
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Angina ketegangan: maklumat am
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Angina pectoris adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh ketidakselesaan atau tekanan dada akibat iskemia miokardium sementara. Gejala-gejala ini biasanya bertambah buruk dengan melakukan senaman dan hilang dengan rehat atau dengan nitrogliserin sublingual. Diagnosis adalah berdasarkan persembahan klinikal, ECG, dan pengimejan miokardium. Rawatan mungkin termasuk nitrat, penyekat beta, penyekat saluran kalsium dan angioplasti koronari atau cantuman pintasan arteri koronari.
Punca angina pectoris
Angina pectoris berkembang apabila kerja miokardium dan, akibatnya, keperluannya untuk oksigen melebihi keupayaan arteri koronari untuk menyediakan aliran darah yang mencukupi dan menyampaikan jumlah darah beroksigen yang mencukupi (yang berlaku apabila arteri menyempit). Penyebab penyempitan paling kerap adalah aterosklerosis, tetapi kekejangan arteri koronari atau (jarang) embolismenya mungkin. Trombosis koronari akut membawa kepada perkembangan angina pectoris jika halangan aliran darah adalah separa atau sementara, tetapi keadaan ini biasanya membawa kepada perkembangan infarksi miokardium.
Oleh kerana permintaan oksigen miokardium ditentukan terutamanya oleh kadar denyutan jantung, tekanan dinding sistolik, dan pengecutan, stenosis arteri koronari biasanya mengakibatkan angina, yang berlaku semasa senaman dan lega semasa rehat.
Gejala angina pectoris
Gejala utama angina pectoris ialah berlakunya rasa sakit (sensasi yang tidak menyenangkan) di dada semasa latihan fizikal dan kehilangannya yang cepat semasa rehat, selepas beban dihentikan. Dalam kebanyakan kes, tempoh angina pectoris adalah dari 1 hingga 5 minit (selalunya 1-3 minit, bergantung pada seberapa cepat pesakit menghentikan beban). Perasaan meremas, berat, distensi, terbakar di belakang tulang dada adalah tipikal (sensasi ini secara konvensional ditetapkan dengan istilah "sakit angina"). Penyinaran biasa kesakitan adalah ke kiri dan di sepanjang permukaan dalaman lengan kiri. Walau bagaimanapun, varian atipikal sifat, penyetempatan dan penyinaran kesakitan juga boleh diperhatikan. Tanda utama adalah hubungan dengan usaha fizikal. Kepentingan tambahan ialah kesan jelas mengambil nitrogliserin (terutamanya kesan nitrogliserin profilaksis - sebelum bersenam).
Angina pectoris juga dipanggil angina stabil. Ini menekankan sifatnya yang boleh dihasilkan semula. Selepas mewujudkan kehadiran angina pectoris dalam pesakit, adalah perlu untuk menentukan kelas fungsional (FC) angina:
- I FC - angina "terpendam". Serangan berlaku hanya di bawah tekanan yang melampau. Sangat sukar untuk mendiagnosis angina pendam secara klinikal; adalah perlu menggunakan kaedah kajian instrumental.
- II FC - serangan angina berlaku dengan usaha biasa: apabila berjalan dengan cepat, apabila menaiki tangga (lebih daripada 1 tingkat), dengan faktor yang tidak menguntungkan (contohnya, dengan tekanan psiko-emosi, dalam cuaca sejuk atau berangin, selepas makan).
- III FC - had aktiviti fizikal yang tajam. Serangan berlaku dengan beban kecil: apabila berjalan pada kadar purata kurang daripada 500 m, apabila menaiki tangga ke tingkat 1. Jarang sekali, serangan berlaku semasa rehat (biasanya dalam posisi berbaring atau di bawah tekanan psiko-emosi).
- IV FC - ketidakupayaan untuk melakukan apa-apa, walaupun minimum, beban tanpa mengembangkan angina. Serangan angina semasa rehat. Kebanyakan pesakit mempunyai sejarah infarksi miokardium, tanda-tanda kegagalan peredaran darah.
Di mana ia terluka?
Diagnosis angina pectoris
Dalam angina tipikal ("klasik"), diagnosis ditubuhkan sepenuhnya berdasarkan anamnesis. Dalam manifestasi atipikal ("sindrom kesakitan atipikal"), apabila tiada kaitan yang jelas dengan beban, diagnosis tetap beranggapan. Dalam manifestasi atipikal, kaedah penyelidikan instrumental tambahan diperlukan untuk menjelaskan diagnosis. Kaedah utama mendokumentasikan iskemia miokardium adalah ujian dengan aktiviti fizikal. Dalam kes di mana pesakit tidak dapat melakukan aktiviti fizikal, ujian farmakologi, pacing jantung, atau pemantauan ECG harian digunakan.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Ujian apa yang diperlukan?
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan angina pectoris
Faktor risiko yang boleh diubah suai hendaklah dihapuskan sebaik mungkin. Orang yang bergantung kepada nikotin harus berhenti merokok: selepas 2 tahun berhenti merokok, risiko infarksi miokardium berkurangan ke tahap pesakit yang tidak pernah merokok. Rawatan hipertensi yang sesuai adalah perlu, kerana walaupun hipertensi sederhana meningkatkan beban kerja jantung. Penurunan berat badan (walaupun sebagai satu-satunya faktor yang boleh diubah suai) selalunya mengurangkan keterukan angina. Kadangkala, rawatan walaupun kegagalan ventrikel kiri yang ringan membawa kepada pengurangan ketara dalam keterukan angina. Secara paradoks, penyediaan digitalis kadangkala meningkatkan angina, mungkin disebabkan oleh peningkatan kontraktiliti miokardium dan peningkatan yang sepadan dalam permintaan oksigen, atau disebabkan oleh peningkatan nada arteri (atau kedua-duanya).
Maklumat lanjut rawatan
Ubat-ubatan
Prognosis angina pectoris
Hasil buruk utama adalah angina tidak stabil, infarksi miokardium, dan kematian mengejut akibat perkembangan aritmia.
Kadar kematian tahunan adalah kira-kira 1.4% pada pesakit dengan angina pectoris yang tidak mempunyai sejarah infarksi miokardium, ECG berehat normal, dan tekanan darah normal. Walau bagaimanapun, wanita dengan penyakit arteri koronari cenderung mempunyai prognosis yang lebih teruk. Kadar kematian adalah kira-kira 7.5% apabila hipertensi sistolik hadir, 8.4% apabila keabnormalan ECG hadir, dan 12% apabila kedua-duanya hadir. Diabetes mellitus jenis 2 hampir dua kali ganda kadar kematian dalam setiap kumpulan ini.
Prognosis bertambah buruk dengan peningkatan usia, perkembangan gejala angina, kehadiran lesi anatomi, dan penurunan fungsi ventrikel. Patologi arteri koronari utama kiri atau arteri menurun anterior kiri proksimal menunjukkan risiko yang sangat tinggi. Walaupun prognosis berkorelasi dengan bilangan dan keterukan lesi arteri koronari, ia adalah lebih baik pada pesakit dengan angina yang stabil, walaupun dalam kes penyakit tiga saluran, dengan syarat ventrikel berfungsi dengan normal.