Jaundis hati (parenchymatous).

Jaundis hepatik disebabkan oleh kerosakan pada hepatosit, kapilari hempedu, penangkapan terjejas, konjugasi dan perkumuhan bilirubin oleh sel hati, serta regurgitasinya (kembali ke darah). Pada masa ini, bergantung pada tahap di mana metabolisme dan pengangkutan bilirubin terjejas, jaundis hepatik dibahagikan kepada hepatoselular dan posthepatoselular, dan hepatoselular juga dibahagikan kepada premicrosomal, microsomal dan postmicrosomal.

Jaundis premicrosomal adalah berdasarkan pelanggaran pengambilan bilirubin oleh hepatosit, pembelahan sukar daripada albumin dan pelanggaran sambungan dengan proteinase sitoplasma.

Dalam patogenesis jaundis mikrosomal, peranan utama dimainkan oleh pelanggaran konjugasi bilirubin dengan asid glukuronik dalam retikulum sitoplasma licin, akibatnya tahap bilirubin bebas (tidak langsung, tidak terkonjugasi) dalam darah meningkat.

Jaundis hepatoselular postmicrosomal berlaku paling kerap. Pautan patogenetik utamanya ialah gangguan perkumuhan bilirubin terikat ke dalam hempedu dan kemasukannya dari hepatosit ke dalam darah, akibatnya pecahan bilirubin terikat (langsung, konjugasi) meningkat dalam darah. Pada masa yang sama, penangkapan bilirubin dan pengangkutannya boleh ditindas, oleh itu, peningkatan serentak dalam bilirubin tidak terkonjugasi adalah mungkin.

Jaundis hepatik posthepatoselular diperhatikan dalam kolestasis intrahepatik. Pautan patogenetik utamanya ialah kembalinya bilirubin terkonjugasi ke dalam darah dari saluran hempedu intrahepatik.

Ciri-ciri utama jaundis hepatik (parenchymatous):

• jaundis mempunyai warna kemerahan (rubinictenis);
• selalunya (dalam hepatitis kronik dan sirosis hati) terdapat tanda-tanda hati kecil (palmar erythema, ginekomastia, atrofi testis, urat labah-labah, bibir merah carmine);
• gatal-gatal kulit dan kesan menggaru boleh diperhatikan pada kulit;
• tanda-tanda hipertensi portal (ascites, "caput medusae") dalam sirosis hati dalam tahap yang teruk;
• hati yang diperbesarkan;
• limpa yang diperbesarkan (tidak selalu); mungkin terdapat anemia sederhana;
• tiada tanda-tanda hemolisis, kestabilan osmotik eritrosit adalah normal;
• kandungan bilirubin dalam darah meningkat, terutamanya disebabkan oleh bilirubin konjugasi (langsung);
• sindrom sitolisis dinyatakan (kandungan aminotransferases, enzim hati khusus organ fruktosa-1-fosfat aldolase, arginase, ornithine carbamoyltransferase dalam darah meningkat secara mendadak);
• bilirubin boleh dikesan dalam air kencing pada ketinggian jaundis, kemudian ia hilang;
• urobilin dalam air kencing tidak dikesan pada ketinggian jaundis, maka ia muncul dan hilang semula;
• Biopsi hati dan laparoskopi mendedahkan tanda-tanda hepatitis atau sirosis.

Ciri-ciri jaundis hepatik posthepatoselular (kolestasis intrahepatik):

• jaundis teruk;
• gatal-gatal yang berterusan pada kulit;
• xanthelasma dan xanthomas selalunya ada;
• dicirikan oleh tahap tinggi penanda biokimia kolestasis dalam darah: fosfatase alkali, gamma-GTP, 5-nukleotidase, kolesterol, beta-lipoprotein, asid hempedu, tembaga;
• tahap hiperbilirubinemia yang tinggi terutamanya disebabkan oleh bilirubin langsung (konjugasi);
• ketiadaan urobilin dalam air kencing;
• najis acholia;
• Stasis hempedu dalam saluran hempedu intrahepatik mengikut data biopsi tusukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]