Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyiasatan protein radang mencadangkan strategi rawatan untuk hipertensi pulmonari
Ulasan terakhir: 02.07.2025
Selalunya, sistem imun kita melakukan kerja yang baik untuk melindungi kita daripada jangkitan dan memastikan badan kita berfungsi. Tetapi kadangkala, sistem imun boleh memburukkan keadaan. Sebagai contoh, kajian baru-baru ini oleh saintis Jepun menunjukkan bahawa protein sistem imun yang berlaku secara semula jadi mungkin memainkan peranan penting dalam perkembangan bentuk penyakit paru-paru yang tidak dapat diubati.
Dalam kajian yang diterbitkan bulan lalu dalam jurnal PNAS, penyelidik dari Institut Kardiovaskular Kebangsaan (NCVC) melaporkan bahawa protein radang yang dipanggil IL-6 mengaktifkan sel imun tertentu dalam hipertensi pulmonari, memburukkan gejala yang berkaitan.
Hipertensi pulmonari adalah keadaan yang jarang berlaku dan melemahkan di mana arteri dalam paru-paru menjadi sempit atau tersumbat. Ini menyebabkan gejala seperti kesukaran bernafas, keletihan, pengsan, dan dalam peringkat lanjut, malah kegagalan jantung dan kematian.
"Pada masa ini tiada ubat untuk hipertensi pulmonari, jadi rawatan yang ada bertujuan untuk mengurangkan gejala dan meningkatkan kualiti hidup," jelas pengarang utama Tomohiko Ishibashi.
"Kajian terkini telah menunjukkan bahawa IL-6 memainkan peranan dalam perkembangan hipertensi pulmonari dan mungkin menjadi sasaran yang berguna untuk rawatan; namun, keputusan yang bercanggah telah diperoleh menggunakan model tetikus yang berbeza, menimbulkan ketidakpastian tentang keberkesanan pendekatan ini."
Untuk menangani isu ini, penyelidik menggunakan model tetikus di mana komponen reseptor IL-6 dianggap hanya terganggu dalam sel otot licin, tetapi juga boleh dinyahaktifkan dalam jenis sel lain, untuk mengetahui sel tertentu yang dipengaruhi oleh isyarat IL-6.
"Yang menghairankan, kami mendapati bahawa ekspresi komponen reseptor IL-6 telah terganggu dalam pelbagai prekursor sel darah, " jelas pengarang kanan Yoshikazu Nakaoka.
"Di bawah keadaan biasa, reseptor paling tinggi dinyatakan oleh sel T positif CD4, dan penghapusannya dalam sel-sel ini dengan ketara menghalang perkembangan dan perkembangan hipertensi pulmonari pada tikus."
Para penyelidik kemudian memadamkan pengekodan gen IL-6 dalam tikus. Pasukan mendapati bahawa tidak kira sama ada hipertensi pulmonari tikus disebabkan oleh hipoksia, bahan kimia, atau gabungan kedua-duanya, memadamkan IL-6 menjadikan tikus tahan terhadap perubahan patologi yang berkaitan dengan hipertensi pulmonari.
Penggabungan semula Cre yang tidak disengajakan dalam semua sel keturunan hematopoietik dalam tikus SM22α-Cre. Sumber: Prosiding Akademi Sains Kebangsaan (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Merawat tikus kekurangan IL-6 dengan ubat yang kini digunakan untuk merawat pesakit dengan hipertensi pulmonari meningkatkan lagi gejala dan mengurangkan kerosakan pada kedua-dua paru-paru dan jantung.
"Keputusan kami menunjukkan bahawa menggabungkan perencat IL-6 dengan ubat semasa untuk rawatan hipertensi pulmonari boleh mengurangkan gejala dan meningkatkan kualiti hidup pesakit," kata Ishibashi.
Memandangkan kekurangan semasa rawatan berkesan untuk hipertensi pulmonari, hasil kajian ini memberikan harapan untuk pembangunan strategi terapeutik baru pada masa hadapan. Walaupun percubaan klinikal baru-baru ini terhadap antibodi reseptor anti-IL-6 membuahkan hasil yang mengecewakan, menyasarkan IL-6 dalam jenis sel tertentu dan mempengaruhi kesan akhir isyarat IL-6 kekal sebagai pendekatan yang berpotensi.