Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca akalasia kardia
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Punca akalasia kardia masih belum dijelaskan.
Dalam etiologi akalasia kardia, dua faktor yang menjadi perhatian utama pada masa ini:
- Secara histologi, perubahan degeneratif plexus saraf intramural esofagus hampir selalu dijumpai. (Perubahan yang sama telah diterangkan dalam penyakit Chagas dan oleh itu trypanosomiasis telah diiktiraf sebagai salah satu kemungkinan penyebab megaesophagus, seperti dalam megacolon.) Tetapi persoalannya tetap sama ada perubahan ini bukan akibat, contohnya, nekrosis tekanan akibat kesesakan dalam esofagus yang diluaskan.
- Psikogenesis jelas pada kebanyakan pesakit.
Situasi tekanan psiko-emosi dan pengambilan makanan yang sangat sejuk memainkan peranan tertentu.
Pada peringkat awal akalasia kardia, tiada perubahan organik dikesan semasa esophagoscopy dan dalam biopsi membran mukus. Walau bagaimanapun, beberapa kajian yang ditumpukan kepada kajian histologi terperinci dinding esofagus telah mewujudkan perubahan berterusan dalam radas saraf intramural. Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa gangguan ini berdasarkan kekurangan neurotransmitter tertentu - nitrogen oksida (NO), terbentuk daripada L-arginine dengan penyertaan enzim NO synthetase. Kesan NO direalisasikan melalui kitaran guanosin monofosfat. NO membawa kepada kelonggaran sel otot licin. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penurunan ketara dalam kandungan enzim NO synthetase dalam tisu sfinkter esofagus bawah telah didedahkan pada pesakit dengan akalasia kardia. Ini membawa kepada penurunan pembentukan NO dan kehilangan keupayaan untuk mengendurkan sfinkter esofagus bawah. Apabila penyakit itu berlanjutan, perubahan dalam gentian otot esofagus diperhatikan (percambahan gentian kolagen antara myofiobrils). Mikroskopi elektron juga mendedahkan perubahan degeneratif pada cabang saraf vagus.
Mungkin, gangguan pemuliharaan esofagus adalah mekanisme utama perkembangan akalasia kardia. Bersama-sama dengan gangguan kelonggaran sfingter esofagus bawah, kontraksi esofagus toraks juga berkurangan disebabkan oleh kehadiran halangan kepada laluan makanan dalam bentuk sfinkter esofagus bawah yang tidak santai.
[ Patogenesis akalasia kardia
Patogenesis akalasia kardia dikaitkan dengan kerosakan kongenital atau diperolehi pada plexus saraf intramural esofagus (intermuskular - Auerbach) dengan penurunan bilangan sel ganglion. Akibatnya, aktiviti peristaltik yang konsisten dinding esofagus terganggu dan tidak ada kelonggaran sfinkter esofagus bawah sebagai tindak balas terhadap menelan (yang menjadi asas untuk memperkenalkan istilah "achalasia": Greek a - ketiadaan, chalasis- kelonggaran). Kemungkinan besar, ini disebabkan oleh kekurangan neurotransmitter yang menghalang, terutamanya nitrik oksida (N0). Oleh itu, halangan dalam bentuk sfinkter yang tidak santai muncul di laluan bolus makanan dan kemasukan makanan ke dalam perut adalah sukar: contohnya, ia hanya boleh berlaku dengan pengisian tambahan esofagus dengan cecair, apabila jisim lajurnya memberikan kesan mekanikal pada sfinkter jantung.