Kanser adalah penyakit pelbagai faktor

Maklumat baru mengenai asal-usul tumor malignan telah dibentangkan oleh saintis dari Institut Penyelidikan Bioperubatan di Barcelona (Sepanyol), yang diketuai oleh Travis Stacker dan rakan-rakannya dari Pusat Kanser Sloan-Kettering di New York (AS). Hasil kajian mereka diterbitkan dalam jurnal Proceedings of the National Academy of Sciences (akses terbuka).

Penulis mencadangkan bahawa kejadian utama tumor, jenisnya, dan keagresifannya bergantung pada gabungan kecacatan tertentu dalam beberapa proses yang tujuannya adalah untuk mengekalkan integriti sel, seperti laluan pembaikan DNA atau kawalan kitaran sel. Sebagai bukti, mereka menunjukkan bahawa tikus dengan tahap ketidakstabilan kromosom yang tinggi dan program apoptosis (kematian sel) yang rosak-ini "tanda hitam" kanser yang paling ketara-sebenarnya jarang mendapat kanser.

Menurut para penyelidik, sama ada tumor terbentuk atau tidak bergantung, pertama, pada masa semasa kitaran sel apabila kerosakan berlaku, kedua, pada komponen sistem pembaikan yang rosak, dan akhirnya, di mana komponen lain sistem pemusnahan diri dilemahkan di sini dan sekarang. Maksudnya, perkara yang paling penting bukanlah satu faktor, bukan satu pecahan (mudah dikesan selepas fakta), tetapi gabungan malang beberapa faktor dan kecacatan sekaligus.

Pengarang kerja menggunakan tikus yang membawa mutasi dalam gen utama yang bertanggungjawab untuk pemulihan DNA yang rosak. Kemudian mereka menggabungkan gen ini dengan mutasi lain yang mempengaruhi sama ada perjalanan apoptosis atau kualiti kawalan ke atas kitaran sel, sehingga mereka mendapati kombinasi yang sangat "malang" untuk tikus, set faktor yang mencukupi untuk memulakan onkogenesis.

Semasa replikasi DNA, sel pembahagi mempunyai satu siri pusat pemeriksaan yang menguji ketepatan proses penduaan. Jika sel mengesan ralat pada bila-bila masa, pertumbuhan sel terhenti dan proses pembaikan DNA yang sangat kompleks digerakkan. Jika ini juga rosak dan sel mengumpul lebih banyak ralat dalam genom, protein pertahanan barisan terakhir seperti penindas tumor p53 akan dimainkan. Tanpa membuang masa untuk perkara-perkara kecil, mereka segera meneruskan untuk mengaktifkan program kematian sel atau mengganggu kitaran sel (sel akan menjadi tua dan mati tanpa meninggalkan sebarang keturunan). Semua ini, seperti yang anda lihat, adalah rangkaian protein berinteraksi yang sangat kompleks.

Kajian itu menunjukkan bahawa ketidakstabilan genomik itu sendiri bukanlah syarat yang diperlukan dan mencukupi untuk perkembangan wajib tumor. Penulis percaya bahawa adalah perlu untuk mengkaji pelbagai jenis neoplasma malignan dengan lebih terperinci, cuba menentukan faktor utama onkogenesis yang berlaku, walaupun ini lebih sukar daripada mencari jarum dalam tumpukan jerami, kerana satu faktor yang jelas, seperti yang ternyata sekarang, tidak mencukupi.

Mengenal pasti komponen "kombinasi malang" dengan tepat boleh merevolusikan diagnostik moden dan terapi kanser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]