Peningkatan tekanan intrakranial (hipertensi intrakranial)

Hipertensi intrakranial ialah peningkatan tekanan intrakranial disebabkan oleh kehadiran lesi yang menduduki ruang intrakranial atau pelebaran ventrikel akibat hidrosefalus.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca peningkatan tekanan intrakranial

Punca peningkatan tekanan intrakranial mungkin seperti berikut:

1. Penyumbatan sistem ventrikel disebabkan oleh lesi kongenital atau diperolehi.
2. Proses intrakranial volumetrik, termasuk pendarahan.
3. Penyerapan cecair serebrospinal terjejas oleh granulasi arachnoid, yang mungkin rosak oleh penyakit seperti meningitis, pendarahan subarachnoid, atau kecederaan otak.
4. Hipertensi intrakranial idiopatik (pseudotumor cerebri).
5. Edema serebrum meresap berikutan trauma kepala tumpul.
6. Hipertensi sistemik yang teruk.
7. Hipersecretion cecair serebrospinal oleh tumor plexus koroid, yang sangat jarang berlaku.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Peredaran cecair serebrospinal

• Cecair serebrospinal (CSF) dibentuk oleh plexus koroid dalam ventrikel otak.
• Meninggalkan ventrikel sisi, memasuki ventrikel ketiga melalui foramen Monro.
• Dari ventrikel ketiga, melalui saluran Sylvian, ia memasuki ventrikel keempat.
• Dari ventrikel keempat, cecair serebrospinal (CSF) melalui foramina Luschka dan Magendie ke dalam ruang subarachnoid, mengalir di sekitar saraf tunjang, dan kemudian mencuci hemisfera serebrum.
• Ia diserap ke dalam sistem saliran vena otak melalui granulasi membran arachnoid.

Tekanan CSF normal pada tusukan lumbar ialah <80 mm H2O pada bayi, <% mm H2O pada kanak-kanak, dan <210 mm H2O pada orang dewasa.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala peningkatan tekanan intrakranial

Gejala peningkatan tekanan intrakranial termasuk sakit kepala yang menekan, muntah, dan bengkak papila saraf optik.

Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang berpanjangan, tahap kesedaran menurun, tindak balas pupil yang lemah atau tidak simetri secara beransur-ansur hilang sepenuhnya, hipertensi dan bradikardia, kehilangan kesedaran, dan kematian diperhatikan.

[ 12 ], [ 13 ]

Ciri-ciri peningkatan tekanan intrakranial pada kanak-kanak

• Isipadu kepala yang agak besar dan otot leher yang lemah menjadikan otak kanak-kanak lebih mudah terdedah kepada kecederaan pecutan-nyahpecutan.
• Pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, bengkak otak boleh dikompensasikan dengan pengembangan tulang tengkorak dan boleh dinilai dengan memerhati fontanel dan mengukur lilitan kepala. Patah tulang tengkorak kurang biasa pada mereka berbanding orang dewasa.
• Luka tisu lembut kepala dan hematoma intrakranial boleh menyebabkan hipotensi disebabkan saiz kepala yang agak besar dan CBV yang kecil.
• Hematoma intrakranial yang memerlukan rawatan pembedahan adalah kurang biasa berbanding orang dewasa (20-30% TBI pada kanak-kanak dan 50% pada orang dewasa).
• Aliran darah serebrum lebih tinggi pada kanak-kanak berbanding orang dewasa, dan ini mungkin memberikan beberapa "perlindungan" terhadap kerosakan iskemia.
• Hasil neurologi pada kanak-kanak adalah lebih baik daripada orang dewasa dengan skor GCS yang sama selepas resusitasi.

[ 14 ], [ 15 ]

Hidrosefalus

Hydrocephalus adalah pembesaran ventrikel.

Peningkatan tekanan intrakranial boleh dikaitkan dengan dua jenis hidrosefalus.

Hidrosefalus berkomunikasi, di mana cecair serebrospinal melepasi tanpa kesukaran dari sistem ventrikel ke dalam ruang subarachnoid. Halangan kepada aliran cecair serebrospinal terletak di dalam tangki basal atau dalam ruang subarachnoid, di mana penyerapan oleh granulasi pacchionian mungkin terjejas.

Hidrosefalus tidak berkomunikasi dikaitkan dengan gangguan aliran cecair serebrospinal dalam sistem ventrikel atau dalam bukaan keluar ventrikel keempat. Kerana ini, cecair serebrospinal tidak mencapai ruang subarachnoid.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Gejala hidrosefalus

Gejala sistemik hidrosefalus

1. Sakit kepala boleh berlaku pada bila-bila masa sepanjang hari, terutamanya pada waktu pagi, yang boleh mengganggu tidur. Sebagai peraturan, kesakitan yang meningkat selama 6 minggu membawa pesakit untuk berjumpa doktor. Sakit kepala mungkin umum atau setempat dan meningkat dengan pergerakan kepala, membongkok, atau batuk. Pesakit yang pernah mengalami sakit kepala sebelum ini mungkin melaporkan perubahan sifat mereka. Sangat jarang, sakit kepala mungkin tidak hadir.
2. Mual dan muntah secara tiba-tiba, selalunya teruk, boleh melegakan sakit kepala. Muntah mungkin merupakan gejala bebas atau mungkin mendahului sakit kepala sehingga sebulan, terutamanya pada pesakit dengan tumor ventrikel keempat.
3. Kemerosotan kesedaran mungkin ringan, dengan rasa mengantuk dan mengantuk. Kemerosotan ketara secara tiba-tiba menunjukkan kerosakan pada batang otak dengan herniasi tentorial atau cerebellar dan memerlukan tindakan segera.

Gejala visual hidrosefalus

1. Gangguan visual sementara yang berlangsung beberapa saat adalah perkara biasa pada pesakit dengan penyakit cakera tersumbat.
2. Diplopia mendatar disebabkan oleh ketegangan saraf abducens ke atas piramid. Ini adalah gejala topikal palsu.
3. Kerosakan penglihatan muncul kemudian pada pesakit dengan atrofi saraf optik sekunder akibat genangan cakera yang lama.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hipertensi intrakranial idiopatik

Hipertensi intrakranial idiopatik patut diberi perhatian khusus kerana ia mungkin memerlukan oftalmologi. Hipertensi intrakranial idiopatik ditakrifkan sebagai tekanan intrakranial yang tinggi jika tiada lesi jisim intrakranial atau pelebaran ventrikel akibat hidrosefalus. Walaupun hipertensi intrakranial idiopatik tidak mengancam nyawa, gangguan penglihatan kekal akibat kesesakan cakera mungkin berlaku. Sembilan puluh peratus pesakit adalah wanita gemuk dalam usia mengandung, selalunya mengalami amenorea. Hipertensi intrakranial juga mungkin disebabkan oleh ubat-ubatan, termasuk tetrasiklin, asid nalidiksik dan suplemen zat besi.

[ 24 ]

Ciri-ciri peningkatan tekanan intrakranial idiopatik

1. Aduan dan gejala peningkatan tekanan intrakranial, seperti yang diterangkan sebelum ini.
2. Tusukan lumbar mendedahkan tekanan >210 mm H2O. Tekanan juga mungkin meningkat pada pesakit obes dengan tekanan intrakranial normal.
3. Kajian neurologi menunjukkan ventrikel normal atau kecil dan berbentuk celah.

[ 25 ]

Kursus idiopatik meningkatkan tekanan intrakranial

Dalam kebanyakan pesakit, kursusnya panjang, dengan kambuh spontan dan remisi, dalam sesetengahnya ia mungkin berlangsung hanya beberapa bulan. Kematian adalah rendah, kecacatan penglihatan adalah kerap dan kadangkala teruk.

Bagaimana untuk mengenali peningkatan tekanan intrakranial?

• Tekanan intrakranial lebih besar daripada 25 mmHg, diukur oleh mikrotransduser intraparenchymal atau saliran ventrikel luaran - tekanan cecair serebrospinal ventrikel sisi ialah "standard emas" untuk mengukur tekanan intrakranial.
• Keabnormalan gelombang tekanan intrakranial yang boleh dikenal pasti sering timbul akibat vasodilasi serebrum fasa sebagai tindak balas kepada kejatuhan tekanan perfusi serebrum (CPP) dan diselesaikan dengan peningkatan BP.
  • dataran tinggi ("A") gelombang paroxysmally meningkat kepada 50-100 mm Hg (biasanya terhadap latar belakang tekanan tinggi pada mulanya) dan biasanya berlangsung selama beberapa minit (sehingga 20 min);
  • Gelombang "B" adalah turun naik yang jauh lebih pendek, berlangsung kira-kira seminit dan mencapai 30-35 mm Hg pada kemuncaknya;
  • Gelombang tekanan intrakranial yang tidak normal mencerminkan pematuhan intrakranial yang menurun.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Rawatan peningkatan tekanan intrakranial

Rawatan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai dua matlamat - mengurangkan sakit kepala dan mencegah buta.

Perimetri tetap adalah penting untuk mengesan perubahan awal dan progresif dalam medan visual.

Rawatan peningkatan tekanan intrakranial memerlukan penggunaan ubat dan kaedah berikut:

• Diuretik seperti acetazolamide atau thiazides biasanya mengurangkan sakit kepala, tetapi kesannya terhadap pemeliharaan fungsi visual tidak diketahui.
• Steroid sistemik sering digunakan untuk jangka pendek dan bukannya jangka panjang kerana kemungkinan komplikasi, terutamanya pada pesakit obes.
• Fenestration saraf optik, yang melibatkan pemotongan meninges, boleh dipercayai dan berkesan memelihara penglihatan jika dilakukan tepat pada masanya. Walau bagaimanapun, ia jarang mengurangkan sakit kepala.
• Lumboperitoneal shunt boleh digunakan, tetapi selalunya memerlukan semakan pembedahan kerana kegagalan.

Rawatan kecemasan peningkatan tekanan intrakranial

• Sedasi dan analgesia untuk mengurangkan aktiviti metabolik otak dan meminimumkan turun naik tekanan darah.
• Pengudaraan mekanikal untuk mengekalkan PaO2 > 13.5 kPa (100 mmHg) dan PaCO2 4.0-4.5 kPa (30-34 mmHg).
• Kedudukan dengan hujung kepala meja dinaikkan sebanyak 15-20°, kedudukan neutral leher, tidak termasuk halangan urat leher.
• Kekalkan tekanan darah yang mencukupi (>60 mmHg), tetapi betulkan hipertensi jika SBP>130 mmHg.
• Mannitol 20% (0.5 g/kg) atau diuretik osmotik lain.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pengurusan selanjutnya

• Kekalkan IVPP> 60 mmHg untuk memastikan pengoksigenan otak yang mencukupi dengan terapi penggantian volum dan inotrop/vasopressor.
• Rawat BP apabila ia meningkat melebihi had atas autoregulasi (SBP > 60 mmHg) untuk meminimumkan pembengkakan otak vasogenik menggunakan ubat bertindak pendek seperti labetalol dan esmolol.
• Hiperventilasi sederhana kepada PaCO2 4.0-4.5 kPa (30-34 mmHg). Hiperventilasi kepada PaCO2 <4.0 kPa (30 mmHg) hanya dibenarkan dalam keadaan pemantauan pengoksigenan serebrum (cth, menggunakan oksimetri vena jugular) - hiperventilasi yang berlebihan boleh memburukkan iskemia serebrum dengan mengurangkan lagi aliran darah serebrum yang sangat rendah.
• Rawat hipertermia.
• Pertimbangkan hipotermia disebabkan sederhana (sasaran 34 CC). Walaupun percubaan rawak prospektif tidak menunjukkan hasil yang lebih baik dengan pendekatan ini, pengurangan suhu sederhana berkesan dalam mengurangkan tekanan intrakranial yang tinggi.
• Manitol (0.5 g/kg), biasanya sebagai larutan 20%.
• Pengaliran cecair serebrospinal melalui kateter ventrikel berkesan dalam mengurangkan tekanan intrakranial yang tinggi, tetapi prosedurnya adalah invasif dan bukan tanpa risiko.
• Penyingkiran flap tulang (craniectomy decompressive) dengan pembinaan semula dura mater adalah pendekatan terapeutik untuk hipertensi intrakranial refraktori kepada terapi konvensional.

[ 37 ]

[ 38 ], [ 39 ]