Peranan utama tidur dalam pemulihan jantung

Penyelidikan menunjukkan bagaimana tidur mengurangkan keradangan jantung dan mempercepatkan pemulihan selepas serangan jantung dengan mengawal selia laluan imun dan saraf.

Dalam kajian baru-baru ini yang diterbitkan dalam jurnal Nature, penyelidik mengkaji kesan tidur pada keradangan dan pemulihan selepas serangan jantung. Pada tikus dan manusia, tidur didapati mengurangkan keradangan di jantung dengan merekrut monosit ke otak dan mengehadkan aktiviti saraf simpatik ke jantung.

Hubungan antara otak dan jantung

Otak dan jantung berkait rapat dan berinteraksi melalui isyarat imun dan laluan saraf untuk mengekalkan kesihatan. Tidur amat penting untuk kesihatan kardiovaskular, kerana kualiti tidur yang lemah dan kurang tidur boleh meningkatkan risiko serangan jantung.

Penyelidikan semasa mencadangkan bahawa otak mengawal kesihatan jantung semasa tidur melalui laluan saraf dan imun yang kompleks. Sebagai contoh, isyarat daripada hipotalamus mempengaruhi aktiviti sel imun dan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Salur darah yang membawa oksigen dari jantung juga penting untuk menyampaikan keadaan fisiologi jantung kepada otak. Walaupun terdapat sejumlah besar penyelidikan mengenai gangguan tidur pada pesakit yang menghidap penyakit jantung, kesan kecederaan jantung terhadap tidur, serta kesan timbal balik tidur yang diubah pada pemulihan jantung, masih belum diterokai.

Untuk kajian manusia, para penyelidik menganalisis tisu otak daripada penderma yang telah mengalami infarksi miokardium dalam tempoh dua minggu selepas kematian. Individu yang mempunyai sejarah penyakit neurodegeneratif, kecederaan otak, kanser, atau strok dikecualikan daripada analisis. Sampel tisu manusia telah diwarnakan untuk CCR-2 (reseptor kemokin CC) dan CD68 (kelompok pembezaan 68).

Untuk menilai tidur, para penyelidik melihat 78 pesakit yang merupakan sebahagian daripada kajian Jerman terhadap orang yang mengalami sindrom koronari akut. Pesakit yang diberi ubat tidur atau mengalami gangguan tidur dikecualikan daripada analisis.

Kumpulan itu menjalani angiografi koronari dan ukuran pecahan ejection menggunakan ekokardiografi. Kualiti tidur pesakit juga dinilai menggunakan Pittsburgh Mini-Sleep Scale, yang mengukur tempoh tidur, kependaman, gangguan, dan kualiti keseluruhan.

Percubaan silang terkawal rawak juga dijalankan untuk mengkaji bagaimana kekurangan tidur kronik memberi kesan kepada pengaturcaraan sel imun. Peserta didedahkan kepada keadaan tidur yang mencukupi dan terhad selama enam minggu, selepas itu sampel darah dikumpulkan untuk analisis.

Infarksi miokardium telah diinduksi pada tikus dengan mengikat arteri koronari menurun anterior di bawah anestesia. Selepas tikus pulih daripada infarksi miokardium, mereka diletakkan di dalam ruang pemecahan tidur. Tikus juga telah ditanam dengan electroencephalogram (EEG) dan electromyography (EMG) untuk pemantauan.

Sampel sumsum tulang, darah, jantung, dan otak diperolehi daripada tikus untuk analisis sitometri aliran dan imunostaining. Biomarker plasma dan protein tisu yang dikaitkan dengan fungsi jantung dan otak diukur menggunakan immunoassays dan analisis RNA, termasuk tindak balas rantai polimerase kuantitatif (qPCR) dan penjujukan RNA sel tunggal (scRNAseq).

Kecederaan kardiovaskular seperti infarksi miokardium meningkatkan tempoh tidur gelombang perlahan pada tikus, yang mengganggu corak tidur semulajadi mereka, mencadangkan hubungan antara peraturan tidur dan tindak balas imun selepas kejadian jantung.

Tikus yang mengalami kecederaan kardiovaskular mempunyai tempoh tidur gelombang perlahan yang lebih lama dan mengurangkan tidur pergerakan mata pantas (REM). Dalam kes infarksi miokardium, peningkatan tempoh tidur berlangsung selama lebih daripada satu minggu, bersama-sama dengan penurunan tahap aktiviti dan suhu badan yang lebih rendah.

Isyarat imun dalam darah mengaktifkan mikroglia di otak selepas infarksi miokardium. Tahap interleukin-1β (IL-1β) yang meningkat mengaktifkan aktiviti mikroglia dan menyebabkan tindak balas kemokin dipertingkatkan, dengan itu meningkatkan pengambilan sel imun ke otak.

Analisis sitometri aliran juga menunjukkan kemasukan monosit ke dalam pelbagai kawasan otak, seperti plexus koroid, ventrikel ketiga, dan talamus, dalam masa 24 jam selepas infarksi miokardium. Monosit ini boleh mengeluarkan isyarat yang meningkatkan tidur gelombang perlahan, yang telah ditunjukkan untuk menyokong proses penyembuhan.

Menghalang kemasukan monosit ke dalam otak menggunakan antagonis CCR2 menghalang perubahan tidur pada tikus. Oleh itu, CCR2 memainkan peranan penting dalam tindak balas imun yang mempengaruhi cara otak dan badan mengawal tidur selepas kejadian jantung.

Monosit yang berkaitan dengan infarksi miokardium menyatakan tandatangan faktor nekrosis tumor (TNF) yang tidak terdapat dalam monosit normal dalam darah. Lebih-lebih lagi, menyekat aktiviti TNF dalam otak memulihkan corak tidur normal.

Keputusan kajian menunjukkan bahawa selepas infarksi miokardium, isyarat imun melalui TNF yang dihasilkan monosit mengaktifkan neuron tertentu dalam talamus, yang meningkatkan tempoh tidur gelombang perlahan. Pemerhatian ini memberikan bukti baharu tentang bagaimana tindak balas imun berikutan kejadian jantung boleh mempengaruhi corak tidur yang menghalang penyembuhan dan pemulihan.