Penawar untuk multiple sclerosis mungkin telah ditemui.

Setiap syiling mempunyai dua sisi, dan sentiasa ada kebaikan dalam setiap penjahat. Jadi mungkin tidak menghairankan bahawa protein beta-amyloid telah berjaya menjadi wira hari ini.

Beta-amyloid, serpihan protein tersalah lipat yang dianggap menyebabkan kematian sel otak dalam penyakit Alzheimer, telah ditunjukkan untuk membalikkan gejala penyakit autoimun lain yang tidak boleh diubati, multiple sclerosis (MS). Sekurang-kurangnya pada tikus.

Dalam pelbagai sklerosis, sel sistem imun tersilap menyerang sarung myelin di sekeliling gentian saraf, yang bertindak sebagai penebat untuk isyarat elektrik. Sarung myelin meningkatkan kelajuan di mana impuls elektrik bergerak melalui sistem saraf. Tanpa penebat, komunikasi dalam sistem saraf terganggu, impuls saraf menjadi kusut atau perlahan, yang membawa kepada masalah fizikal dan kognitif. Apabila Lawrence Steinman dari Universiti Stanford (AS) memulakan penyelidikannya, dia yakin bahawa dia akan dapat menunjukkan bahawa beta-amiloid dengan ketara meningkatkan kerosakan yang disebabkan oleh autoantibodi MS. Lagipun, beta-amiloid adalah toksik kepada neuron (nampaknya) dan secara amnya lebih suka terkumpul di mana sarung myelin rosak.

Tetapi hidup ini penuh dengan kejutan, ia mudah menyangkal walaupun kepercayaan yang paling kelihatan kukuh. Apabila saintis menyuntik beta-amyloid ke dalam "rongga" badan tikus, yang sistem imunnya sedang bersedia untuk mengoyakkan semua sarung myelin, menyebabkan lumpuh sepenuhnya, kematian yang seolah-olah tidak dapat dielakkan tiba-tiba berundur, mengelakkan ancaman lumpuh yang akan berlaku, dan fungsi sistem saraf mula pulih!

Percubaan diulang beberapa kali, tetapi hasilnya tidak berubah. Selain itu, kajian teliti menunjukkan bahawa suntikan beta-amyloid mengurangkan tahap peredaran molekul isyarat imun yang terlibat dalam proses keradangan. Oleh itu, para saintis menyimpulkan bahawa beta-amyloid mungkin dapat memerangi pelbagai sklerosis dengan melembapkan tindak balas autoimun, "tanda hitam" penyakit ini.

Jadi apa seterusnya? Adakah kita akhirnya menemui penawar untuk multiple sclerosis? Ia tidak semudah itu. Walaupun penulis tidak menemui bukti bahawa beta-amyloid yang disuntik ke dalam tikus boleh terkumpul di dalam otak haiwan, pengawal selia kerajaan mungkin terkejut dengan idea menggunakan protein yang dianggap menyebabkan penyakit Alzheimer sebagai rawatan. Terutamanya selepas kumpulan penyelidikan lain telah mendakwa bahawa beta-amyloid entah bagaimana membuat jalan dari darah ke otak.

Memahami perkara ini, saintis telah mula mencari penyelesaian, untuk meletakkan jerami. Mungkin ia mungkin untuk mengelakkan keperluan untuk beta-amiloid itu sendiri. Oleh itu, ternyata protein alfa-kristalin B seperti amyloid, yang terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam kanta mata, mempunyai kesan yang sama pada multiple sclerosis. Walaupun semua persamaan dengan beta-amyloid, protein ini nampaknya tidak berbahaya. Tetapi sekarang masih terlalu awal untuk bergembira - lagipun, apa yang berfungsi pada tikus tidak semestinya membantu orang. Masih jauh lagi. Tetapi ada harapan!

Sekarang mari kita fikirkan sedikit mengapa ia adalah amiloid "bermusuhan" yang ternyata menjadi ubat yang telah dicari oleh manusia sejak sekian lama. Pertama, boleh diandaikan bahawa amiloid melegakan keradangan "salah" di sekitar gentian saraf, yang mendorong sistem imun kepada tindakan aktif (contohnya, ia boleh menghalang molekul isyarat imun yang menyebabkan keradangan secara tidak dapat dipulihkan). Ingat, saintis menyebut bahawa amiloid itu sendiri suka menumpukan perhatian di tempat di mana sistem imun menyerang (meradang) tisu saraf? Mungkin ini bukan tanpa sebab? Mungkin ini tujuannya?

Kedua, maklumat baru-baru ini muncul bahawa salah satu faktor dalam perkembangan penyakit Alzheimer adalah mekanisme autoimun yang menyebabkan penebalan saluran darah otak dan, akibatnya, pengumpulan amiloid di dalamnya. Walau bagaimanapun, masih tidak jelas mengapa amiloid tidak normal muncul sama sekali. Sekarang, melihat keputusan yang diperolehi di Stanford, seseorang ingin menganggap bahawa kedua-dua berita ini disambungkan dan pembentukan amiloid "tidak betul" mungkin bukan gejala penyakit, tetapi percubaan oleh badan untuk memulihkan keadaan dalam rumah tangga, melindungi dirinya daripada sistem imun yang marah. Malah, tiada siapa yang tahu dengan tepat betapa berbahayanya plak amiloid, ia sentiasa ada pada orang yang menderita penyakit Alzheimer, tetapi ini tidak bermakna bahawa mereka adalah punca penyakit itu. Ia mungkin ternyata (dan sekarang, nampaknya kita, ada sebab untuk alasan sedemikian) bahawa plak ini adalah akibat daripada perjuangan tubuh terhadap sesuatu seperti autoantibodi yang memusnahkan otak. Ini kedengaran lebih logik...

Baca juga: Kesakitan pertengahan kitaran Sakit jantung pada kanak-kanak