Sistem algik patologi: sistem antinociceptive

Fakta terkumpul disatukan ke dalam teori sistem penjana yang koheren oleh GNKryzhanovsky (1980, 1997). Asas kesakitan patologi adalah kemunculan penjana pengujaan yang dipertingkatkan secara patologi (GEI) dalam CNS. Penjana pengujaan yang dipertingkatkan secara patologi adalah agregat neuron hiperaktif yang menghasilkan aliran impuls yang tidak terkawal yang berlebihan. GEI terbentuk dalam sistem saraf yang rosak daripada neuron utama dan kedua yang diubah dan mewakili integrasi patologi baru yang luar biasa untuk aktiviti sistem saraf normal, yang timbul pada tahap hubungan interneuronal. Satu ciri penjana ialah keupayaannya untuk membangunkan aktiviti mampan diri. GEI boleh dibentuk di hampir semua bahagian CNS, pembentukan dan aktivitinya berkaitan dengan proses patologi biasa.

Kemunculan penjana berfungsi sebagai mekanisme endogen untuk perkembangan proses patologi dalam sistem saraf dan gangguan saraf. GPPV terbentuk di bawah pengaruh pelbagai faktor patogenik kedua-dua asal eksogen dan endogen: proses ini mempunyai sifat polietiologi. Aktiviti penjana dan sifat aliran impuls yang dihasilkan olehnya ditentukan oleh organisasi struktur dan fungsinya. Dalam eksperimen, sindrom kesakitan dimodelkan dengan mencipta GPPV (aplikasi atau suntikan proconvulsant) di pelbagai bahagian sistem saraf: sindrom kesakitan asal tulang belakang (penjana di tanduk dorsal saraf tunjang), neuralgia trigeminal (penjana dalam nukleus ekor saraf trigeminal), sindrom kesakitan thalamic (penjana dalam nukleus).

Hyperactivation (disinhibition) neuron dan kemunculan penjana adalah mungkin melalui mekanisme sinaptik dan bukan sinaptik. Penjana yang sudah lama wujud, pertama, menyatukan strukturnya dengan perubahan neuroplastik, dan, kedua, mempunyai kesan patologi pada struktur lain sistem nociceptive, yang melibatkan mereka dalam sistem algik patologi (PAS). Secara klinikal, sindrom melolong muncul apabila korteks somatosensori dan orbitofrontal dimasukkan ke dalam sistem algik patologi. Prasyarat untuk pembentukan GPUS dan PAS ialah kelemahan sistem rhmotik iaitu sistem antinociceptive (ANCS).

Organisasi asas sistem algik patologi: tahap dan pembentukan sistem sensitiviti kesakitan yang diubah, yang membentuk batang utama PAS.

Kawasan periferi: Nosiseptor sensitif, fokus pengujaan ektopik (luka rosak dan menjana semula, kawasan demielin saraf, neuroma); kumpulan neuron hipersensitisasi ganglia tulang belakang.

Tahap tulang belakang: Agregat neuron hiperaktif (penjana) dalam reseptor nosiseptif aferen - dalam tanduk dorsal dan nukleus saluran tulang belakang saraf trigeminal (nukleus ekor).

Tahap supraspinal: Nukleus pembentukan retikular batang otak, nukleus talamus, sensorimotor dan korteks orbitofrontal, struktur emotiogenik.

Oleh itu, tugas sistem nociceptive adalah untuk memaklumkan tentang kesan merosakkan. Walau bagaimanapun, impuls nociceptive yang berlebihan dan berpanjangan boleh menyebabkan perpecahan aktiviti CNS dan kemudian banyak disfungsi dan perubahan organik dalam organ dan sistem lain.

Perlindungan daripada maklumat nociceptive yang berlebihan disediakan oleh sistem perlindungan kesakitan - sistem antinociceptive (peraturan timbal balik fungsi). Pengaktifan sistem antinociceptive dijalankan oleh rangsangan nociceptive. Ini adalah contoh khusus fenomena fisiologi dualitas mesej rangsangan. Isyarat yang sama berlaku dalam dua arah:

1. sepanjang laluan nociceptive, memberikan persepsi kesakitan,
2. kepada struktur pertahanan kesakitan, mengaktifkannya untuk menyekat maklumat nociceptive.

Di samping itu, sistem antinociceptive terlibat dalam menyekat rangsangan nociceptive yang tidak penting yang tidak menimbulkan ancaman kepada badan. Kelemahan sistem antinociceptive boleh menyebabkan seseorang mula merasakan isyarat nociceptive ini, mengalami kesakitan yang berterusan, sebagai contoh, dalam fibromyalgia. Pada masa yang sama, pemeriksaan klinikal dan instrumental tidak mendedahkan patologi somatik atau saraf yang boleh menjelaskan kesakitan kronik. Ini menerangkan kesan ubat neurotropik (meningkatkan fungsi perencatan sistem saraf pusat, mengaktifkan sistem antinociceptive dalam fibromyalgia. Kelemahan sistem antinociceptive boleh membawa kepada kesakitan kronik dalam patologi klinikal yang jelas sfera somatik atau sistem saraf.

Kini telah ditunjukkan bahawa lajur posterior saraf tunjang, nukleus raphe jirim kelabu pusat, nukleus paragigantoselular dan gigantoselular pembentukan retikular, lokus coeruleus, nukleus parabrachial, substantia nigra, nukleus merah dan berekor, nukleus hipoghalamus, kawasan spesifik, bahagian tedalamus, bahagian tertentu dan nukleus tidak spesifik talamus, korteks hadapan, motor dan somatosensori hemisfera serebrum, dan serebelum mengambil bahagian dalam menyediakan analgesia (kerja sistem antinociceptive). Terdapat hubungan dua hala yang rapat antara struktur ini. Pengaktifan struktur di atas menindas aktiviti neuron nociceptive pada pelbagai peringkat sistem saraf pusat, dengan neuron tanduk posterior saraf tunjang mengalami kesan perencatan terbesar.

Dalam antinociception, kepentingan terbesar diberikan kepada sistem opioidergic, monoaminergic (serotonin, norepinephrine). Dadah yang mengaktifkan sistem mediator ini boleh digunakan dalam rawatan sakit akut dan kronik (serotonin dan norepinephrine reuptake inhibitors, opioid). Sistem opioid mula mengawal nosisepsi bermula dari terminal A-sigma dan C-aferen, di mana reseptor opiat ditemui. Opioid endogen ialah endorfin dan enkephalin, yang mempunyai kesan seperti morfin pada reseptor ini. Sistem GABA-ergik juga mengambil bahagian secara aktif dalam mekanisme peraturan sensitiviti kesakitan. Kanabinoid endogen (anandamide dan gliserol arachidonate) juga memainkan peranan penting.

[ 1 ], [ 2 ]