Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Agonis reseptor GLP-1 meningkatkan kemungkinan menetapkan antidepresan
Ulasan terakhir: 02.07.2025
Orang yang mengambil agonis reseptor peptida seperti glukagon (GLP-1) mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk preskripsi antidepresan berikutnya, menurut satu kajian yang diterbitkan dalam jurnal Diabetes, Obesiti, dan Metabolisme.
Oswaldo P. Almeida, PhD, dari Universiti Notre Dame di Fremantle, Australia, dan rakan sekerja menilai sama ada menetapkan agonis reseptor GLP-1 dikaitkan dengan peningkatan preskripsi antidepresan. Analisis termasuk 10% sampel rawak data daripada Skim Faedah Farmaseutikal Australia dari 2012 hingga 2022.
Para penyelidik mendapati bahawa 358,075 daripada 1.7 juta orang telah ditetapkan antidepresan, dan 8,495 daripada 24,783 orang yang ditetapkan agonis reseptor GLP-1 juga telah ditetapkan antidepresan pada tahun 2022 (nisbah odds, 1.44).
Di antara 24,103 orang yang menetapkan agonis reseptor GLP-1 antara 2012 dan 2021, 8,083 telah ditetapkan sebagai antidepresan pada tahun 2022 (nisbah odds, 1.52). Antara 1.2 juta orang yang tidak diberi antidepresan pada 2012, terdapat peningkatan risiko untuk diberi antidepresan antara 2013 dan 2022 selepas ditetapkan agonis reseptor GLP-1 (nisbah bahaya, 1.19).
"Individu yang terdedah kepada agonis reseptor GLP-1 mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk diberi antidepresan," tulis penulis. "Kemungkinan kesan agonis reseptor GLP-1 terhadap mood pengguna memerlukan pemantauan berterusan dan penyelidikan lanjut."