Sindrom gangguan pernafasan pada orang dewasa

Sindrom gangguan pernafasan dewasa (ARDS) ialah kegagalan pernafasan akut yang berlaku dengan kecederaan paru-paru akut pelbagai etiologi dan dicirikan oleh edema pulmonari bukan kardiogenik, kegagalan pernafasan, dan hipoksia.

Sindrom ini telah diterangkan oleh Esbach pada tahun 1967 dan dinamakan dengan analogi dengan sindrom kesusahan neonatal, yang disebabkan oleh kekurangan surfaktan kongenital. Dalam sindrom gangguan pernafasan dewasa, kekurangan surfaktan adalah sekunder. Sinonim untuk sindrom gangguan pernafasan dewasa sering digunakan dalam kesusasteraan: paru-paru kejutan, edema pulmonari bukan kardiogenik.

Menurut Marini (1993), 150,000 kes sindrom gangguan pernafasan dewasa didaftarkan setiap tahun di Amerika Syarikat, iaitu 0.6 setiap 1000 penduduk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa

Penyebab paling biasa sindrom gangguan pernafasan dewasa ialah:

• radang paru-paru (bakteria, virus, kulat dan etiologi lain);
• sepsis;
• kejutan (septik, anaphylactic, dll.), tahan lama dan teruk;
• sindrom pembekuan intravaskular tersebar (kursus akut dan subakut);
• aspirasi muntah, air (sekiranya lemas);
• trauma dada dan sindrom petak;
• penyedutan bahan merengsa dan toksik: klorin, nitrogen oksida, fosgen, ammonia, oksigen tulen (mabuk oksigen);
• embolisme pulmonari (lemak, udara, cecair amniotik);
• pemindahan darah besar-besaran, yang menyebabkan pelbagai mikrotromboemboli dalam katil vaskular pulmonari. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam darah yang dipelihara sehingga 30% eritrosit berada dalam bentuk mikroagregat sehingga diameter 40 μm, dan paru-paru, sebagai sejenis penapis, mengekalkan mikroagregat ini dan kapilari paru-paru menjadi tersumbat. Di samping itu, serotonin dilepaskan daripada eritrosit, menyebabkan kekejangan arteriol dan kapilari pulmonari;
• kelebihan cecair vena (larutan koloid dan garam, plasma, pengganti plasma, emulsi lemak);
• penggunaan alat peredaran darah buatan (sindrom kesusahan pernafasan selepas perfusi pada orang dewasa);
• gangguan metabolik yang teruk (ketoasidosis diabetes, uremia);
• nekrosis pankreas hemoragik akut. Dalam perkembangan sindrom gangguan pernafasan dewasa dalam pankreatitis akut, mabuk enzim adalah sangat penting, menyebabkan gangguan dalam sintesis surfaktan. Peranan yang sangat besar diberikan kepada enzim lecithinase A, yang secara intensif memusnahkan surfaktan, yang membawa kepada perkembangan atelektasis alveolar, melenyapkan alveolitis, dan terdedah kepada perkembangan radang paru-paru;
• penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, sindrom Goodpasture, dll.;
• tinggal lama di altitud tinggi.

Patogenesis sindrom gangguan pernafasan dewasa

Di bawah pengaruh faktor etiologi, sejumlah besar leukosit dan trombosit yang diaktifkan terkumpul dalam kapilari pulmonari dan tisu interstisial paru-paru. Diandaikan bahawa mereka melepaskan sejumlah besar bahan aktif secara biologi (proteinase, prostaglandin, radikal oksigen toksik, leukotrien, dll.), Yang merosakkan epitelium alveolar dan endothelium vaskular, mengubah nada otot bronkial, kereaktifan vaskular, dan merangsang perkembangan fibrosis.

Di bawah pengaruh bahan biologi yang disebutkan di atas, endothelium kapilari pulmonari dan epitelium alveolar rosak, kebolehtelapan vaskular meningkat dengan mendadak, kekejangan kapilari paru-paru dan tekanan di dalamnya meningkat, terdapat eksudasi plasma dan eritrosit yang ketara ke dalam alveoli dan edema paru-paru elektrik. Perkembangan atelektasis juga difasilitasi oleh penurunan sekunder dalam aktiviti surfaktan.

Hasil daripada proses yang dinamakan, mekanisme patofisiologi utama berkembang: hipoventilasi alveoli, shunting darah vena ke dalam katil arteri, gangguan korespondensi antara pengudaraan dan perfusi, gangguan resapan oksigen dan karbon dioksida.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologi sindrom gangguan pernafasan dewasa

Sindrom gangguan pernafasan dewasa berkembang dalam tempoh masa dari beberapa jam hingga 3 hari dari permulaan pendedahan kepada faktor etiologi. Terdapat tiga fasa patomorfologi sindrom gangguan pernafasan dewasa: akut, subakut dan kronik.

Fasa akut sindrom gangguan pernafasan dewasa berlangsung 2-5 hari dan dicirikan oleh perkembangan edema pulmonari warisan dan kemudian alveolar. Cecair edema mengandungi protein, eritrosit, dan leukosit. Bersama dengan edema, kerosakan pada kapilari pulmonari dan kerosakan teruk pada epitelium alveolar jenis I dan II dikesan. Kerosakan kepada alveolosit jenis II membawa kepada gangguan dalam sintesis surfaktan, mengakibatkan perkembangan mikroatelektasis. Dengan kursus sindrom gangguan pernafasan dewasa yang menggalakkan, gejala akut mereda selepas beberapa hari, dan cecair edema diserap. Walau bagaimanapun, kursus sindrom kesusahan pernafasan dewasa yang begitu baik tidak selalu diperhatikan. Dalam sesetengah pesakit, sindrom gangguan pernafasan dewasa melepasi fasa subakut dan kronik.

Fasa subakut dicirikan oleh keradangan interstisial dan bronchoalveolar.

Fasa kronik sindrom gangguan pernafasan dewasa adalah fasa perkembangan alveolitis fibrosing. Tisu penghubung tumbuh di membran bawah tanah alveolar-kapilari, membran menebal secara mendadak dan menjadi rata. Terdapat percambahan fibroblas yang ketara dan peningkatan sintesis kolagen (jumlahnya meningkat 2-3 kali ganda). Fibrosis interstisial yang ketara boleh terbentuk dalam 2-3 minggu. Dalam fasa kronik, perubahan dalam katil vaskular paru-paru juga diperhatikan - kehancuran kapal, perkembangan mikrotrombosis. Akhirnya, hipertensi pulmonari kronik dan kegagalan pernafasan kronik berkembang.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gejala Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa

Dalam gambaran klinikal sindrom gangguan pernafasan dewasa, adalah kebiasaan untuk membezakan 4 tempoh. Tempoh - terpendam atau tempoh pengaruh faktor etiologi. Ia berlangsung kira-kira 24 jam selepas pengaruh faktor etiologi. Dalam tempoh ini, perubahan patogenetik dan patofisiologi berlaku, tetapi mereka tidak mempunyai sebarang manifestasi klinikal atau radiologi. Walau bagaimanapun, tachypnea sering diperhatikan (bilangan nafas lebih daripada 20 seminit).

Tempoh II - perubahan awal, berkembang dalam 1-2 hari dari permulaan tindakan faktor etiologi. Gejala klinikal utama dalam tempoh ini adalah dyspnea sederhana, takikardia. Auskultasi paru-paru boleh mendedahkan pernafasan vesikular yang keras dan berdehit kering berselerak.

X-ray dada menunjukkan peningkatan dalam corak vaskular, terutamanya di kawasan periferi. Perubahan ini menunjukkan permulaan edema pulmonari interstisial.

Analisis gas darah sama ada tidak menunjukkan penyelewengan daripada norma atau mendedahkan penurunan sederhana dalam PaO2.

Tempoh III - tempoh yang maju atau tempoh manifestasi klinikal yang jelas, dicirikan oleh gejala kegagalan pernafasan akut yang ketara. Dispnea yang jelas muncul, otot aksesori mengambil bahagian dalam pernafasan, sayap hidung yang melebar dan penarikan ruang intercostal jelas kelihatan, sianosis meresap yang jelas diperhatikan. Semasa auskultasi jantung, takikardia dan bunyi jantung tersekat adalah ketara, tekanan arteri berkurangan dengan ketara.

Perkusi paru-paru mendedahkan bunyi perkusi yang membosankan, lebih banyak di bahagian bawah posterior, auskultasi mendedahkan pernafasan yang keras, berdehit kering mungkin kedengaran. Kemunculan berdehit dan krepitasi lembap menunjukkan rupa cecair dalam alveoli (edema pulmonari alveolar dengan keparahan yang berbeza-beza).

Radiografi dada menunjukkan edema pulmonari interstisial yang jelas, serta bayang-bayang infiltratif dua hala bentuk seperti awan yang tidak teratur, bergabung dengan akar paru-paru dan antara satu sama lain. Selalunya, bayang-bayang fokus muncul di bahagian marginal lobus tengah dan bawah dengan latar belakang corak vaskular yang dipertingkatkan.

Ciri ciri tempoh ini ialah penurunan ketara dalam PaO2 (kurang daripada 50 mm Hg, walaupun penyedutan oksigen).

Tempoh IV adalah terminal dan dicirikan oleh perkembangan kegagalan pernafasan yang ketara, perkembangan hipoksemia arteri yang teruk dan hiperkapnia, asidosis metabolik, dan pembentukan penyakit jantung pulmonari akut akibat peningkatan hipertensi pulmonari.

Gejala klinikal utama dalam tempoh ini ialah:

• sesak nafas dan sianosis yang teruk;
• berpeluh banyak;
• takikardia, bunyi jantung tersekat, selalunya pelbagai aritmia;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah, walaupun ke tahap runtuh;
• batuk dengan pengeluaran kahak merah jambu berbuih;
• sebilangan besar rales lembap yang berbeza-beza berkaliber di dalam paru-paru, krepitasi yang banyak (tanda edema pulmonari alveolar);
• perkembangan tanda-tanda peningkatan hipertensi pulmonari dan sindrom jantung pulmonari akut (pemisahan dan penekanan nada kedua dalam arteri pulmonari; tanda-tanda ECG - gelombang P tajam tinggi dalam petunjuk II, III, avF, V1-2, sisihan ketara paksi elektrik jantung ke kanan; dalam tanda-tanda radiologi peningkatan tekanan pulmonari);
• perkembangan kegagalan organ berbilang (fungsi buah pinggang terjejas, yang ditunjukkan oleh oliguria, proteinuria, cylindruria, mikrohematuria, peningkatan paras urea dan kreatinin darah; fungsi hati terjejas dalam bentuk jaundis ringan, peningkatan ketara dalam darah alanin aminotransferase, fruktosa-1-fosfat aldolase, dalam bentuk laktat dehidrogenase otak; sakit kepala, pening, kemungkinan tanda klinikal kemalangan serebrovaskular).

Analisis gas darah mendedahkan hipoksemia arteri yang mendalam, hiperkapnia, dan analisis keseimbangan asid-bes mendedahkan asidosis metabolik.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnosis sindrom gangguan pernafasan dewasa

Pada tahun 1990, Fisher dan Foex mencadangkan kriteria diagnostik berikut untuk sindrom gangguan pernafasan dewasa:

• kegagalan pernafasan (sesak nafas yang teruk);
• peningkatan kerja pernafasan, meningkatkan ketegaran dada;
• gambaran klinikal peningkatan edema pulmonari;
• gambaran radiologi tipikal (peningkatan tanda pulmonari, edema pulmonari interstisial);
• hipoksemia arteri (biasanya PaO2 kurang daripada 50 mmHg) dan hiperkapnia;
• hipertensi dalam peredaran pulmonari (tekanan dalam arteri pulmonari lebih daripada 30/15 mm Hg);
• tekanan baji arteri pulmonari normal (<15 mm Hg). Penentuan kriteria ini adalah penting untuk membezakan sindrom gangguan pernafasan dewasa daripada edema pulmonari kardiogenik, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan baji arteri pulmonari;
• pH darah arteri kurang daripada 7.3.

Program pemeriksaan untuk sindrom gangguan pernafasan dewasa

1. Analisis darah dan air kencing am.
2. ECG.
3. X-ray paru-paru.
4. Kajian keseimbangan asid-bes.
5. Analisis gas darah: penentuan PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]