Anemia simptomatik

Anemia boleh berkembang dalam beberapa keadaan patologi yang nampaknya tidak berkaitan dengan sistem hematopoietik. Kesukaran diagnostik, sebagai peraturan, tidak timbul jika penyakit asas diketahui dan sindrom anemia tidak berlaku dalam gambaran klinikal. Kepentingan anemia simptomatik (sekunder) dijelaskan oleh kekerapan relatifnya dalam pediatrik dan kemungkinan rintangan terhadap terapi. Anemia simptomatik paling kerap diperhatikan dalam jangkitan kronik, penyakit tisu penghubung sistemik, penyakit hati, patologi endokrin, kegagalan buah pinggang kronik, dan tumor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anemia dalam proses keradangan kronik, jangkitan

Selalunya ditemui dalam proses keradangan purulen, jangkitan protozoal, jangkitan HIV. Telah ditetapkan bahawa dengan sebarang jangkitan kronik yang berlangsung lebih daripada 1 bulan, penurunan hemoglobin kepada 110-90 g/l diperhatikan.

Beberapa faktor memainkan peranan dalam asal anemia:

1. Sekatan pemindahan besi daripada sel retikuloendothelial ke eritroblas sumsum tulang;
2. Peningkatan penggunaan besi untuk sintesis enzim yang mengandungi besi dan, dengan itu, pengurangan jumlah besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin;
3. Memendekkan jangka hayat sel darah merah akibat peningkatan aktiviti sel sistem retikuloendothelial;
4. Rembesan erythropoietin terjejas sebagai tindak balas kepada anemia semasa keradangan kronik dan, sebagai akibatnya, penurunan erythropoiesis;
5. Mengurangkan penyerapan zat besi semasa demam.

Bergantung pada tempoh keradangan kronik, anemia normocytic normochromic dikesan, kurang kerap anemia normocytic hypochromic dan, jika penyakit itu telah berlarutan untuk masa yang sangat lama, anemia microcytic hypochromic. Tanda-tanda morfologi anemia adalah tidak spesifik. Anisocytosis dikesan dalam smear darah. Secara biokimia, penurunan dalam serum besi dan kapasiti mengikat besi serum dikesan dengan kandungan besi normal atau meningkat dalam sumsum tulang dan sistem retikuloendothelial. Tahap feritin membantu dalam diagnosis pembezaan daripada anemia kekurangan zat besi sebenar: dalam anemia hipokromik sekunder, tahap feritin adalah normal atau meningkat (feritin ialah protein fasa akut keradangan), manakala dalam kekurangan zat besi sebenar, tahap feritin adalah rendah.

Rawatan bertujuan untuk menghentikan penyakit yang mendasari. Persediaan besi ditetapkan kepada pesakit yang mempunyai paras besi serum yang rendah. Vitamin (terutama kumpulan B) digunakan untuk rawatan. Dalam pesakit AIDS dengan tahap erythropoietin yang rendah, pemberiannya dalam dos yang besar boleh membetulkan anemia.

Jangkitan akut, terutamanya virus, boleh menyebabkan erythroblastopenia sementara terpilih atau aplasia sumsum tulang sementara. Parvovirus B19 adalah punca krisis generatif pada pesakit dengan anemia hemolitik.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anemia dalam penyakit tisu penghubung sistemik

Menurut data kesusasteraan, anemia diperhatikan pada kira-kira 40% pesakit dengan lupus erythematosus sistemik dan arthritis rheumatoid. Penyebab utama anemia dianggap sebagai tindak balas pampasan yang tidak mencukupi sumsum tulang, disebabkan oleh rembesan terjejas eritropoietin. Faktor tambahan anemia adalah perkembangan kekurangan zat besi yang disebabkan oleh pendarahan tersembunyi yang berterusan melalui usus terhadap latar belakang pengambilan ubat anti-radang bukan steroid dan kekurangan rizab folat (keperluan untuk asid folik meningkat disebabkan oleh percambahan sel). Di samping itu, pesakit dengan lupus erythematosus sistemik mungkin mengalami anemia hemolitik autoimun dan anemia akibat kegagalan buah pinggang.

Anemia paling kerap adalah normokromik normositik, kadangkala hipokromik mikrositik. Terdapat korelasi antara kepekatan hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah tahap hemoglobin. Tahap besi dalam serum rendah, kapasiti mengikat besi juga rendah.

Terapi besi dalam fasa aktif mungkin berkesan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, kerana mereka sering mengalami kekurangan zat besi yang sedia ada, dan pada pesakit yang mempunyai kadar besi serum yang sangat rendah dan ketepuan transferrin yang rendah. Pengurangan aktiviti penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik membawa kepada peningkatan pesat dalam serum besi dan peningkatan pengangkutan besi ke sumsum tulang. Pesakit mungkin diberi terapi erythropoietin, tetapi pesakit memerlukan dos erythropoietin yang tinggi dan walaupun pada dos yang tinggi terdapat tindak balas yang berubah-ubah. Telah ditetapkan bahawa semakin tinggi tahap erythropoietin basal yang beredar dalam plasma pesakit, semakin kurang berkesan terapi erythropoietin.

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pesakit dengan penyakit tisu penghubung sistemik sering dihentikan dengan merawat penyakit yang mendasari. Peringkat pertama rawatan ialah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenektomi. Sekiranya hemolisis tahan, cyclostatics (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporine A, dan dos besar imunoglobulin untuk pentadbiran intravena ditambah kepada kaedah terapi di atas. Plasmapheresis boleh digunakan untuk mengurangkan titer antibodi dengan cepat.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anemia dalam penyakit hati

Pada pesakit dengan sirosis hati dan sindrom hipertensi portal, anemia berkembang akibat kekurangan zat besi akibat kehilangan darah berkala dari vena varikos esofagus dan perut dan hipersplenisme. Cirrhosis mungkin disertai dengan "anemia sel pacu" dengan pemecahan sel darah merah. Hipoproteinemia memburukkan lagi anemia akibat peningkatan jumlah plasma.

Dalam penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronik mungkin disebabkan oleh pengumpulan tembaga dalam sel darah merah.

Hepatitis virus boleh menyebabkan anemia aplastik.

Sesetengah pesakit mungkin mengalami kekurangan asid folik. Tahap vitamin B ₁₂ dalam penyakit hati yang teruk secara patologi meningkat, kerana vitamin "meninggalkan" hepatosit.

Rawatan anemia adalah simptomatik dan bergantung kepada mekanisme asas perkembangannya - penambahan kekurangan zat besi, folat, dll.; rawatan pembedahan untuk sindrom hipertensi portal.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anemia dalam patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dalam hipotiroidisme (kongenital dan diperolehi), disebabkan oleh penurunan dalam pengeluaran erythropoietin. Selalunya, anemia adalah normokromik normositik, ia boleh menjadi hipokromik kerana kekurangan zat besi yang disebabkan oleh penyerapan terjejas dalam hipotiroidisme, atau makrositik hiperkromik akibat kekurangan vitamin B ₁₂, yang berkembang akibat kesan merosakkan antibodi yang ditujukan kepada sel-sel bukan sahaja kelenjar tiroid, tetapi juga sel-sel kekurangan vitamin B1 yang membawa kepada kekurangan vitamin _B1. Terapi penggantian tiroksin membawa kepada peningkatan dan normalisasi secara beransur-ansur parameter hematologi, persediaan besi dan vitamin B _{12 ditetapkan mengikut petunjuk.}

Perkembangan anemia adalah mungkin dengan tirotoksikosis, kekurangan korteks adrenal kronik, dan hipopituitarisme.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron yang tidak dapat dipulihkan akibat penyakit buah pinggang primer atau sekunder.

Dengan kehilangan jisim nefron yang berfungsi, terdapat kehilangan progresif fungsi buah pinggang, termasuk penurunan dalam pengeluaran erythropoietin. Perkembangan anemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik adalah terutamanya disebabkan oleh penurunan dalam sintesis erythropoietin. Telah ditetapkan bahawa penurunan keupayaan buah pinggang untuk menghasilkan erythropoietin biasanya bertepatan dengan penampilan azotemia: anemia berkembang pada tahap kreatinin 0.18-0.45 mmol / l dan keparahannya berkorelasi dengan keterukan azotemia. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, komplikasi uremia dan hemodialisis program (kehilangan darah, hemolisis, ketidakseimbangan zat besi, kalsium, fosforus, kesan toksin uremik, dll.) Ditambah, yang merumitkan dan memperindividukan patogenesis anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik dan memburukkan lagi keterukannya.

Anemia biasanya normokromik normositik; tahap hemoglobin boleh dikurangkan kepada 50-80 g/l; jika kekurangan zat besi berlaku, mikrositik hipokromik.

Rawatan dijalankan dengan erythropoietin manusia rekombinan (epokrin, recormon), yang ditetapkan dengan kehadiran anemia baik kepada pesakit yang belum memerlukan hemodialisis dan pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik. Jika perlu, persediaan besi, asid folik, asid askorbik, vitamin B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), steroid anabolik ditetapkan. Pemindahan darah dijalankan terutamanya untuk pembetulan kecemasan anemia teruk yang progresif (penurunan paras hemoglobin di bawah 60 g/l), contohnya, dalam kes pendarahan besar-besaran. Kesan pemindahan darah hanya sementara, terapi konservatif diperlukan pada masa hadapan.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anemia dalam kanser

Penyebab perkembangan anemia berikut dalam penyakit malignan dikenal pasti:

1. Status hemoragik
2. Keadaan kekurangan
3. Anemia dyserythropoietic
   • anemia serupa dengan yang diperhatikan dalam keradangan kronik;
   • anemia sideroblastik
   • hipoplasia erythroid
4. Hemomodulation
5. Hemolisis
6. Anemia leukoerythroblastic dan penyusupan sumsum tulang
7. Rawatan dengan sitostatik.

Anemia hipokromik refraktori telah diterangkan pada pesakit dengan limfoma atau limfogranulomatosis, yang dicirikan oleh tanda biokimia dan morfologi kekurangan zat besi, tetapi tidak dapat menerima rawatan dengan persediaan besi. Telah ditetapkan bahawa besi tidak dipindahkan dari sistem retikuloendothelial yang terlibat dalam proses patologi ke dalam plasma.

Metastasis tumor ke sumsum tulang - selalunya neuroblastoma bermetastasis ke sumsum tulang, kurang kerap retinoblastoma dan rhabdomyosarcoma, limfosarkoma. Dalam 5% pesakit dengan limfogranulomatosis, penyusupan ke dalam sumsum tulang dikesan. Penyusupan sumsum tulang boleh diandaikan dalam anemia leukoerythroblastic, yang dicirikan oleh kehadiran myelocytes dan sel erythroid nucleated, reticulocytosis, dan pada peringkat akhir - thrombocytopenia dan neutropenia, iaitu pancytopenia. Gambar darah leukoerythroblastic dijelaskan oleh fakta bahawa semasa penyusupan sumsum tulang, erythropoiesis extramedullary berlaku, akibatnya sel myeloid dan erythroid awal dilepaskan ke dalam darah periferal. Walaupun fakta bahawa anemia biasanya ada, ia mungkin tidak hadir pada peringkat awal.

Rawatan anemia, selain daripada kesan sementara transfusi, tidak begitu berjaya jika proses asas tidak dapat dihentikan. Erythropoietin boleh digunakan.

Bayi pramatang dengan anemia semasa tempoh perubahan klinikal dan hematologi perlu diperhatikan oleh doktor sekurang-kurangnya sekali seminggu dengan kawalan ujian darah klinikal setiap 10-14 hari terhadap latar belakang rawatan dengan persediaan besi. Jika terapi tidak berkesan dan dalam kes anemia yang teruk, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk menentukan refraktori terhadap persediaan dan rawatan besi.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]