^

Kesihatan

A
A
A

Punca dan patogenesis sindrom galactorrhea-amenorrhea yang berterusan

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kejadian hyperprolactinemia patologi tidak seragam. Ia adalah dianggap bahawa asas sindrom berterusan galactorrhea-amenorea disebabkan oleh luka utama sistem hypothalamic-pituitari, adalah melanggar kawalan dopaminergic yg melarang tonik rembesan prolaktin.

Konsep asal hypothalamic utama menunjukkan bahawa pengurangan atau ketiadaan kesan yg melarang pada rembesan prolaktin hipotalamus mulanya menuju ke prolaktotrofov hyperplasia, dan kemudian pembentukan pituitari prolactin. Membolehkan hiperplasia kegigihan atau mikroprolaktinomy tanpa mengubah peringkat berikutnya penyakit ini (iaitu, dalam makroprolaktinomu - .. Bengkak melangkaui sella). Pada masa ini, hipotesis dominan lesi organik pituitari utama (adenoma) tidak dapat dikesan pada peringkat awal daripada kaedah konvensional. Ini adenoma monoklonal adalah hasil daripada mutasi spontan atau disebabkan, sebagai pendorong pertumbuhan tumor boleh bertindak hormon melepaskan, pelbagai faktor pertumbuhan (mengubah pertumbuhan faktor alpha, faktor pertumbuhan fibroblast, dll) Ketidakseimbangan antara pengaruh peraturan. Dalam kes ini, prolaktin yang berlebihan melibatkan pengeluaran berlebihan neuron dopamin sistem Ubi-infundibulyarnoy.

Sejak sindrom berterusan galactorrhea-amenorea sering terjadi pada latar belakang hipertensi intrakranial kronik, dan dalam banyak pesakit, terdapat tanda-tanda endokranioza, kita tidak boleh mengecualikan peranan CNS trauma atau tengkorak, termasuk tempoh perinatal, sebagai punca yang merendahkan struktur hypothalamic.

Peranan faktor emosi dalam pembentukan sindrom galactorrhea-amenorrhea yang berterusan dikaji. Adalah mungkin bahawa emosi negatif, terutama dalam tempoh pubertas, boleh menyebabkan tekanan hiperprolaktinaemia dan anovulasi.

Walaupun satu kes perkembangan galactorrhea pada adik-beradik digambarkan, tiada bukti yang meyakinkan memihak kepada kewujudan kecenderungan keturunan,

Selain sindrom berterusan galactorrhea-amenorea sebagai penyakit bebas, hyperprolactinemia boleh membangunkan menengah untuk pelbagai endokrin dan tidak endokrin gangguan, hipogonadisme dan dengan itu bercampur dan bukan sahaja kerana hyperprolactinemia, tetapi penyakit yang disertakan. Luka-luka organik hipotalamus (xanthomatosis, sarcoidosis, histiocytosis X, hormon tumor aktif dan t. Q.) Boleh menyebabkan gangguan sintesis atau pengasingan dari neuron dopamin tuberoinfundibular. Apa-apa proses yang melanggar pengangkutan axons dopamine kepada kapal portal atau mengganggu pengangkutan melalui kapilari, menyebabkan hyperprolactinemia. Kaki mampatan tumor pituitari, proses radang dalam bidang ini supaya neutrino lintang itu. E. Adakah faktor etiological dalam pembangunan hyperprolactinemia.

Dalam sesetengah pesakit, terdapat sindrom "pelana Turki kosong" atau sista di kawasannya. Mungkin kewujudan bersama sindrom pelana Turki "kosong" dan mikroadenoma kelenjar pituitari.

Menengah bentuk gejala hyperprolactinemia diperhatikan untuk keadaan yang melibatkan pengeluaran berlebihan steroid seks (sindrom Stein-Leventhal, kongenital adrenal hyperplasia), hipotiroidisme utama, penerimaan pelbagai ubat-ubatan, kesan refleks (kehadiran sbb, terbakar dan trauma dada), kronik buah pinggang dan kekurangan hati. Sehingga baru-baru ini, diandaikan bahawa prolaktin disintesis semata-mata dalam kelenjar pituitari. Walau bagaimanapun, kajian immunohistochemical mempunyai kaedah untuk mengesan kehadiran prolaktin dalam tisu tumor malignan, mukosa usus, endometrium, decidua, sel-sel granulosa, tubul renal proksimal, prostat, adrenal. Mungkin, prolaktin vnegipofizarny boleh bertindak sebagai cytokine dan paracrine dan kesan autocrine adalah sama penting untuk memastikan fungsi tubuh daripada kesan endokrin yang dikaji.

Telah ditubuhkan bahawa sel-sel decidual endometrium menghasilkan prolaktin, yang dalam sifat kimianya, imunologi dan biologi sama dengan hipofisis. Sintesis tempatan seperti prolaktin ditentukan dengan permulaan proses penyahputan, peningkatan selepas implantasi telur yang disenyawakan, mencapai puncak pada 20-25 minggu kehamilan dan berkurang sebelum melahirkan anak. Faktor merangsang utama rembesan sepuluh adalah progesteron, pengawal selia klasik prolaktin pituitari - dopamin, VIP, tyroliberin - dalam hal ini tidak ada kesan nyata.

Hampir semua bentuk molekul prolaktin didapati dalam cecair amniotik, sumber sintesisnya adalah tisu yang menentukan. Hipotesis, prolaktin decidual menghalang penolakan blastocyst semasa implantasi, menghalang rahim contractility semasa aktiviti kehamilan, menyumbang kepada pembangunan sistem imun dan pembentukan surfactant pada janin terlibat dalam pengosmokawalaturan.

Nilai pengeluaran prolaktin oleh sel-sel myometrium masih tidak jelas. Kepentingan tertentu adalah hakikat bahawa progesteron mempunyai kesan menghambat aktiviti prolaktin-rahsia sel-sel sel otot.

Prolaktin didapati dalam susu ibu manusia dan beberapa haiwan mamalia. Pengumpulan hormon dalam rembesan kelenjar susu adalah disebabkan oleh pengangkutan dari sel-sel alveolar sekitar kapilari, dan sintesis tempatan. Pada masa ini hubungan meyakinkan antara tahap tahap prolaktin beredar dan insiden kanser payudara telah dikenal pasti, tetapi kehadiran pengeluaran hormon tempatan tidak boleh sama sekali menolak peranannya dalam pembangunan atau sebaliknya, seterusnya mengelakkan perkembangan tumor ini.

Kehadiran prolaktin ditentukan dalam cecair serebrospinal walaupun setelah hypophysectomy, yang menunjukkan kemungkinan pengeluaran prolaktin oleh neuron otak. Ia adalah dianggap bahawa hormon otak boleh melaksanakan banyak fungsi, termasuk memastikan keteguhan komposisi minuman keras, kesan mitogenic pada astrocytes mengawal penjanaan pelbagai rilizingovyh dan faktor-faktor menghalang, peraturan mengubah kitaran tidur, pengubahsuaian tingkah laku makan.

Prolactin dihasilkan oleh kulit dan kelenjar eksokrin yang berkaitan dengannya; fibroblas tisu penghubung adalah sumber potensi sintesis tempatan. Dalam kes ini, penyelidik percaya bahawa prolaktin dapat mengawal kepekatan garam dalam peluh dan cairan air mata, merangsang pertumbuhan sel epitelium, meningkatkan pertumbuhan rambut.

Ia telah ditubuhkan bahawa thymocytes dan limfosit manusia mensintesis dan mengeluarkan prolaktin. Hampir semua sel immunocompetent meluahkan reseptor prolaktin. Hyperprolactinemia sering disertai dengan penyakit autoimun seperti eritematosus sistemik lupus, artritis reumatoid, thyroiditis autoimun, penyakit Graves ', multiple sclerosis. Tahap hormon melebihi norma dan kebanyakan pesakit dengan leukemia myelogenous akut. Data-data ini menunjukkan bahawa prolaktin memainkan peranan imunomodulator.

Hyperprolactinemia, mungkin genesis extrhypophysis, sering terdapat dalam beberapa penyakit onkologi, termasuk kanser rektum, lidah, serviks, paru-paru.

Hyperprolactinaemia kronik memberikan pembebasan gonadotropin kitaran, mengurangkan kekerapan dan amplitud "puncak" rembesan LH, menghalang tindakan gonadotrophins pada kelenjar seks, yang membawa kepada pembentukan sindrom hipogonadisme. Galactorrhea adalah kerap tetapi bukan gejala wajib.

Patanatomy. Walaupun pelbagai data yang menunjukkan microadenomas meluas di radiologically utuh atau mempunyai minimum, tidak memberi tafsiran jelas perubahan dalam pelana Turki, beberapa penyelidik mengakui kemungkinan kewujudan apa yang dipanggil idiopathic, bentuk fungsi hyperprolactinemia disebabkan oleh hiperplasia prolaktotrofov kerana rangsangan hypothalamic. Prolaktotrofov hiperplasia tanpa membentuk microadenomas sering dilihat dalam adenohypophysitis jauh pesakit sindrom berterusan galactorrhea-amenorea. Terdapat kes-kes selepas bersalin lymphocytic penyusupan pituitari anterior, yang membawa kepada kemunculan sindrom berterusan galactorrhea-amenorea. Mungkin, pilihan yang berbeza untuk perkembangan sindrom ini mungkin.

Menurut mikroskop cahaya, kebanyakan prolaktinoma terdiri daripada jenis sel bujur atau poligonal yang sama dengan nukleus bujur besar dan nukleolus konveks. Dengan kaedah pewarnaan konvensional, termasuk hematoxylin dan eosin, prolaktinoma sering kelihatan kromofobik. Pemeriksaan imunohistokimia menunjukkan reaksi positif terhadap kehadiran prolaktin. Dalam sesetengah kes, sel-sel tumor adalah positif untuk STH-, ACTH- dan LH-antisera (pada tahap normal hormon ini dalam serum darah). Berdasarkan kajian mikroskop elektron merembeskan prolaktin dua sub-jenis: yang paling ciri jarang - pelet berbutir mempunyai diameter 100 hingga 300 nm dan padat pasir yang mengandungi biji saiz sehingga 600 nm. Retikulum endoplasma dan kompleks Golgi maju dengan baik. Kehadiran kemasukan kalsium - microcalciferites - seringkali membolehkan anda memperbaiki diagnosis, kerana dalam spesies lain adenomas, komponen ini sangat jarang berlaku.

Benar chromophobe adenoma (hormon aktif pituitari tumor) boleh diiringi oleh sindrom berterusan amenorea-galactorrhea prolaktin kerana hypersecretion prolaktotrofami sekitar adenoma. Kadang-kadang hyperprolactinaemia diperhatikan dengan penyakit hypothalamic dan pituitari, khususnya dengan acromegaly, penyakit Isenko-Cushing. Dalam kes ini, sama ada dua jenis sel atau adenomas pluripoten yang boleh mengeluarkan beberapa hormon dikesan. Kurang kerap adalah wujud bersama dua atau lebih adenomas dari sel-sel yang berlainan jenis, atau sumber rembesan prolaktin yang berlebihan adalah tisu mengelilingi adenohypophysis.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.