Nefropati biasa (oksaluria)

Metabolik, atau dismetabolik, nefropati dalam erti kata yang luas ialah penyakit yang dikaitkan dengan gangguan teruk dalam metabolisme garam air dan jenis metabolisme lain di seluruh badan. Nefropati dismetabolik dalam erti kata yang sempit adalah patologi yang diwarisi secara poligenik metabolisme asid oksalat dan menunjukkan dirinya dalam keadaan ketidakstabilan keluarga membran sel. Nefropati metabolik dibahagikan kepada primer - akibat kerosakan buah pinggang oleh produk metabolisme yang diubah di seluruh badan, dan sekunder, yang dikaitkan dengan pelanggaran sistem enzim dalam buah pinggang itu sendiri.

Punca nefropati dismetabolik

Punca nefropati dismetabolik boleh berbeza-beza dan mungkin termasuk faktor berikut:

1. Diabetes mellitus: Diabetes adalah salah satu punca paling biasa nefropati dismetabolik. Paras gula darah yang tinggi boleh merosakkan saluran buah pinggang dan menyebabkan penyakit buah pinggang kronik (nefropati).
2. Sindrom metabolik: Sindrom ini termasuk gabungan faktor risiko seperti obesiti, tekanan darah tinggi, metabolisme glukosa terjejas, dan dislipidemia (metabolisme lipid terjejas). Sindrom metabolik mungkin dikaitkan dengan perkembangan nefropati.
3. Hipertensi: Tekanan darah tinggi boleh menjejaskan fungsi buah pinggang secara negatif dan membawa kepada nefropati.
4. Hiperurisemia: Tahap asid urik yang tinggi dalam darah (hiperurisemia) boleh menyebabkan batu kencing dan kerosakan buah pinggang.
5. Hiperkalsemia: Tahap tinggi kalsium dalam darah boleh menyebabkan batu karang dan merosakkan tisu buah pinggang.
6. Gangguan metabolik lain: Beberapa gangguan metabolik yang jarang berlaku seperti cystinosis, penyakit kilang, diabetes mellitus jenis 1 dan jenis 2, fibrosis kistik dan lain-lain mungkin dikaitkan dengan perkembangan nefropati dismetabolik.
7. Dadah dan toksin: Ubat dan bahan kimia tertentu boleh menyebabkan perubahan metabolik dan kerosakan buah pinggang, yang boleh menyebabkan nefropati.
8. Keturunan: Sesetengah bentuk nefropati dismetabolik mungkin bersifat genetik dan diwarisi melalui keluarga.

Untuk mendiagnosis dan merawat nefropati dismetabolik, adalah penting untuk menjalankan pemeriksaan menyeluruh pesakit, termasuk ujian darah dan air kencing, pemeriksaan ultrasound buah pinggang, dan kaedah diagnostik lain.

Patogenesis

Patogenesis keadaan ini termasuk beberapa mekanisme dan proses yang membawa kepada kerosakan pada tisu buah pinggang. Berikut adalah aspek utama patogenesis nefropati dismetabolik:

1. Hiperglisemia (gula darah tinggi): Dalam diabetes, glukosa darah tinggi yang tidak terkawal boleh merosakkan saluran darah di buah pinggang. Ini membawa kepada bekalan darah yang lemah ke buah pinggang dan peningkatan tekanan penapisan dalam buah pinggang.
2. Hipertensi (tekanan darah tinggi): Hipertensi boleh menyebabkan kerosakan pada saluran darah di buah pinggang dan menjejaskan bekalan darah mereka. Ia juga meningkatkan beban kerja pada buah pinggang dan boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang.
3. Hiperfiltrasi: Peningkatan tekanan dalam buah pinggang boleh menyebabkan hiperfiltrasi, di mana glomeruli menapis lebih banyak darah daripada biasa. Ini memberi tekanan tambahan pada struktur buah pinggang dan boleh menyebabkan kerosakan.
4. Keradangan dan fibrosis (sklerosis tisu buah pinggang): Sebagai tindak balas kepada kecederaan buah pinggang, tindak balas keradangan dan pembentukan tisu penghubung (fibrosis) berlaku, yang menjejaskan fungsi buah pinggang.
5. Proses oksidatif dan keradangan: Tekanan dan keradangan oksidatif yang terhasil boleh merosakkan sel-sel buah pinggang, termasuk tubulus dan glomeruli.
6. Disfungsi endothelial (lapisan dalam saluran darah): Kerosakan pada endothelium vaskular, termasuk arteri renal dan arteriol, boleh menyebabkan peraturan aliran darah terjejas dan kerosakan pada tisu buah pinggang.
7. Pengeluaran mediator keradangan dan pertumbuhan (cth, sitokin): Paras sitokin dan mediator keradangan lain yang tinggi boleh memburukkan lagi proses keradangan dalam buah pinggang.

Patogenesis nefropati dismetabolik adalah kompleks dan pelbagai rupa. Proses ini boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang kronik, yang akhirnya boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik.

Gejala nefropati dismetabolik

Gejala nefropati metabolik mungkin berbeza-beza bergantung pada jenis penyakit tertentu, tetapi ia biasanya termasuk yang berikut:

1. Disfungsi buah pinggang: Ini adalah salah satu gejala utama nefropati metabolik. Ia mungkin termasuk fungsi buah pinggang terjejas, yang membawa kepada perubahan dalam pembentukan air kencing, pengekalan cecair dan elektrolit dalam badan, dan peningkatan tahap kreatinin dan urea dalam darah.
2. Proteinuria: Nefropati metabolik boleh menyebabkan protein bocor ke dalam air kencing. Ini boleh menyebabkan edema dan gejala lain yang berkaitan dengan kehilangan protein.
3. Hiperkalsemia: Peningkatan tahap kalsium dalam darah boleh menjadi salah satu gejala. Ini boleh menyebabkan gejala seperti keletihan, loya, muntah, dan masalah jantung.
4. Perubahan tulang: Nefropati metabolik boleh menjejaskan kesihatan tulang, menyebabkan osteoporosis atau osteomalacia (tulang lembut dan cacat).
5. Gejala neurologi: Sesetengah nefropati metabolik boleh menyebabkan gejala neurologi seperti kelewatan perkembangan, kelemahan otot, sawan dan lain-lain.
6. Manifestasi sistemik lain: Nefropati metabolik juga boleh menjejaskan organ dan sistem lain, menyebabkan pelbagai gejala seperti kerosakan pada jantung, mata, kulit dan tisu lain.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa gejala nefropati metabolik boleh menampakkan diri dalam pelbagai cara dan bergantung pada jenis dan peringkat penyakit tertentu.

Manifestasi nefropati dismetabolik boleh dikaitkan dengan pelbagai sebab dan faktor. Sebahagian daripada mereka termasuk:

1. Hiperkalsemia: Tahap kalsium yang lebih tinggi daripada normal dalam darah (hiperkalsemia) boleh menyumbang kepada pembentukan kristal kalsium dalam buah pinggang, yang boleh menyebabkan nefropati dismetabolik. Punca hiperkalsemia boleh termasuk hiperparatiroidisme (hormon paratiroid berlebihan), sarkoidosis, diet hiperkalsemia dan keadaan lain.
2. Hypercalciuria: Ini adalah keadaan di mana terlalu banyak kalsium dikumuhkan dalam air kencing. Hiperkalsiuria boleh disebabkan oleh masalah dengan peraturan kalsium dalam buah pinggang atau masalah dengan metabolisme kalsium dalam badan.
3. Hyperoxaluria: Tahap oksalat yang tinggi dalam air kencing (hyperoxaluria) boleh menyebabkan pembentukan batu karang oksalat dan menyebabkan nefropati dismetabolik. Punca hiperoksaluria mungkin termasuk faktor genetik, gangguan pencernaan dan diet yang kaya dengan oksalat.
4. Hyperuricosuria: Peningkatan paras asid urik dalam air kencing (hyperuricosuria) boleh menyumbang kepada pembentukan batu karang asid urik dan membawa kepada nefropati dismetabolik.
5. Hypoxaluria: Hypoxaluria, di mana air kencing mengandungi terlalu sedikit oksalat, mungkin juga dikaitkan dengan nefropati dismetabolik dan pembentukan batu.
6. Faktor genetik: Sesetengah kes nefropati dismetabolik mungkin mempunyai asas genetik, di mana proses metabolik dalam buah pinggang terganggu.

Oksaluria utama

Sumber kebanyakan oksalat adalah proses endogen. Prekursor oksalat ialah glisin, fenilalanin, tirosin, triptofan, treonin, asparagin dan asid askorbik. Sumber endogen yang besar bagi oksalat ialah etanolamin. Syarat tambahan untuk hiperproduksi endogen oksalat adalah kekurangan vitamin A, D, B ₆, taurin. Semua prekursor ditukar kepada asid oksalik melalui asid glioksilik. Peningkatan penyerapan oksalat dalam usus adalah penting. Bentuk klinikal gangguan endogen utama metabolisme asid oksalik ialah oxalosis dan hyperoxaluria dengan nefrolitiasis. Secara biokimia, dua jenis dibezakan, kedua-duanya diwarisi secara automatik secara resesif.

1. Kekurangan asid glyoxylic carbolidase, yang memangkinkan penukaran glyoxylate kepada CO2 _dan asid formik. Kofaktor untuk tindak balas ini ialah tiamin. Dalam varian kecacatan ini, sejumlah besar asid oksalik, glikolik, dan glioksilik dikumuhkan dalam air kencing.
2. Kecacatan dalam sistem enzim D-gliserat dehidrogenase. Dalam kes sedemikian, sejumlah besar asid oksalik dan gliserik dikumuhkan dalam air kencing. Kedua-dua sistem enzim berfungsi dalam hati. Kedua-dua varian tidak boleh dibezakan secara klinikal.

Dalam kedua-dua kes, saudara-mara probands sering mempunyai pelbagai lesi buah pinggang. Sejarah obstetrik ibu termasuk pramatang dan kelahiran mati. Oxalosis lebih kerap berlaku pada kanak-kanak lelaki. Manifestasi pertama penyakit dalam 65% pesakit muncul sebelum umur 5 tahun, 80% tidak bertahan hingga umur 20 tahun. Semakin awal penyakit itu muncul, semakin buruk prognosis - semakin pendek hayat pesakit. Manifestasi pertama patologi ini adalah perubahan dalam ujian air kencing dalam bentuk proteinuria dan hematuria, kolik buah pinggang adalah mungkin, pyelonephritis berulang. Litiasis terutamanya dua hala, berulang dengan batu karang. Perkembangan fizikal yang tertunda, osteoporosis, kemungkinan perubahan miokardium, gangguan pengaliran jantung, arthralgia. Kegagalan buah pinggang kronik dengan cepat berkembang ke peringkat terminal. Oxalosis adalah bentuk klinikal oksaluria primer yang jarang berlaku. Lebih sedikit daripada 100 kes oksalosis umum yang didokumenkan diterangkan dalam literatur. Hyperoxaluria terpencil utama adalah lebih biasa. Perjalanannya agak ringan dan kegagalan buah pinggang kronik berkembang lebih lewat daripada dengan oksalosis. Walau bagaimanapun, prognosis juga buruk. Oleh kerana kecacatan itu disetempat dalam sistem enzim hati, pemindahan buah pinggang terpencil tidak berguna. Percubaan sedang dibuat untuk memindahkan blok hati-buah pinggang.

Hiperoksaluria sekunder. Kalsium oksalat kristaluria

Kalsium oksalat crystalluria adalah fenomena biasa. Beberapa kumpulan puncanya boleh dibezakan. Salah satunya ialah peningkatan pemendakan kalsium oksalat dalam air kencing. Air kencing sentiasa merupakan larutan tepu kalsium oksalat, kerana pada nilai pH air kencing normal hampir 7 (5.5-7.2), keterlarutan kalsium oksalat boleh diabaikan - 0.56 mg setiap 100 ml air. Kalsium oksalat mencapai keterlarutan maksimum pada pH di bawah 3.0. Tahap pemendakan bergantung pada nisbah kalsium dan oksalat (individu dengan hiperkalsiuria mengeluarkan lebih banyak kalsium oksalat); pada kehadiran garam magnesium (kerpasan meningkat dengan kekurangan magnesium); pada lebihan atau kekurangan bahan yang mengekalkan sifat koloid air kencing (sitrat, seliatin, pirofosfat); pada perkumuhan oksalat yang berlebihan.

Perkumuhan oksalat yang berlebihan mungkin dikaitkan dengan pengeluarannya yang berlebihan (biasanya tidak dikaitkan dengan kecacatan enzim hati yang ditentukan secara genetik), dengan peningkatan penyerapan oksalat dalam usus, dan dengan pembentukan tempatan oksalat dalam tubul renal itu sendiri. Pengeluaran oksalat yang berlebihan adalah mungkin dalam keadaan kekurangan vitamin A dan D, serta dengan kekurangan eksogen atau gangguan endogen metabolisme pyridoxine. Dalam kes ini, kekurangan taurin dan asid taurocholic berkembang dan, sebagai akibatnya, metabolisme asid glikokol berubah ke arah pengeluaran oksalat yang berlebihan. Batu oksalat adalah perkara biasa pada pesakit dengan metabolisme asid urik terjejas (hiperurisemia). 80% pesakit gout mempunyai peningkatan kepekatan asid oksalik dalam darah.

Peningkatan penyerapan usus oksalat mungkin disebabkan oleh pengambilan makanan yang tinggi yang kaya dengan garam asid oksalik. Ini termasuk sayur-sayuran berdaun (salad, sorrel, bayam), tomato dan jus oren, dan bit. Sindrom enterooxalate yang ditentukan secara genetik, atau sindrom Locke, telah diterangkan, di mana peningkatan penyerapan usus oksalat bergantung sedikit pada penggunaannya. Pembentukan oksalat setempat dalam buah pinggang adalah penyebab paling biasa oksaluria sederhana dan peningkatan pembentukan kristal dalam air kencing. Adalah diketahui bahawa membran sel, termasuk epitelium tiub, terdiri daripada lapisan interpenetrasi protein dan fosfolipid. Lapisan luar membran sel yang menghadap lumen tubulus dibentuk terutamanya oleh fosfatidilserin dan fosfatidilletanolamin. Apabila fosfolipase diaktifkan, bes nitrogen (seri dan etanolamin) dipisahkan daripada membran dan ditukar kepada oksalat oleh rantai metabolik yang pendek. Yang terakhir bergabung dengan ion kalsium dan ditukar kepada kalsium oksalat. Pengaktifan endogen atau kemunculan fosfolipase bakteria adalah komponen penting dalam tindak balas keradangan. Peningkatan perkumuhan kalsium oksalat dan kristaluria sentiasa terdapat dalam air kencing pesakit dalam fasa aktif pyelonephritis, yang tidak membenarkan mendiagnosis nefropati dismetabolik mengikut jenis oksaluria sehingga keradangan reda. Peningkatan aktiviti fosfolipase sentiasa mengiringi iskemia buah pinggang dalam sebarang sifat dan proses pengaktifan protein dan peroksidasi lipid. Ketidakstabilan membran sel dengan peningkatan aktiviti fosfolipase adalah keadaan yang digambarkan sebagai sifat yang diwarisi secara poligen. Hyperoxaluria dan crystalluria sering mengiringi sebarang manifestasi alahan, terutamanya alahan pernafasan. Kehadiran diatesis oksalat dibincangkan.

Penanda calciphylaxis: fosfolipiduria, peningkatan perkumuhan etanolamin dalam air kencing, aktiviti fosfolipase C yang tinggi dalam air kencing, peningkatan perkumuhan anion pembentuk kristal - oksalat dan fosfat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tahap

Keadaan ini boleh berkembang secara beransur-ansur dan melalui beberapa peringkat, daripada perubahan awal kepada kerosakan buah pinggang yang lebih serius. Peringkat nefropati dismetabolik berikut secara amnya diiktiraf:

1. Peringkat permulaan (peringkat 1):

   • Pada peringkat ini, perubahan pada buah pinggang biasanya belum menyebabkan gejala yang ketara.
   • Ujian makmal air kencing dan darah mungkin menunjukkan beberapa keabnormalan, seperti protein dalam air kencing (proteinuria) atau tahap kreatinin yang sedikit meningkat dalam darah.
   • Adalah penting untuk mula mengawal faktor risiko seperti paras glukosa darah, tekanan darah, dan paras lipid untuk mencegah perkembangan penyakit.

2. Peringkat nefropati subklinikal (peringkat 2):

   • Pada peringkat ini, perubahan dalam buah pinggang mungkin lebih ketara, tetapi pesakit sering tidak mengalami sebarang gejala.
   • Proteinuria (protein dalam air kencing) berterusan, dan tahap kreatinin darah mungkin meningkat.
   • Kawalan faktor risiko metabolik kekal penting untuk memperlahankan perkembangan penyakit.

3. Peringkat nefropati klinikal (peringkat 3):

   • Pada peringkat ini, gejala klinikal seperti bengkak, keletihan, sakit pinggang dan tekanan darah tinggi mungkin muncul.
   • Proteinuria menjadi lebih ketara.
   • Fungsi buah pinggang mungkin terjejas, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan tahap kreatinin darah dan penurunan kadar penapisan glomerular (GFR).

4. Peringkat kegagalan buah pinggang kronik (peringkat 4):

   • Pada peringkat ini, fungsi buah pinggang terjejas dengan ketara, yang boleh menyebabkan gejala dan komplikasi yang serius.
   • Tahap kreatinin dalam darah meningkat dengan ketara.
   • Pesakit mungkin mengalami sakit perut yang teruk, loya, muntah, anemia dan gejala lain.

5. Tahap 5 kegagalan buah pinggang peringkat akhir:

   • Pada peringkat akhir ini, fungsi buah pinggang terjejas sepenuhnya dan pesakit memerlukan sokongan berterusan, seperti dialisis atau pemindahan buah pinggang, untuk terus hidup.

Mengawal faktor risiko metabolik, termasuk paras glukosa darah, tekanan darah, paras lipid dan paras asid urik, serta pemantauan perubatan yang kerap, boleh membantu memperlahankan perkembangan nefropati dismetabolik dan menghalangnya daripada berkembang ke peringkat yang lebih serius.

Borang

Nefropati dismetabolik ialah istilah umum yang menggambarkan kerosakan buah pinggang akibat gangguan metabolik seperti diabetes dan hipertensi. Bergantung pada gangguan metabolik yang mendasari dan sejauh mana ia mempengaruhi buah pinggang, pelbagai bentuk nefropati dismetabolik mungkin berkembang. Sebahagian daripadanya ialah:

1. Nefropati diabetik: Ini adalah salah satu bentuk nefropati dismetabolik yang paling biasa dan dikaitkan dengan diabetes mellitus. Tahap glukosa darah yang tinggi merosakkan saluran darah kecil buah pinggang (glomeruli), yang membawa kepada fungsi buah pinggang yang lemah.
2. Nefropati hipertensi: Hipertensi (tekanan darah tinggi) boleh menyebabkan kerosakan pada saluran darah di buah pinggang dan menjejaskan bekalan darah mereka. Ini boleh membawa kepada perkembangan nefropati hipertensi.
3. Nefropati yang berkaitan dengan obesiti: Obesiti boleh meningkatkan risiko mendapat penyakit buah pinggang kronik. Ia boleh menyebabkan hiperfiltrasi buah pinggang dan merosakkan strukturnya.
4. Sindrom metabolik: Sindrom ini menggabungkan beberapa faktor risiko, termasuk obesiti, hiperglikemia, hipertensi, dan gangguan metabolisme lipid. Sindrom metabolik boleh meningkatkan risiko mendapat nefropati.
5. Bentuk nefropati metabolik lain: Di samping itu, gangguan metabolik seperti hiperlipidemia (paras lipid yang tinggi dalam darah) dan gangguan metabolisme asid urik boleh membawa kepada perkembangan bentuk khusus nefropati dismetabolik.

Setiap bentuk ini mungkin mempunyai ciri manifestasi klinikal dan makmalnya sendiri.

Komplikasi dan akibatnya

Nefropati dismetabolik, akibat gangguan metabolik dan kerosakan buah pinggang, boleh membawa kepada pelbagai komplikasi dan masalah kesihatan yang serius. Beberapa komplikasi yang mungkin berkaitan dengan keadaan ini disenaraikan di bawah:

1. Kegagalan buah pinggang kronik: Gangguan metabolik jangka panjang dan kerosakan pada buah pinggang boleh menyebabkan penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi buah pinggang dan akhirnya kepada kegagalan buah pinggang kronik. Ini bermakna buah pinggang tidak lagi dapat melaksanakan sepenuhnya fungsinya untuk membersihkan darah dan membuang sisa berlebihan dari badan.
2. Proteinuria: Kerosakan pada glomeruli buah pinggang boleh menyebabkan protein bocor ke dalam air kencing (proteinuria). Proteinuria mungkin merupakan tanda pertama disfungsi buah pinggang dan boleh membawa kepada komplikasi yang lebih serius.
3. Pyelonephritis akut atau kronik: Keradangan tisu buah pinggang (pyelonephritis) boleh berlaku sebagai komplikasi nefropati dismetabolik, terutamanya apabila terdapat gangguan dalam aliran keluar air kencing daripada buah pinggang atau jangkitan kencing.
4. Nefritis iskemia akut: Keadaan ini dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke buah pinggang, yang boleh berlaku dengan aterosklerosis saluran renal, yang boleh dikaitkan dengan nefropati dismetabolik.
5. Urolithiasis: Pengumpulan bahan tertentu dalam buah pinggang boleh menyumbang kepada pembentukan batu kencing, yang boleh menyebabkan halangan saluran kencing dan membawa kepada sakit dan jangkitan saluran kencing.
6. Komplikasi kardiovaskular: Pesakit dengan nefropati dismetabolik mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat penyakit kardiovaskular seperti aterosklerosis dan hipertensi.
7. Komplikasi kehamilan: Wanita dengan nefropati dismetabolik mungkin mengalami komplikasi kehamilan seperti praeklampsia dan diabetes semasa hamil.
8. Komplikasi neurologi: Pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik yang disebabkan oleh nefropati dismetabolik mungkin mengalami komplikasi neurologi seperti neuropati periferal.

Pesakit dengan nefropati dismetabolik harus sentiasa memantau keadaan mereka di bawah pengawasan doktor dan mengikuti cadangan untuk memantau parameter metabolik, diet, aktiviti fizikal, dan rawatan. Pengesanan awal dan rawatan komplikasi boleh membantu meningkatkan prognosis dan kualiti hidup pesakit.

Diagnostik nefropati dismetabolik

Diagnosis nefropati dismetabolik termasuk beberapa kaedah klinikal dan makmal yang membantu mengenal pasti kehadiran keadaan ini dan menentukan keterukannya. Kaedah diagnostik utama disenaraikan di bawah:

1. Sejarah dan pemeriksaan fizikal: Doktor akan membincangkan sejarah perubatan dan keluarga pesakit, termasuk kehadiran diabetes, hipertensi, obesiti dan gangguan metabolik lain. Pemeriksaan fizikal akan merangkumi penilaian tekanan darah dan fungsi buah pinggang.
2. Urinalisis: Analisis air kencing yang lengkap (urinalisis) boleh mendedahkan protein, glukosa, sel darah merah dan keabnormalan lain yang mungkin merupakan tanda kerosakan buah pinggang.
3. Ujian darah: Ujian darah mengukur tahap kreatinin dan urea untuk menilai fungsi buah pinggang. Tahap tinggi bahan ini mungkin menunjukkan kemerosotan dalam fungsi buah pinggang.
4. Ujian kadar penapisan glomerular (GFR): Ini adalah ujian khas yang mengukur kadar di mana buah pinggang menapis darah. GFR biasa ialah kira-kira 90-120 ml/min/1.73 m². Penurunan dalam kadar ini mungkin menunjukkan fungsi buah pinggang terjejas.
5. Ultrasound buah pinggang: Ultrasound buah pinggang membolehkan visualisasi dan penilaian struktur dan saluran buah pinggang. Ini boleh membantu mengenal pasti keabnormalan atau perubahan yang berkaitan dengan nefropati dismetabolik.

Nefropati dismetabolik pada pemeriksaan ultrasound (AS) boleh nyata dengan pelbagai tanda echographic yang mungkin menunjukkan perubahan dalam tisu buah pinggang dan struktur buah pinggang. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa ultrasound bukanlah kaedah diagnostik eksklusif untuk nefropati dismetabolik, dan diagnosis akhir memerlukan data klinikal dan makmal tambahan. Berikut adalah beberapa kemungkinan tanda echographic nefropati dismetabolik pada ultrasound:

• Perubahan dalam saiz buah pinggang: Nefropati dismetabolik boleh menyebabkan perubahan dalam saiz buah pinggang. Biasanya, buah pinggang hampir bersaiz normal, tetapi dalam beberapa kes, ia mungkin membesar (hipertrofi) atau lebih kecil (atrofi).
• Hyperechogenicity: Perubahan ini dicirikan oleh ketumpatan gema yang lebih cerah pada tisu buah pinggang pada ultrasound. Hyperechogenicity mungkin disebabkan oleh kehadiran kalsifikasi (batu) dalam buah pinggang atau perubahan lain dalam tisu.
• Struktur tidak teratur: Nefropati dismetabolik boleh mengakibatkan struktur buah pinggang yang tidak teratur, yang mungkin kelihatan sebagai kawasan hiperekogenisiti yang tidak teratur atau perubahan lain dalam tekstur tisu.
• Pelebaran pelvis buah pinggang: Beberapa bentuk nefropati dismetabolik boleh menyebabkan pelebaran (pelebaran) pelvis buah pinggang, yang mungkin kelihatan pada ultrasound.
• Peningkatan ketumpatan gema korteks: Peningkatan kecerahan zon kortikal buah pinggang mungkin dikaitkan dengan perubahan dismetabolik.

Sila ambil perhatian bahawa tanda-tanda echographic mungkin berbeza-beza bergantung pada bentuk khusus nefropati dismetabolik dan peringkat penyakit. Pemeriksaan menyeluruh, termasuk ujian darah dan air kencing, serta perundingan dengan pakar nefrologi atau urologi, diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dan menilai tahap kerosakan buah pinggang. Ultrasound adalah alat penting untuk penilaian awal keadaan buah pinggang dan boleh merujuk untuk kajian tambahan.

6. Ujian tambahan: Bergantung pada simptom klinikal anda dan keputusan ujian terdahulu, doktor anda mungkin memerintahkan ujian tambahan, seperti ujian air kencing untuk mikroalbuminuria (protein dalam air kencing) atau biopsi buah pinggang.

Diagnosis nefropati dismetabolik adalah proses yang kompleks, dan doktor menentukan keperluan untuk ujian tertentu berdasarkan data klinikal dan sejarah pesakit. Pengesanan awal dan diagnosis keadaan ini adalah penting untuk memulakan rawatan tepat pada masanya dan pengurusan faktor risiko untuk mencegah perkembangan kerosakan buah pinggang.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan nefropati dismetabolik melibatkan mengenal pasti keadaan ini dan tidak termasuk patologi lain yang mungkin mempunyai simptom yang sama atau perubahan makmal. Berikut adalah beberapa penyakit dan keadaan yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis pembezaan nefropati dismetabolik:

1. Penyakit buah pinggang polikistik: Ini adalah gangguan genetik di mana sista terbentuk dalam buah pinggang, yang boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik dan gejala lain yang serupa dengan nefropati dismetabolik.
2. Penyakit buah pinggang yang mendasari: Penyakit buah pinggang primer lain, seperti glomerulonephritis atau tubulopathies, boleh menyebabkan simptom yang serupa dan perubahan makmal.
3. Hipertensi: Tekanan darah tinggi boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang dan protein dalam air kencing, yang boleh mensimulasikan nefropati dismetabolik.
4. Jangkitan saluran kencing: Jangkitan saluran kencing boleh menyebabkan sakit pinggang dan perubahan dalam air kencing yang serupa dengan nefropati dismetabolik.
5. Gangguan metabolik lain: Sesetengah penyakit metabolik, seperti batu karang atau hiperkalsemia, juga boleh menjejaskan fungsi buah pinggang dan menyebabkan gejala yang serupa.
6. Komplikasi buah pinggang sekunder: Nefropati dismetabolik mungkin disertai oleh penyakit lain seperti nefropati diabetik, yang boleh merumitkan diagnosis pembezaan.

Kaedah dan kajian berikut mungkin diperlukan untuk diagnosis pembezaan:

• Ujian makmal air kencing dan darah, termasuk pengukuran kreatinin, protein air kencing, dan parameter biokimia lain.
• Pemeriksaan ultrabunyi pada buah pinggang dan saluran kencing.
• Biopsi buah pinggang, jika perlu untuk menjelaskan diagnosis.
• Ujian genetik jika penyakit buah pinggang polikistik atau gangguan genetik lain disyaki.

Untuk diagnosis yang tepat dan penentuan punca gangguan buah pinggang, adalah penting untuk menjalani pemeriksaan menyeluruh di bawah bimbingan pakar nefrologi atau urologi yang berpengalaman.

Rawatan nefropati dismetabolik

Rawatan nefropati dismetabolik bergantung pada gangguan metabolik yang mendasari atau penyakit yang menyebabkan keadaan tersebut. Matlamat utama rawatan adalah untuk mengawal faktor risiko metabolik, mengekalkan fungsi buah pinggang, dan mencegah kemerosotan keadaan selanjutnya. Berikut adalah beberapa pendekatan umum untuk merawat nefropati dismetabolik:

1. Pengurusan diabetes: Jika nefropati dismetabolik dikaitkan dengan diabetes, adalah penting untuk mencapai dan mengekalkan kawalan glukosa darah yang baik. Ini mungkin termasuk insulin, agen antiglisemik oral, dan diet terhad karbohidrat.
2. Kawalan tekanan darah: Menguruskan tekanan darah adalah bahagian penting dalam rawatan, kerana tekanan darah tinggi boleh menjejaskan fungsi buah pinggang. Doktor anda mungkin menetapkan ubat antihipertensi dan mengesyorkan perubahan gaya hidup, seperti mengehadkan garam dan bersenam secara teratur.
3. Diet: Diet disyorkan yang boleh membantu mengawal gula darah, tekanan darah dan paras kalsium. Seorang pakar diet boleh membantu membangunkan diet yang sesuai untuk setiap pesakit.

Pengambilan cecair yang banyak ditetapkan (sehingga 2 liter setiap 1.73 m2 ⁾, terutamanya pada waktu petang, sebelum tidur. Diet kentang-kubis disyorkan, kaya dengan kalium, miskin dalam garam asid oksalik. Produk yang mengandungi sejumlah besar oksalat (sayur-sayuran berdaun, bit, tomato dan jus oren) adalah terhad. Produk yang diperkaya dengan kalium dan magnesium berguna - buah-buahan kering, roti dedak, labu, labu, terung, dogwood, serta buah-buahan segar tanpa gula.

4. Ubat: Dalam sesetengah kes, doktor anda mungkin menetapkan ubat, seperti pil air (diuretik), untuk membantu menguruskan paras cecair dan elektrolit dalam badan anda.

Terapi ubat melibatkan menetapkan kursus bulanan penstabil membran pada musim bunga dan musim luruh - musim peningkatan semula jadi dalam oksaluria. Vitamin A, B6 _, persediaan kompleks yang mengandungi vitamin E dalam kombinasi dengan komponen lain sistem antioksidan, serta dos kecil magnesium (panangin atau asparkam) ditetapkan. Dalam kes hiperoksaluria yang jelas dan berterusan, kursus dimefosfat ditunjukkan - xydiphone atau dimephosphone.

5. Kaunseling genetik: Jika nefropati dismetabolik adalah genetik, kaunseling dan ujian genetik mungkin membantu dalam menentukan asas genetik penyakit dan membangunkan pelan rawatan yang sesuai.
6. Pemantauan tetap: Pesakit dengan nefropati dismetabolik perlu dipantau secara berkala oleh doktor untuk memantau keadaan buah pinggang, tahap parameter metabolik dan keberkesanan rawatan.

Rawatan nefropati dismetabolik memerlukan pendekatan individu dan mungkin melibatkan beberapa aspek pengurusan penyakit dan gejala. Adalah penting bagi pesakit untuk bekerjasama dengan profesional penjagaan kesihatan mereka dan mengikut cadangan mereka untuk mencapai hasil yang terbaik.

Pencegahan

Pencegahan nefropati dismetabolik adalah bertujuan untuk menguruskan faktor risiko metabolik utama seperti diabetes, hipertensi, dan obesiti untuk mencegah kerosakan buah pinggang. Beberapa langkah pencegahan utama termasuk:

1. Mengawal glukosa darah anda: Jika anda menghidap diabetes, adalah penting untuk mengikuti cadangan doktor anda untuk mengawal glukosa darah anda. Ini termasuk memeriksa gula darah anda dengan kerap, mengambil ubat yang ditetapkan anda (jika ditetapkan), mengikuti diet rendah karbohidrat dan aktif secara fizikal.
2. Kawalan tekanan darah: Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah salah satu faktor risiko utama untuk membangunkan nefropati. Pemantauan tekanan darah yang kerap, mengikuti diet rendah garam, mengambil ubat antihipertensi yang ditetapkan (jika ditetapkan), dan aktif secara fizikal boleh membantu mengawal tekanan darah.
3. Obesiti: Jika anda obes, berusaha untuk menurunkan berat badan boleh mengurangkan risiko anda mendapat penyakit buah pinggang. Membangunkan pelan penurunan berat badan dengan doktor dan pakar diet anda boleh membantu anda mencapai matlamat ini.
4. Gaya hidup sihat: Kekalkan gaya hidup sihat, termasuk diet sihat yang mengehadkan gula, garam dan lemak, aktiviti fizikal yang kerap, tidak merokok dan minum alkohol secara sederhana.
5. Rawatan dan pengurusan gangguan metabolik lain: Jika anda mempunyai gangguan metabolik lain, seperti hiperlipidemia (lipid darah tinggi) atau gangguan asid urik, ikut cadangan doktor anda untuk rawatan dan pengurusan.
6. Pemeriksaan perubatan yang kerap: Adalah penting untuk berjumpa doktor anda dengan kerap untuk pemeriksaan perubatan dan pemantauan kesihatan buah pinggang dan parameter metabolik anda.
7. Pematuhan dengan Preskripsi: Jika anda diberi ubat untuk mengawal diabetes, tekanan darah tinggi atau gangguan metabolik lain, ikut arahan doktor anda dan ambil ubat tersebut seperti yang ditetapkan.

Pencegahan nefropati dismetabolik adalah penting untuk mengekalkan kesihatan buah pinggang dan mencegah perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Adalah penting untuk berunding dengan doktor tepat pada masanya untuk menilai risiko dan membangunkan cadangan individu untuk pencegahan, terutamanya jika anda mempunyai faktor risiko untuk keadaan ini.

Ramalan

Prognosis nefropati dismetabolik bergantung kepada banyak faktor, termasuk tahap kerosakan buah pinggang, kehadiran keadaan perubatan komorbid, dan keberkesanan rawatan. Adalah penting untuk memahami bahawa nefropati dismetabolik sering berkembang secara perlahan dan beransur-ansur, dan pengesanan awal dan kawalan faktor risiko metabolik boleh meningkatkan prognosis dengan ketara.

Prognosis boleh dinilai pada pelbagai peringkat nefropati dismetabolik:

1. Peringkat permulaan: Pada peringkat ini, perubahan dalam buah pinggang mungkin ringan dan mungkin boleh diterbalikkan sepenuhnya dengan kawalan parameter metabolik yang betul. Prognosis dalam kes ini selalunya menguntungkan.
2. Peringkat nefropati subklinikal: Jika kemerosotan dalam fungsi buah pinggang dikesan tetapi pesakit masih tanpa gejala, mengikut cadangan rawatan dan kawalan faktor risiko boleh melambatkan perkembangan penyakit.
3. Peringkat nefropati klinikal: Gejala dan komplikasi mungkin berlaku pada peringkat ini, dan prognosis bergantung pada tahap kerosakan buah pinggang dan keberkesanan rawatan. Rawatan dan perundingan awal boleh membantu mencegah komplikasi serius.
4. Tahap kegagalan buah pinggang kronik: Apabila penyakit itu berkembang ke peringkat ini, prognosis mungkin kurang baik. Pesakit mungkin memerlukan sokongan perubatan yang berterusan, termasuk dialisis atau pemindahan buah pinggang.

5. Kegagalan buah pinggang peringkat akhir: Pada peringkat ini, fungsi buah pinggang terjejas sepenuhnya dan prognosis adalah teruk. Pemindahan buah pinggang adalah rawatan yang paling berkesan.

Adalah penting untuk diingat bahawa pemeriksaan perubatan yang kerap dan pematuhan kepada cadangan doktor boleh meningkatkan prognosis dengan ketara untuk pesakit dengan nefropati dismetabolik. Mengawal paras glukosa darah, tekanan darah, paras lipid dan parameter metabolik lain, serta mengikuti diet dan rejimen aktiviti fizikal, boleh membantu memperlahankan perkembangan penyakit dan mencegah komplikasinya.

Garis panduan klinikal untuk pengurusan nefropati dismetabolik

Nefropati dismetabolik ialah keadaan di mana fungsi buah pinggang terjejas akibat gangguan metabolik seperti diabetes atau hipertensi. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa rawatan untuk nefropati dismetabolik memerlukan pendekatan yang komprehensif dan ditetapkan oleh doktor bergantung pada keadaan tertentu dan tahap kerosakan buah pinggang. Walau bagaimanapun, di bawah adalah garis panduan klinikal am yang boleh membantu dalam menguruskan keadaan ini:

1. Kawalan glukosa darah (dalam diabetes): Jika nefropati dismetabolik dikaitkan dengan diabetes, adalah penting untuk mengawal paras glukosa darah dengan ketat. Ini mungkin memerlukan pengambilan ubat hipoglikemik atau insulin.
2. Kawalan tekanan darah: Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah salah satu punca paling biasa nefropati dismetabolik. Ukur tekanan darah anda dengan kerap dan ikut cadangan doktor anda untuk terapi antihipertensi dan diet rendah garam.
3. Diet: Mengikuti diet khas boleh menjadi aspek penting dalam merawat nefropati dismetabolik. Doktor atau pakar diet anda mungkin mengesyorkan mengehadkan pengambilan protein, garam dan makanan lain tertentu bergantung pada kesihatan buah pinggang anda.
4. Mengurus lipid darah: Jika anda mempunyai kolesterol atau trigliserida tinggi, rawatan dengan statin atau ubat penurun lipid lain mungkin disyorkan oleh doktor anda.
5. Rawatan penyakit yang mendasari: Jika nefropati dismetabolik dikaitkan dengan gangguan metabolik lain seperti obesiti atau hiperlipidemia, rawatan penyakit yang mendasari mungkin merupakan aspek utama dalam menguruskan keadaan tersebut.
6. Pemeriksaan perubatan yang kerap: Lawatan kerap ke doktor anda dan ujian makmal yang diperlukan akan membantu memantau kesihatan buah pinggang anda dan keberkesanan rawatan.
7. Aktiviti fizikal: Di bawah pengawasan doktor, aktiviti fizikal boleh membantu untuk mengekalkan kesihatan keseluruhan dan mengurus faktor risiko.
8. Sokongan untuk kesejahteraan psikososial: Memandangkan nefropati dismetabolik boleh memberi kesan psikologi kepada pesakit, adalah penting untuk memberikan sokongan dan perundingan dengan ahli psikologi atau pakar psikiatri jika perlu.

Mengikuti cadangan ini dan bekerjasama dengan doktor anda akan membantu menguruskan nefropati dismetabolik dan mengurangkan risiko perkembangannya. Adalah penting untuk berunding dengan doktor anda untuk membangunkan pelan rawatan individu dan memantau keadaan anda.