Para saintis telah menemui cara untuk merawat penyakit seliak

Pekerja Universiti Stanford mendapati cara untuk "mematikan" penyakit seliak - penyakit autoimun kronik yang memberi kesan kepada sistem pencernaan.
Penyakit celiac adalah patologi yang ditentukan secara genetik yang berlaku dengan pencabulan fungsi usus kecil. Penyakit ini dikaitkan dengan kekurangan bahan enzim yang diperlukan untuk pecahan gluten.
Penyakit Celiac didiagnosis dalam 1% daripada penduduk planet kita - bagaimanapun, statistik mengambil kira hanya kes dengan diagnosis yang tepat. Menurut doktor, kebanyakan kes-kes penyakit seliak adalah salah untuk penyakit lain. Oleh itu, pesakit dengan patologi ini, sebenarnya, lebih banyak lagi.

Tanda-tanda utama penyakit ini ialah cirit-birit dengan penyerapan bahan-bahan penting yang merosakkan dari makanan, serta anemia yang berlaku akibat kerosakan usus. Gejala berlaku apabila ditelan dengan gluten, yang terdapat dalam banyak bijirin dan makanan lain yang tinggi gluten. Penyakit celiac dianggap sebagai penyakit yang tidak boleh diubati, dan langkah-langkah rawatan utama adalah pematuhan sepanjang hayat peraturan diet tertentu.
Tetapi penyelidikan yang dijalankan oleh para saintis memberi banyak pesakit berharap: penyakit selius sembuh.
Telah lama dijumpai bahawa sebahagian daripada mekanisme patogenetik penyakit adalah bahan enzim TG2 (transglutaminase2), yang menormalkan penghasilan protein tisu penghubung. Dalam penyakit seliak, salah satu penanda patologi adalah kehadiran antibodi terhadap bahan ini.

Penulis pembangunan, Michael Yee, mengesyaki bahawa penyakit ini tidak dapat dirawat dengan praktikal kerana kurangnya pemahaman tentang proses-proses fungsional yang berkaitan dengan TG2. Para saintis telah mula mengkaji bahan enzim ini dengan lebih teliti.
"Di dalam tubuh manusia, enzim ini dapat menghidupkan dan mematikan di bawah pengaruh ikatan kimia individu. Di dalam usus orang yang sihat, enzim ini juga hadir, tetapi dalam keadaan tidak aktif. Ketika kami mendapati ini, kami bertanya kepada diri sendiri: faktor apa yang boleh TG2 menghidupkan dan mematikan? ", Kata para penyelidik.
Percubaan pertama, yang dijalankan pada tahun 2012 oleh ahli biokimia-doktor Khosla, memungkinkan untuk mempelajari cara "memasukkan" enzim ini. Dalam eksperimen berikutnya, saintis berjaya melakukan yang sebaliknya.
TG2 "dihidupkan" semasa gangguan ikatan disulfida dalam protein usus. Eksperimen baru yang dibenarkan untuk membuktikan: pembaharuan bon yang patah lagi menyahaktifkan aktiviti enzim. Dalam peranan "penyahaktifan", satu lagi bahan enzimatik - Erp57 - telah muncul, yang membantu protein berfungsi dalam struktur selular.

Persoalan kedua yang dihadapi para saintis ialah: bagaimana "pengabdian" berkelakuan dalam tubuh seseorang yang sihat? Eksperimen pertama dengan tikus menunjukkan kesan positif "menetralkan" dalam badan mereka TG2. Dalam kes ini, tiada kesan sampingan diperhatikan. Sekarang saintis hanya perlu mengambil bahan yang boleh mengawal "suis" baru.

Maklumat penuh mengenai penyelidikan diterbitkan di laman web jurnal saintifik jbc.org

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]