Para saintis telah menemui penawar untuk penyakit seliak

Penyelidik Universiti Stanford telah menemui cara untuk "mematikan" penyakit seliak, penyakit autoimun kronik yang menjejaskan sistem pencernaan.

Penyakit celiac adalah patologi yang ditentukan secara genetik yang berlaku dengan gangguan fungsi usus kecil. Penyakit ini dikaitkan dengan kekurangan enzim yang diperlukan untuk pemecahan gluten.

Penyakit celiac didiagnosis dalam 1% daripada populasi planet kita, tetapi statistik hanya mengambil kira kes dengan diagnosis yang tepat. Menurut doktor, sebahagian besar kes penyakit seliak disalah anggap sebagai penyakit lain. Oleh itu, terdapat, sebenarnya, ramai lagi pesakit dengan patologi ini.

Gejala utama penyakit ini adalah cirit-birit dengan penyerapan bahan penting yang terjejas dari makanan, serta anemia, yang berlaku akibat kerosakan usus. Gejala muncul apabila gluten dimakan dengan makanan, yang terdapat dalam banyak bijirin dan produk lain dengan kandungan gluten yang tinggi. Penyakit celiac dianggap sebagai penyakit yang tidak boleh diubati, dan langkah rawatan utama terdiri daripada pematuhan sepanjang hayat kepada peraturan pemakanan tertentu.

Tetapi penyelidikan yang dijalankan oleh saintis telah memberi harapan kepada ramai pesakit: penyakit seliak boleh disembuhkan.

Telah lama ditemui bahawa bahan enzim TG2 (transglutaminase2), yang menormalkan pengeluaran protein tisu penghubung, menjadi sebahagian daripada mekanisme patogenetik penyakit ini. Dalam penyakit seliak, salah satu penanda patologi ialah kehadiran antibodi kepada bahan ini.

Pengarang pembangunan, Michael Yee, mengesyaki bahawa penyakit itu boleh dikatakan tidak boleh dirawat kerana pemahaman yang tidak mencukupi tentang proses berfungsi yang berkaitan dengan TG2. Para saintis memulakan kajian yang lebih teliti tentang bahan enzimatik ini.

"Dalam tubuh manusia, enzim itu mampu menghidupkan dan mematikan di bawah pengaruh ikatan kimia individu. Di dalam usus orang yang sihat, enzim ini juga ada, tetapi dalam keadaan tidak aktif. Pada masa ini apabila kami menemui ini, kami bertanya kepada diri sendiri: apakah faktor yang boleh menghidupkan dan mematikan TG2?", kata para penyelidik.

Percubaan pertama, yang dijalankan pada tahun 2012 oleh ahli biokimia Dr. Khosla, mendedahkan cara "menghidupkan" enzim ini. Dalam eksperimen seterusnya, saintis dapat melakukan sebaliknya.

TG2 "dihidupkan" apabila ikatan disulfida dalam protein usus dipecahkan. Eksperimen baru telah menunjukkan bahawa memulihkan ikatan yang terputus menyahaktifkan aktiviti enzim semula. "Penyahaktif" ialah satu lagi bahan enzim, Erp57, yang membantu protein menjadi berfungsi dalam struktur selular.

Persoalan kedua yang dihadapi saintis ialah: bagaimanakah "deactivator" berkelakuan dalam tubuh orang yang sihat? Eksperimen pertama dengan tikus menunjukkan kesan positif daripada "meneutralkan" TG2 dalam badan mereka. Tiada kesan sampingan diperhatikan. Kini saintis hanya perlu mencari bahan yang boleh mengawal "suis" baharu.

Butiran penuh kajian diterbitkan di laman web jurnal saintifik jbc.org

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]