Pneumosklerosis

Pneumosklerosis adalah patologi dalam paru-paru, dicirikan oleh penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung.

Ini berlaku akibat keradangan, serta distrofi tisu paru-paru, yang menyebabkan keanjalan dan pengangkutan gas terganggu di kawasan yang terjejas. Matriks ekstraselular, yang tumbuh di organ pernafasan utama, mengubah bentuk cawangan tenggorokan, dan paru-paru itu sendiri menjadi lebih padat dan berkedut. Hasilnya adalah ketiadaan udara, saiz paru-paru berkurangan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Insiden pneumosklerosis adalah sama biasa di kalangan orang dari mana-mana umur, tetapi separuh manusia yang lebih kuat jatuh sakit lebih kerap.

[ 4 ], [ 5 ]

Punca pneumosklerosis

Selalunya pneumosklerosis adalah iringan dan hasil penyakit paru-paru:

• Bersifat berjangkit, disebabkan oleh kemasukan bahan asing ke dalam paru-paru, keradangan tisu paru-paru yang disebabkan oleh virus yang belum diselesaikan, tuberkulosis pulmonari, mycoses;
• Bronkitis kronik, keradangan tisu di sekeliling bronkus, penyakit pulmonari obstruktif kronik;
• Pneumokonikosis, yang berlaku selepas penyedutan habuk dan gas berpanjangan, adalah asal industri, disebabkan oleh sinaran;
• Fibrosing dan alveolitis yang disebabkan oleh tindakan alergen;
• Bentuk pulmonari penyakit Beck;
• Kehadiran tessarcoidosis luar di cawangan tekak pulmonari;
• Kecederaan akibat luka, kecederaan pada toraks dan paru-paru.
• Penyakit paru-paru keturunan.

Rawatan yang tidak berkesan dan tidak mencukupi untuk proses akut dan kronik dalam organ pernafasan boleh membawa kepada perkembangan pneumosklerosis.

Kecacatan dalam aliran darah peredaran pulmonari akibat penyempitan orifis atrioventrikular kiri, kegagalan ventrikel kiri, dan trombosis pulmonari boleh menyumbang kepada perkembangan pneumosklerosis. Patologi ini juga mungkin akibat sinaran mengion selepas mengambil ubat pneumotropik, yang beracun. Kelemahan sistem imun juga boleh menyumbang kepada perkembangan pneumosklerosis.

Sekiranya proses keradangan pulmonari tidak diselesaikan sepenuhnya, pemulihan tisu paru-paru tidak berlaku sepenuhnya, parut tisu penghubung mula tumbuh, lumen alveolar sempit, yang boleh mencetuskan perkembangan pneumosklerosis. Kejadian pneumosklerosis yang sangat kerap telah diperhatikan pada pesakit yang mempunyai radang paru-paru staphylococcal, yang disertai dengan pembentukan kawasan nekrotik tisu paru-paru dan berlakunya abses, selepas penyembuhan yang mana pertumbuhan tisu berserabut dicatatkan.

Dalam pneumosklerosis yang berlaku pada latar belakang tuberkulosis, tisu penghubung mungkin terbentuk di dalam paru-paru, yang boleh menyebabkan perkembangan emfisema peri-cicatricial.

Komplikasi keradangan kronik dalam bronkus, seperti bronkitis dan bronchiolitis, ialah kejadian pneumosklerosis perilobular dan peribronchial.

Pneumosklerosis pleurogenik boleh bermula selepas keradangan berulang pada pleura, di mana lapisan cetek paru-paru menyertai proses keradangan, dan parenkimnya dimampatkan oleh eksudat.

Sindrom Radiasi dan Hamman-Rich sering mencetuskan sklerosis pulmonari yang meresap dan perkembangan paru-paru sarang lebah. Kegagalan jantung ventrikel kiri dan stenosis injap mitral boleh menyebabkan kebocoran cecair dari saluran darah, yang boleh menyebabkan pneumosklerosis kardiogenik.

Kadang-kadang pneumosklerosis disebabkan oleh mekanisme perkembangannya. Tetapi mekanisme umum pelbagai bentuk etiologi adalah yang merupakan hasil daripada patologi dalam pengudaraan paru-paru, kecacatan dalam aliran darah, serta limfa dalam tisu paru-paru, kegagalan kapasiti saliran paru-paru. Pelanggaran struktur dan kemusnahan alveolar boleh membawa kepada penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung. Patologi vaskular, bronkial dan pulmonari sering membawa kepada gangguan peredaran limfa, serta peredaran darah, jadi pneumosklerosis boleh berlaku.

Penyebab lain pneumosklerosis:

1. Pneumonia akut yang tidak dapat diselesaikan, radang paru-paru kronik, bronkiektasis.
2. Bronkitis kronik, yang disertai oleh peribronchitis dan membawa kepada perkembangan sklerosis peribronkial.
3. Pneumokoniosis pelbagai asal usul.
4. Kesesakan dalam paru-paru dalam beberapa penyakit jantung, dan terutamanya dalam kecacatan injap mitral.
5. Atelektasis paru-paru.
6. Pleurisy eksudatif jangka panjang dan teruk, yang membawa kepada perkembangan pneumosklerosis akibat penglibatan lapisan cetek paru-paru dalam proses keradangan, serta berkaitan dengan atelektasis, yang berlaku dengan pemampatan berpanjangan parenkim oleh eksudat (sirosis pleurogenik).
7. Kecederaan traumatik pada dada dan paru-paru itu sendiri.
8. Tuberkulosis paru-paru dan pleura.
9. Rawatan dengan ubat-ubatan tertentu (cordarone, apressin).
10. Penyakit tisu penghubung sistemik.
11. Alveolitis fibrosing idiopatik.
12. Pendedahan kepada sinaran mengion.
13. Kerosakan paru-paru daripada agen perang kimia.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis

Patogenesis pneumosklerosis bergantung kepada etiologinya. Walau bagaimanapun, dalam semua bentuk etiologinya, mekanisme patogenetik yang paling penting adalah gangguan pengudaraan pulmonari, fungsi saliran bronkus, peredaran darah dan limfa. Percambahan tisu penghubung dikaitkan dengan pelanggaran struktur dan pemusnahan unsur morfofungsional khusus parenkim paru-paru. Gangguan peredaran darah dan limfa yang timbul semasa proses patologi dalam sistem bronkopulmonari dan vaskular menyumbang kepada perkembangan pneumosklerosis.

Perbezaan dibuat antara pneumosklerosis meresap dan fokus (tempatan), yang kedua adalah fokus besar dan kecil.

Bergantung kepada keparahan percambahan tisu penghubung, fibrosis, sklerosis, dan sirosis paru-paru dibezakan. Dalam pneumofibrosis, perubahan cicatricial dalam paru-paru dinyatakan secara sederhana. Dalam pneumosklerosis, penggantian paru-paru yang lebih teruk dengan tisu penghubung berlaku. Dalam sirosis, penggantian lengkap alveoli, serta sebahagiannya bronkus dan saluran dengan tisu penghubung yang tidak teratur diperhatikan. Pneumosklerosis adalah gejala atau hasil daripada beberapa penyakit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gejala pneumosklerosis

Gejala pneumosklerosis berikut dibezakan:

1. Tanda-tanda penyakit asas yang membawa kepada pneumosklerosis (bronkitis kronik, radang paru-paru kronik, bronchiectasis, dll.).
2. Sesak nafas dengan pneumosklerosis meresap, pada mulanya semasa melakukan senaman fizikal, kemudian berehat; batuk dengan pemisahan sputum mukopurulen; sianosis meresap diucapkan.
3. Mobiliti terhad pada margin pulmonari, kadangkala bunyi perkusi yang dipendekkan, pernafasan vesikular yang lemah dengan naungan yang keras, kering berselerak, kadangkala rales buih halus semasa auskultasi. Sebagai peraturan, serentak dengan gambaran klinikal pneumosklerosis terdapat gejala bronkitis kronik dan emfisema pulmonari. Bentuk pneumosklerosis yang meresap disertai dengan hipertensi precapillary peredaran pulmonari dan perkembangan gejala penyakit jantung paru-paru.
4. Gejala klinikal sirosis pulmonari: ubah bentuk dada yang tajam, atrofi separa otot dada, kedutan ruang interkostal, anjakan trakea, saluran besar dan jantung ke arah bahagian yang terjejas, bunyi membosankan pada perkusi, pernafasan yang lemah secara tajam, berdehit kering dan basah semasa auskultasi.

Pneumosklerosis terhad paling kerap tidak menyebabkan pesakit apa-apa sensasi, kecuali batuk yang sedikit dengan sedikit pelepasan dalam bentuk dahak. Jika anda memeriksa bahagian yang terjejas, anda boleh mendapati bahawa toraks di tempat ini mempunyai sejenis kemurungan.

Gejala utama pneumosklerosis meresap adalah dyspnea: pada mulanya semasa aktiviti fizikal, kemudian juga berehat. Tisu alveolar kurang pengudaraan, oleh itu kulit pesakit sedemikian kebiruan. Jari pesakit menyerupai drumsticks (simptom jari Hippocratic), yang menunjukkan pertumbuhan kegagalan pernafasan.

Pneumosklerosis meresap berlaku dengan keradangan kronik cawangan tekak pernafasan. Pesakit hanya mengadu batuk - pada mulanya jarang berlaku, yang menjadi obsesif, kuat dengan pelepasan purulen yang banyak. Perjalanan pneumosklerosis diperburuk oleh penyakit yang mendasari: penyakit bronkiektasis atau radang paru-paru kronik.

Sakit sakit di kawasan toraks dan penurunan berat badan secara tiba-tiba adalah mungkin; pesakit sedemikian kelihatan lemah dan cepat letih.

Manifestasi klinikal sirosis pulmonari boleh berkembang: toraks sangat cacat, otot intercostal atrofi, tenggorokan, jantung, dan saluran besar dialihkan ke arah yang terjejas.

Dengan pneumosklerosis meresap, yang berkembang akibat gangguan aliran darah dalam aliran darah kecil, gejala penyakit jantung pulmonari mungkin diperhatikan.

Seberapa teruk perjalanan penyakit ini bergantung pada saiz kawasan yang terjejas.

Peratusan tisu paru-paru yang telah digantikan oleh ruang Pischinger ditunjukkan dalam klasifikasi pneumosklerosis berikut:

• Fibrosis, di mana kawasan terhad tisu paru-paru yang terjejas muncul sebagai kord, berselang-seli dengan tisu sihat yang dipenuhi dengan udara;
• Sklerosis atau pneumosklerosis sendiri dicirikan oleh kehadiran tisu dengan konsistensi yang lebih padat, tisu penghubung menggantikan tisu pulmonari;
• Tahap pneumosklerosis yang paling teruk, di mana tisu penghubung sepenuhnya menggantikan tisu paru-paru, dan pleura, alveoli dan saluran dipadatkan, organ mediastinal dipindahkan ke sisi di mana kawasan yang terjejas terletak, dipanggil sirosis. Pneumosklerosis dibahagikan kepada dua jenis mengikut tahap kelaziman dalam paru-paru: meresap dan terhad (tempatan), yang dibezakan sebagai fokus kecil dan fokus besar.

Secara makroskopik, pneumosklerosis terhad mempunyai rupa tisu paru-paru yang lebih padat; bahagian paru-paru ini dibezakan dengan saiznya yang mengecil secara mendadak berbanding dengan bahagian paru-paru yang sihat. Pneumosklerosis fokus mempunyai bentuk khas - carnification - sklerosis postpneumatik, yang dicirikan oleh fakta bahawa parenchyma pulmonari di kawasan yang meradang mempunyai rupa dan konsistensi yang mengingatkan daging mentah. Secara mikroskopik, kawasan sklerosis dan suppuration, eksudat fibrinous, fibroatelektasis, dan lain-lain boleh dikesan.

Pneumosklerosis meresap dicirikan dengan merebak ke seluruh paru-paru atau kedua-dua paru-paru. Organ yang terjejas kelihatan lebih padat, saiznya jauh lebih kecil daripada paru-paru yang sihat, struktur organ berbeza daripada tisu yang sihat.

Pneumosklerosis terhad berbeza daripada pneumosklerosis meresap kerana fungsi pertukaran gas tidak terjejas dengan ketara, paru-paru kekal elastik. Dalam pneumosklerosis meresap, paru-paru yang terjejas adalah tegar, pengudaraannya berkurangan.

Berdasarkan kerosakan utama kepada pelbagai struktur paru-paru, pneumosklerosis boleh dibahagikan kepada alveolar, peribronchial, perivaskular, interstisial, dan perilobular.

Mengikut punca kejadian, pneumosklerosis dibahagikan kepada peredaran darah, selepas nekrotik, selepas keradangan dan distrofi.

Tahap

Pneumosklerosis boleh berlaku dalam peringkat yang berbeza, terdapat tiga daripadanya:

• I. pampasan;
• II. subcompensated;
• III. decompensated.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Borang

Emfisema pulmonari dan pneumosklerosis

Dalam emfisema pulmonari, terdapat peningkatan jumlah udara dalam tisu paru-paru. Pneumosklerosis boleh menjadi akibat daripada radang paru-paru kronik, walaupun ia sangat serupa di klinik. Perkembangan kedua-dua emfisema dan pneumosklerosis dipengaruhi oleh keradangan cawangan tenggorokan, jangkitan pada dinding bronkial, dan halangan kepada patensi bronkial. Terdapat pengumpulan sputum di bronkus kecil, pengudaraan di kawasan paru-paru ini boleh mencetuskan perkembangan kedua-dua emfisema dan pneumosklerosis. Penyakit yang disertai dengan bronkospasme, contohnya, asma bronkial, boleh mempercepatkan perkembangan penyakit ini.

Pneumosklerosis akar

Kadangkala tisu penghubung tumbuh di kawasan akar paru-paru. Keadaan ini dipanggil pneumosklerosis akar. Ia muncul dengan latar belakang proses dystrophik atau keradangan, yang membawa kepada fakta bahawa kawasan yang terjejas kehilangan keanjalan, dan pertukaran gas juga terganggu di dalamnya.

[ 17 ], [ 18 ]

Pneumosklerosis tempatan

Pneumosklerosis tempatan atau terhad mungkin tidak menunjukkan sebarang tanda klinikal untuk jangka masa yang lama, kecuali pernafasan yang keras dan bunyi buih halus kedengaran semasa auskultasi. Ia hanya boleh dikesan secara radiologi: bahagian tisu paru-paru yang dipadatkan kelihatan pada imej. Pneumosklerosis tempatan secara praktikal tidak membawa kepada kekurangan pulmonari.

Pneumosklerosis fokal

Pneumosklerosis fokal boleh berkembang akibat pemusnahan parenchyma paru-paru akibat abses paru-paru (etiologi berjangkit) atau rongga (dalam tuberkulosis). Tisu penghubung boleh tumbuh di tempat fokus dan rongga yang sudah sembuh dan masih ada.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Pneumosklerosis apikal

Dalam pneumosklerosis apikal, lesi terletak di puncak paru-paru. Hasil daripada proses keradangan dan merosakkan, tisu paru-paru di puncaknya digantikan oleh tisu penghubung. Pada mulanya, prosesnya menyerupai fenomena bronkitis, akibatnya yang paling kerap, dan hanya ditentukan secara radiologi.

[ 22 ]

Pneumosklerosis berkaitan usia

Pneumosklerosis berkaitan usia disebabkan oleh perubahan yang berlaku akibat penuaan badan. Pneumosklerosis yang berkaitan dengan usia berkembang pada usia tua dengan kehadiran fenomena kongestif dalam hipertensi pulmonari, lebih kerap pada lelaki, terutamanya perokok jangka panjang. Jika pesakit berumur lebih dari 80 tahun mengalami pneumosklerosis pada X-ray tanpa aduan, ini dianggap normal, kerana ia adalah akibat daripada perubahan involusi semulajadi dalam tubuh manusia.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pneumosklerosis retikular

Jika jumlah tisu retikular penghubung meningkat, paru-paru kehilangan kejelasan dan kesuciannya, ia menjadi seperti mesh, seperti web. Kerana kualiti seperti mesh ini, corak biasa boleh dikatakan tidak kelihatan, ia kelihatan lemah. Pada tomogram komputer, pemadatan tisu penghubung adalah lebih ketara.

Pneumosklerosis basal

Pneumosklerosis basal difahami sebagai penggantian tisu penghubung oleh tisu pulmonari terutamanya di bahagian basalnya. Pneumosklerosis basal sering menunjukkan radang paru-paru lobus bawah sebelumnya. Pada X-ray, kejelasan tisu pulmonari bahagian basal meningkat, coraknya dipertingkatkan.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Pneumosklerosis sederhana

Tisu penghubung pada permulaan perkembangan pneumosklerosis paling kerap tumbuh secara sederhana. Ciri tisu paru-paru yang diubah bentuk ini bergantian dengan parenkim paru-paru yang sihat. Ini sering didedahkan hanya pada X-ray, kerana ia boleh dikatakan tidak mengganggu keadaan pesakit.

Pneumosklerosis pascapneumonik

Pneumosklerosis postpneumonic - carnifikasi adalah tumpuan tisu paru-paru yang meradang, yang merupakan komplikasi radang paru-paru. Kawasan yang meradang kelihatan seperti daging mentah. Pada pemeriksaan makroskopik, ini adalah bahagian paru-paru yang kelihatan lebih padat, bahagian paru-paru ini berkurangan saiznya.

Pneumosklerosis interstisial

Pneumosklerosis interstisial dicirikan oleh fakta bahawa tisu penghubung terutamanya menangkap septa interalveolar, tisu di sekeliling saluran dan bronkus. Ia adalah akibat daripada radang paru-paru interstisial yang lalu.

Pneumosklerosis peribronchial

Pneumosklerosis peribronchial dicirikan oleh penyetempatan di sekitar bronkus. Di sekeliling bronkus yang terjejas, tisu paru-paru berubah kepada tisu penghubung. Punca kejadiannya paling kerap adalah bronkitis kronik. Untuk masa yang lama, pesakit tidak terganggu oleh apa-apa kecuali batuk, kemudian - dengan pelepasan dahak.

Pneumosklerosis selepas tuberkulosis

Dalam pneumosklerosis pasca tuberkulosis, tisu penghubung tumbuh akibat batuk kering pulmonari sebelumnya. Keadaan ini boleh berkembang menjadi apa yang dipanggil "penyakit post-tuberculous", yang dicirikan oleh pelbagai bentuk nosologi penyakit tidak spesifik, seperti, sebagai contoh, COPD.

Komplikasi dan akibatnya

Dalam pneumosklerosis, perubahan morfologi dalam alveoli, bronkus dan saluran darah diperhatikan, yang menyebabkan pneumosklerosis boleh menjadi rumit oleh pengudaraan paru-paru yang terjejas, pengurangan katil vaskular, hipoksemia arteri, kegagalan pernafasan kronik, penyakit jantung paru-paru boleh berkembang, penyakit radang paru-paru, dan emphysema pulmonari ditambah.

[ 29 ], [ 30 ]

Diagnostik pneumosklerosis

Gambar radiografi adalah polimorfik, kerana ia mencerminkan simptom kedua-dua pneumosklerosis dan penyakit yang berkaitan: bronkitis kronik, emfisema pulmonari, bronkiektasis, dsb. Ciri ciri termasuk peningkatan, bergelung dan corak pulmonari yang berubah bentuk di sepanjang cawangan bronkial akibat pemadatan dinding bronkial, penyusupan dan sklerosis tisu peribronkial.

Bronkografi: penumpuan atau sisihan bronkus, penyempitan dan ketiadaan bronkus kecil, ubah bentuk dinding.

Spirometri: penurunan dalam indeks VC, FVC, Tiffeneau.

Penyetempatan proses patologi dalam pneumosklerosis secara langsung berkaitan dengan hasil pemeriksaan fizikal. Pernafasan menjadi lemah di kawasan yang terjejas, rales kering dan lembab kedengaran, bunyi perkusi membosankan.

Diagnosis yang lebih dipercayai boleh dibuat dengan pemeriksaan X-ray paru-paru. X-ray amat berharga dalam mengesan perubahan dalam paru-paru dalam pneumosklerosis tanpa gejala, betapa meluasnya perubahan ini, sifat dan keterukannya. Bronkografi, MRI, dan CT paru-paru membantu menilai dengan lebih tepat keadaan kawasan tisu paru-paru yang tidak sihat.

Manifestasi pneumosklerosis tidak dapat diterangkan dengan tepat oleh X-ray, kerana ia mencerminkan bukan sahaja kekalahan pneumosklerosis, tetapi juga penyakit bersamaan, seperti emfisema pulmonari, bronchiectasis, bronkitis kronik. Paru-paru yang terjejas pada sinar-X: saiznya dikurangkan, corak pulmonari di sepanjang cawangan bronkus dipertingkatkan, bergelung dan berantakan akibat ubah bentuk dinding bronkus, dan juga disebabkan oleh fakta bahawa tisu peribronkial adalah sklerotik dan menyusup. Selalunya paru-paru di bahagian bawah menjadi serupa dengan span berliang - "paru-paru sarang lebah".

Bronkogram menunjukkan penumpuan dan sisihan bronkus, mereka menyempit dan cacat, bronkus kecil tidak dapat dikenal pasti.

Semasa bronkoskopi, bronchiectasis dan bronkitis kronik sering ditentukan. Dengan menganalisis komposisi selular lavage bronkial, adalah mungkin untuk menjelaskan punca kejadian dan aktiviti proses patologi yang berlaku di bronkus.

[ 31 ]

Fluorografi dalam pneumosklerosis

Semua pesakit yang melawat klinik buat kali pertama ditawarkan untuk menjalani pemeriksaan fluorografi organ dada. Pemeriksaan perubatan tahunan, yang perlu dijalani oleh setiap orang yang telah mencapai umur 14 tahun, melibatkan fluorografi wajib, yang membantu mengenal pasti banyak penyakit pernafasan, termasuk pneumosklerosis pada peringkat awal, yang perjalanannya pada mulanya asimtomatik.

Kapasiti vital paru-paru dalam pneumosklerosis berkurangan, indeks Tiffno, yang merupakan penunjuk patensi bronkial, juga rendah, yang dikesan menggunakan spirometri dan flowmetri puncak.

Perubahan dalam gambar darah dalam pneumosklerosis adalah tidak spesifik.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Rawatan pneumosklerosis

Perkara utama dalam rawatan pneumosklerosis adalah memerangi jangkitan pada organ pernafasan, meningkatkan fungsi pernafasan dan peredaran pulmonari, dan menguatkan imuniti pesakit.

Pesakit dengan pneumosklerosis dirawat oleh pengamal am atau pakar pulmonologi.

Rejim dan diet

Sekiranya pesakit dengan pneumosklerosis mempunyai suhu yang tinggi, dia ditetapkan rehat tidur, apabila keadaan bertambah baik sedikit - rehat separuh katil, dan kemudian - umum. Suhu udara di dalam bilik hendaklah 18-20 °C, pengudaraan adalah wajib. Adalah disyorkan untuk menghabiskan lebih banyak masa di udara segar.

Pemakanan untuk pneumosklerosis harus ditujukan untuk meningkatkan proses imunobiologi dan oksidatif dalam badan pesakit, mempercepatkan pembaikan dalam paru-paru, mengurangkan kehilangan protein dengan sputum, eksudasi radang, meningkatkan hematopoiesis dan fungsi sistem kardiovaskular. Dengan mengambil kira keadaan pesakit, doktor menetapkan diet 11 atau 15 jadual, menu yang harus termasuk hidangan dengan kandungan normal protein, karbohidrat dan lemak, tetapi pada masa yang sama, meningkatkan jumlah produk yang mengandungi kalsium, vitamin A, kumpulan B, asid askorbik, garam kalium, asid folik dan tembaga. Anda perlu makan dengan kerap, dalam bahagian kecil (sehingga lima kali). Adalah disyorkan untuk mengehadkan jumlah garam meja - tidak lebih daripada empat hingga enam gram sehari, kerana natrium cenderung untuk mengekalkan cecair dalam badan.

[ 35 ], [ 36 ]

Rawatan ubat pneumosklerosis

Tiada rawatan khusus untuk pneumosklerosis. Anda perlu merawat penyakit yang menyebabkan pneumosklerosis.

Dalam kes pneumosklerosis, pentadbiran jangka panjang dos kecil glukokortikoid disyorkan - sehingga enam hingga dua belas bulan: dua puluh hingga tiga puluh mg sehari ditetapkan dalam tempoh akut, kemudian terapi penyelenggaraan, dos harian yang lima hingga sepuluh mg, dos dikurangkan secara beransur-ansur.

Terapi antibakteria dan anti-radang ditunjukkan untuk bronchiectasis, radang paru-paru yang kerap, bronkitis. Dengan pneumosklerosis, kira-kira 23 jenis mikroorganisma yang berbeza boleh hadir dalam saluran pernafasan, disyorkan untuk menggunakan antibiotik dan ubat kemoterapi pelbagai spektrum tindakan, menggabungkan ubat-ubatan ini, menggantikannya secara berkala dengan yang lain. Yang paling biasa di kalangan ubat antimikrob lain dalam perubatan moden untuk rawatan pneumosklerosis dan patologi serius lain saluran pernafasan adalah makrolida, yang pertama di antaranya ialah azithromycin, ia perlu diambil pada hari pertama pada 0.5 g, 2-5 hari - 0.25 g satu jam sebelum atau dua jam selepas makan. Cephalosporins generasi II-III juga popular dalam rawatan penyakit ini. Untuk pentadbiran lisan, antara generasi kedua, cefaclor 750 mg dalam tiga dos, cefuroxime axetil 125-500 mg dua kali sehari disyorkan; antara cephalosporins generasi ketiga, cefixime 400 mg sekali sehari atau 200 mg dua kali sehari, cefpodoxime proxetil 400 mg 2 kali sehari, ceftibuten 200-400 mg sehari memberi kesan yang baik.

Ubat antimikrob yang terbukti ialah metronidazole 0.5 - 1 secara intravena dengan titisan selama 30-40 minit setiap lapan jam.

Antibiotik spektrum luas seperti tetracycline, olethetrin dan chloramphenicol, 2.0-1.0 g sehari dalam empat dos, tidak kehilangan kaitannya.

Untuk tujuan antimikrob dan anti-radang, ubat sulfonamide ditetapkan: sulfapyridazine 2.0 mg pada hari pertama, kemudian 1.0 mg selama 7-10 hari.

Ekspektoran dan agen penipisan: bromhexine 0.016 g tiga hingga empat kali sehari, ambroxol satu tablet (30 mg) tiga kali sehari, acetylcysteine - 200 miligram tiga kali sehari, carbocysteine 2 kapsul tiga kali sehari (1 kapsul - 0.375 g carbocysteine)

Ejen bronkospasmolitik digunakan sebagai penyedutan (isadrine, euphyllin, atropin sulfate)

Sekiranya terdapat kegagalan peredaran darah, glikosida jantung digunakan: larutan strophanthin 0.05% - 0.5-1.0 ml setiap 10-20 ml 5% -40% glukosa atau 0.9% natrium klorida, corglycon - 0.5-1.0 ml 0.6% larutan dalam 5-0.9% glukosa atau saline.

Terapi vitamin: tokoferol asetat 100-200 mg sekali atau dua kali sehari, ritinol 700-900 mcg sehari, asid askorbik 250 mg sekali atau dua kali sehari, vitamin B (B1 -1.2-2.1 mg sehari, B6 - 100-200 mg sehari, B12-200 mg sehari, B12-2000 mg sehari)

Fisioterapi untuk pneumosklerosis

Matlamat utama prosedur fisioterapeutik untuk pneumosklerosis adalah untuk mengundur dan menstabilkan proses dalam fasa aktif, dan untuk mencapai kelegaan sindrom dalam fasa tidak aktif.

Sekiranya tiada kecurigaan kekurangan paru-paru, iontophoresis dengan novocaine, kalsium klorida, dan ultrasound dengan novocaine disyorkan.

Dalam peringkat pampasan, adalah berguna untuk menggunakan diathermy dan induktometri di kawasan dada. Sekiranya pesakit mengalami kesukaran memisahkan dahak, elektroforesis dengan iodin mengikut kaedah Vermel ditunjukkan. Dalam kes pemakanan yang lemah - penyinaran ultraviolet umum. Penyinaran dada dengan lampu Sollux setiap hari atau setiap hari juga digunakan, tetapi ia kurang berkesan.

Terapi oksigen

Kesan yang baik dalam pneumosklerosis diperoleh daripada terapi oksigen atau rawatan dengan oksigen, yang dibekalkan ke paru-paru dalam jumlah yang sama seperti yang terkandung di atmosfera. Prosedur ini memenuhi paru-paru dengan oksigen, yang meningkatkan metabolisme selular.

Rawatan pembedahan pneumosklerosis

Rawatan pembedahan pneumosklerosis hanya dilakukan dalam bentuk tempatan sekiranya berlaku nanah parenkim paru-paru, perubahan yang merosakkan dalam tisu paru-paru, sirosis dan fibrosis paru-paru. Rawatan jenis ini melibatkan membuang kawasan yang rosak pada tisu paru-paru; dalam kes yang jarang berlaku, keputusan dibuat untuk mengeluarkan keseluruhan paru-paru.

Fisioterapi

Latihan fisioterapi untuk pneumosklerosis digunakan untuk meningkatkan fungsi pernafasan luaran, untuk mengeras dan menguatkan badan. Dalam pneumosklerosis pampasan, latihan pernafasan khas digunakan. Latihan ini haruslah mudah, ia mesti dilakukan dengan mudah, tanpa meneran, tanpa memperlahankan nafas, tempo harus rata-rata atau bahkan perlahan, secara berirama, beban harus ditingkatkan secara beransur-ansur. Adalah dinasihatkan untuk melakukan senaman berdosa sukan di udara segar. Dalam kes emfisema yang teruk, serta kekurangan kardiopulmonari, gimnastik dilakukan dalam kedudukan duduk, berbaring atau berdiri, ia harus berlangsung lima belas hingga dua puluh minit. Dalam kes keadaan pesakit yang serius, suhu melebihi 37.5 ° C, hemoptisis berulang, latihan fisioterapi adalah kontraindikasi.

Rawatan pneumosklerosis dengan kaedah rakyat

Perubatan tradisional mencadangkan merawat pneumosklerosis dengan resipi berikut:

• Tuangkan satu sudu besar salah satu herba ke dalam termos: thyme merayap, kayu putih biru atau oat. Tuang setengah liter air mendidih dan biarkan meresap semalaman. Pada waktu pagi, tapis infusi. Ambil dalam bahagian kecil sepanjang hari semasa panas.
• Pada waktu petang, rendam buah-buahan kering yang telah dicuci bersih di dalam air. Pada waktu pagi, makan mereka semasa perut kosong. Ini perlu dilakukan setiap hari. Resipi ini mempunyai kesan julap dan diuretik, dengan itu membantu melegakan kesesakan di dalam paru-paru.
• Campurkan dua gelas wain merah muda + dua sudu madu + dua daun gaharu saka yang dihancurkan bersama-sama. Pertama, anda perlu memotong daun, bilas di bawah air yang mengalir, letakkan di dalam peti sejuk di rak bawah selama seminggu. Selepas itu, potong mereka, campurkan dengan madu, tambah wain dan kacau dengan teliti. Infus selama empat belas hari di dalam peti sejuk. Ambil satu sudu setiap hari sehingga empat kali.

Rawatan pneumosklerosis di rumah

Sekiranya pesakit merawat pneumosklerosis di rumah, maka syarat utama untuk rawatan yang berjaya di sini mungkin adalah pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan, serta pemantauan keadaannya oleh doktor dalam keadaan pesakit luar. Pakar terapi tempatan atau pakar pulmonologi mempunyai hak untuk membuat pembetulan dalam rawatan, berdasarkan keadaan pesakit. Apabila merawat di rumah, adalah perlu untuk memastikan pengecualian faktor yang mencetuskan atau boleh memburukkan lagi perjalanan pneumosklerosis. Langkah-langkah terapeutik harus ditujukan untuk mencegah penyebaran jangkitan, serta proses keradangan dalam parenchyma paru-paru.

Pencegahan

Untuk mengelakkan pneumosklerosis, disyorkan untuk memberi perhatian kepada keadaan organ pernafasan. Rawat selesema, bronkitis, jangkitan virus pernafasan akut dan patologi pernafasan lain dalam masa.

Ia juga perlu untuk menguatkan sistem imun, mengambil cara khas untuk menguatkannya - imunomodulator, dan mengeraskan badan.

Pneumosklerosis adalah penyakit serius yang dicirikan oleh kursus yang panjang dan komplikasi yang teruk. Tetapi hampir semua penyakit boleh disembuhkan dengan rawatan yang tepat pada masanya. Jaga kesihatan anda, jangan tahan penyakit "di kaki anda", hubungi pakar!

[ 37 ], [ 38 ]

Ramalan

Dengan pengesanan tepat pada masanya, rawatan, pematuhan semua cadangan, dan gaya hidup yang sihat, pesakit boleh berasa normal dan menjalani kehidupan yang aktif.

Prognosis untuk pneumosklerosis dikaitkan dengan perkembangan kerosakan paru-paru dan seberapa cepat kegagalan pernafasan dan jantung berkembang.

Prognosis yang buruk untuk pneumosklerosis mungkin berlaku dengan perkembangan "paru-paru sarang lebah" dan penambahan jangkitan sekunder.

Jika "paru-paru sarang lebah" telah terbentuk, kegagalan pernafasan mungkin lebih teruk, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat dan penyakit jantung pulmonari mungkin berkembang. Sekiranya jangkitan sekunder, tuberkulosis, mycosis bergabung, hasil yang membawa maut adalah mungkin.

[ 39 ], [ 40 ]