Prostatitis kronik bukan bakteria

Prostatitis kronik bukan bakteria dicirikan oleh peningkatan bilangan leukosit dalam luput gonad, tetapi tiada pertumbuhan mikroflora diperoleh pada media, ujian diagnostik DNA untuk BHV, jangkitan juga negatif. Sebagai tambahan kepada jangkitan, keradangan prostat boleh diprovokasi oleh proses autoimun, gangguan peredaran mikro dan luka bakar kimia akibat refluks air kencing.

Menurut klasifikasi NIH, bentuk prostatitis ini ditakrifkan sebagai prostatitis kronik yang dikaitkan dengan sindrom sakit pelvis kronik. Dalam erti kata lain, lesi radang prostat etiologi yang tidak jelas, di mana tiada sejarah jangkitan saluran kencing, dan mikroskopi dan kultur rembesan prostat tidak mendedahkan bakteria, dan sindrom keradangan dan bukan keradangan adalah mungkin.

Dalam sindrom kesakitan pelvis kronik yang tidak meradang tidak ada tanda-tanda keradangan prostat, walaupun aduan pesakit adalah tipikal prostatitis. Untuk masa yang lama, pakar urologi membezakan antara prostatitis bukan bakteria dan prostatodynia - salah satu varian prostatitis bukan bakteria, gejala yang paling ciri adalah sakit pelvis kronik. Pada masa ini, pembahagian sedemikian dianggap tidak sesuai, kerana kedua-dua penemuan video-urodinamik biasa dan rawatan kedua-dua keadaan ini adalah sama, dan istilah "prostatitis kronik yang dikaitkan dengan sindrom sakit pelvis kronik" telah diterima pakai.

Pesakit tipikal dengan bentuk prostatitis ini, seperti yang diterangkan oleh Meares EM (1998), ialah seorang lelaki berumur 20-45 tahun, dengan gejala gangguan fungsi saluran kencing yang merengsa dan/atau obstruktif, tiada sejarah jangkitan urogenital yang didokumenkan, keputusan negatif analisis bakteriologi rembesan prostat dan kehadiran sel-sel rembesan prostat yang ketara. Salah satu aduan utama pesakit sedemikian adalah sakit pelvis kronik. Kesakitan boleh mempunyai penyetempatan yang berbeza: di perineum, skrotum, kawasan suprapubik, bahagian bawah belakang, uretra, terutamanya di kawasan distal zakar. Di samping itu, aduan biasa termasuk kerap membuang air kecil dan desakan penting, nokturia. Selalunya pesakit mencatat aliran air kencing yang "lembap", kadang-kadang - terputus-putus (sifat "berdenyut"). Pemeriksaan neurologi dan urologi, sebagai peraturan, tidak mendedahkan sebarang penyimpangan khusus dari norma, kecuali ketegangan yang menyakitkan pada tisu prostat / paraprostatic dan keadaan spasmodik sfinkter dubur, yang dikesan pada sesetengah pesakit semasa palpasi melalui rektum.

Gambar ultrasound prostat tidak spesifik. Kajian mikroskopik dan bakteriologi tidak mendedahkan tanda-tanda prostatitis bakteria yang boleh dipercayai, tetapi mungkin menunjukkan proses keradangan. Tanda-tanda tambahan keradangan, sebagai tambahan kepada peningkatan bilangan leukosit, termasuk peralihan dalam pH rembesan ke sisi alkali, penurunan kandungan asid fosfatase.

Pemeriksaan urodinamik mendedahkan penurunan dalam kadar aliran air kencing, kelonggaran yang tidak lengkap pada leher pundi kencing dan uretra proksimal semasa membuang air kecil, dan tekanan penutupan uretra maksimum yang luar biasa tinggi semasa rehat. Penguncupan dinding pundi kencing yang tidak disengajakan semasa membuang air kecil adalah tidak tipikal, dan elektromiografi sfinkter luaran (striated) menunjukkan "senyap" elektriknya, iaitu kelonggaran sepenuhnya. Semua tanda ini menunjukkan keadaan spastik pada leher pundi kencing dan uretra prostat, atau lebih tepat lagi, sfinkter dalaman (otot licin) pundi kencing. Keadaan ini telah dipanggil leher pundi kencing atau sindrom kekejangan uretra.

Pemeriksaan endoskopik mengesahkan atau menyangkal uretritis bersamaan dan boleh mendedahkan perubahan keradangan dalam membran mukus uretra prostat, tetapi fibrourethroscopy tidak boleh dilakukan sebagai prosedur standard. Jika striktur uretra atau sklerosis leher pundi kencing disyaki, urethrocystography dilakukan. Pemeriksaan ini juga ditunjukkan untuk semua pesakit dengan prostatitis kronik yang berulang secara berterusan dan keberkesanan terapi standard yang tidak mencukupi - untuk mengecualikan tuberkulosis prostat.

Prostatitis kronik sering digabungkan dengan cystitis interstisial. Terdapat pendapat bahawa diagnosis "cystitis interstitial" boleh diandaikan pada pesakit dengan gejala klinikal prostatitis bukan bakteria dalam kes penentangan terhadap terapi yang mencukupi. Dalam kes sedemikian, pemeriksaan tambahan yang sesuai dijalankan.

Etiologi prostatitis kronik yang dikaitkan dengan sindrom sakit pelvis kronik masih belum jelas sepenuhnya. Sebaliknya, seseorang boleh mengatakan tentang patogen yang, sebagai hasil daripada banyak kajian, dikecualikan daripada senarai kemungkinan faktor etiologi penyakit ini. Oleh itu, telah terbukti bahawa kulat, virus, bakteria anaerobik obligat dan trichomonads bukanlah punca varian prostatitis kronik ini. Kebanyakan penyelidik juga menafikan peranan etiologi patogen seperti Mycoplasma dan Ureaplasma urealiticum. Lebih banyak pandangan yang bertentangan wujud mengenai Ch. trachomatis. Di satu pihak, organisma ini dianggap sebagai salah satu daripada patogen yang paling biasa bagi uretritis bukan gonokokus dan epididimitis akut pada lelaki muda dan, oleh itu, penyebab yang paling mungkin untuk jangkitan uretra menaik; sebaliknya, walaupun kajian imunologi khas, tiada bukti yang boleh dipercayai memihak kepada peranan etiologi klamidia telah diperolehi. Pada masa ini, pendapat yang lazim ialah, pertama, diagnosis klamidia urogenital, mycoplasmosis, ureaplasmosis boleh dianggap sah hanya dengan keputusan positif beberapa ujian makmal pelengkap. Kedua, perlu diambil kira bahawa dengan adanya proses keradangan yang aktif dan ketiadaan data makmal yang jelas mengenai sifat agen berjangkit, agen penyebab uretritis dan prostatitis yang paling mungkin adalah klamidia. Tetapi dalam kes ini, prostatitis harus diklasifikasikan sebagai berjangkit - terpendam, bercampur atau khusus. Oleh itu, sudut pandangan OB Loran dan AS Segal mengesahkan tesis tentang kekerapan prostatitis berjangkit yang jelas dipandang rendah.

Persoalannya masih tidak jelas sama ada proses itu pada mulanya boleh menjadi abakteria, atau, setelah bermula sebagai akibat daripada penembusan agen berjangkit ke dalam kelenjar, ia kemudiannya diteruskan tanpa penyertaan mereka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]