muntah, sering teruk, boleh melegakan sedikit sakit kepala. Muntah boleh menjadi gejala bebas atau mendahului penampilan sakit kepala dalam masa sebulan, terutama pada pesakit dengan tumor ventrikel keempat.
3. Gangguan kesedaran boleh ringan, dengan mengantuk dan mengantuk. Gangguan yang berlaku secara tiba-tiba menunjukkan kerosakan pada batang otak dengan baji taji atau cerebrangan dan memerlukan tindakan segera.

Gejala visual hidrosefalus

1. Gangguan visual sementara yang berlangsung beberapa saat adalah kerap pada pesakit dengan cakera kongestif.
2. Diplopia mendatar disebabkan oleh ketegangan saraf abducent atas piramid. Ini adalah gejala topikal palsu.
3. Gangguan visual muncul kemudian pada pesakit dengan atrofi sekunder saraf optik kerana cakera stagnan yang lama.

[21], [22], [23]

Hipertensi intrakranial idiopatik

Hipertensi intrakranial idiopatik sepatutnya disebutkan secara khusus, kerana pakar oftalmologi juga mungkin terlibat dalam rawatannya. Hipertensi intrakranial Idiopatik ditakrifkan sebagai peningkatan tekanan intrakranial jika tiada pembentukan atau pembentukan voltan intrakranial disebabkan oleh hidrosefalus. Walaupun hipertensi intrakranial idiopatik tidak mengancam nyawa, gangguan visual berterusan akibat cakera kongestif adalah mungkin. 90% pesakit adalah wanita gemuk dalam usia melahirkan, selalunya dengan amenorea. Hipertensi intrakranial juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan, termasuk tetracyclines, asid nalidixik, dan suplemen zat besi.

[24]

Ciri-ciri tekanan intrakranial meningkat idiopatik

1. Aduan dan gejala peningkatan tekanan intrakranial, seperti yang diterangkan sebelum ini.
2. Pukulan lumbar mendedahkan tekanan> 210 mm air. Seni. Tekanan juga boleh meningkat pada pesakit obes dengan tekanan intrakranial yang normal.
3. Kajian neurologi menunjukkan ventrikel yang normal atau kecil dan celah.

[25]

Idiopatik bertambah tekanan intrakranial

Di kebanyakan pesakit, kursus itu panjang, dengan kembalian dan remitan secara spontan, dalam sesetengah pesakit ia boleh bertahan hanya beberapa bulan. Kematian adalah rendah, gangguan visual kerap dan kadang-kadang teruk.

Bagaimana untuk mengenali tekanan intrakranial yang meningkat?

• Tekanan intrakranial lebih daripada 25 mm Hg. Art., Yang diukur oleh intraparenchymal microtransducer atau saliran ventrikel luaran, tekanan cecair serebrospinal dalam ventrikel sisi adalah "standard emas" untuk mengukur tekanan intrakranial.
• Anomali mengenal pasti gelombang tekanan intrakranial sering muncul disebabkan oleh vasodilasi serebrum fasa sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan perfusi serebri (MTD) dan hilang dengan peningkatan tekanan darah.
  • dataran tinggi ("A") gelombang secara paroki tumbuh sehingga 50-100 mm Hg. Seni. (biasanya terhadap latar belakang tekanan pada mulanya tinggi) dan biasanya berlangsung beberapa minit (sehingga 20 minit);
  • Gelombang "B" - turun naik yang ketara, bertahan sekitar satu minit dan mencapai 30-35 mm Hg di puncak. V.;
  • Gelombang tekanan intrakranial yang tidak normal mencerminkan penurunan pematuhan intrakranial.

[26], [27], [28], [29], [30]

Rawatan peningkatan tekanan intrakranial

Rawatan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai dua matlamat - mengurangkan sakit kepala dan mencegah buta.

Perimetri tetap penting untuk mengesan perubahan awal dan progresif dalam bidang visual.

Rawatan tekanan intrakranial yang meningkat memerlukan penggunaan ubat dan teknik berikut:

• Diuretik, seperti acetazolamide atau thiazides, biasanya mengurangkan sakit kepala, tetapi kesannya terhadap pemeliharaan fungsi visual tidak diketahui.
• Steroid sistemik sering digunakan secara ringkas, dan tidak lama kerana komplikasi yang mungkin, terutamanya pada pesakit obes.
• Penembusan saraf optik, yang terdiri daripada pemotongan meningesnya, dengan pasti dan berkesan mengekalkan penglihatan, jika dilakukan tepat pada masanya. Walau bagaimanapun, sakit kepala jarang dikurangkan.
• Shunts lumboperitoneal boleh digunakan, tetapi sering disebabkan oleh ketidakmampuan bayar mereka memerlukan semakan pembedahan.

Rawatan kecemasan terhadap peningkatan tekanan intrakranial

• Sedasi dan analgesia untuk mengurangkan aktiviti metabolik otak dan meminimumkan turun naik tekanan darah.
• Pengudaraan mekanikal untuk mengekalkan PaO2> 13.5 kPa (100 mmHg) dan PaCO2 4.0-4.5 kPa (30-34 mmHg).
• Kedudukan dengan hujung kepala meja yang dibangkitkan oleh 15-20 °, kedudukan neutral leher, tidak termasuk halangan pada leher pada leher.
• Mengekalkan MTD yang mencukupi (> 60 mmHg. Art.), Tetapi hipertensi yang betul jika GARDEN> 130 mmHg. Seni.
• Mannitol 20% (0.5 g / kg) atau osmodiuretik lain.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Pengurusan selanjutnya

• Mengekalkan MTD> 60 mm Hg. Seni. Untuk memastikan oksigenasi otak yang mencukupi dengan terapi gantian volume dan inotropic / vasopressor.
• Merawat tekanan darah jika meningkat di atas batas autoregulasi (CAD> 60 mmHg) untuk meminimalkan pembengkakan otak vasogenik, menggunakan ubat-ubatan bertindak pendek seperti labetalol dan esmolol.
• Hyperventilation sederhana sehingga PaCO2 4.0-4.5 kPa (30-34 mm Hg). Hyperventilation hingga PaCO2 <4.0 kPa (30 mmHg) dibenarkan hanya dalam keadaan pemantauan pengoksigenan otak (contohnya, menggunakan oximetri dalam urat jugular) - penyalahgunaan hiperventilasi dapat memperburuk iskemia serebrum dengan mengurangkan aliran darah serebrum yang rendah.
• Rawat hyperthermia.
• Fikirkan hipotermia yang disebabkan sederhana (sasaran: 34 SS). Walaupun kajian rawak yang prospektif tidak membuktikan peningkatan hasil rawatan dengan pendekatan ini, pengurangan suhu sederhana dengan berkesan mengurangkan tekanan intrakranial yang meningkat.
• Mannitol (0.5 g / kg), biasanya dalam bentuk larutan 20%.
• Pengaliran cecair serebrospinal melalui kateter ventrikel - mengurangkan secara berkesan mengurangkan tekanan intrakranial, tetapi prosedur ini adalah invasif dan bukan tanpa risiko.
• Pembuangan kepingan tulang (craniectomy decompressive) dengan TMT plasty adalah pendekatan terapeutik dalam kes hipertensi intrakranial refraktori kepada terapi konvensional.

[37]

[38], [39]