Protein telah ditemui yang mungkin bertanggungjawab untuk penyakit neurologi berkaitan usia

Para saintis dari Institut Kajian Biologi Salk (AS) telah menemui protein yang mungkin menjadi punca penyakit neurologi berkaitan usia, daripada kehilangan ingatan ringan kepada bentuk demensia yang teruk. Mereka, secara kiasan, membuka jalan kepada perubahan berkaitan usia dalam sel saraf, tetapi cukup ironisnya, mereka sendiri dipanggil "protein tahan lama" (atau ELLP).

Disfungsi organ berkaitan usia sering dikaitkan dengan gangguan dalam homeostasis, keadaan keseimbangan sel, atau lebih tepat lagi, mesin molekul yang mengekalkan keseimbangan ini. Sel hilang kawalan ke atas pertukaran bahan dan tenaga dengan alam sekitar: contohnya, molekul toksik mula menembusi ke dalamnya, dan sampah berhenti dikeluarkan daripadanya; akibatnya, sel menjalankan fungsinya lebih teruk dan lebih teruk. Jelas sekali, dalam kes ini, tanggungjawab sebahagiannya terletak pada protein yang mengawal pengangkutan bahan masuk dan keluar dari sel. Protein super-hidup panjang adalah seperti itu: ia membentuk kompleks liang nuklear neuron, dan pertukaran bahan antara nukleus dan sitoplasma bergantung kepada mereka.

Para saintis telah mengkaji neuron tikus dan mendapati bahawa ELLP ini tidak boleh diganti, bermakna protein yang sama berada di tempatnya sehingga haiwan itu mati. Inilah yang menjadikan mereka, mungkin, satu pautan yang lemah: molekul protein tahan lama terkumpul kerosakan tanpa diperbaharui sendiri. Protein biasa, setelah menerima jumlah kerosakan tertentu, dibuang, dan mesin molekul baru menggantikannya. Dalam pengertian ini, ELLP boleh disamakan dengan petugas parti Soviet yang meninggalkan pejabat mereka sahaja, seperti yang mereka katakan, kaki dahulu. Tetapi dalam kes protein ini, pemiliknya juga dibawa kaki terlebih dahulu.

Lama kelamaan, hati yang panjang ini mula berfungsi dengan teruk: kerosakan yang mereka terima mengambil tol. Ini bermakna bahan yang tidak diingini mula menembusi nukleus neuron. Mereka mendapat akses kepada DNA, yang boleh mereka ubah suai dengan cara mereka sendiri. Akibatnya, bukannya versi protein neuron yang sihat, bentuk patogennya boleh mula disintesis, membentuk kompleks protein tidak larut - gejala ciri penyakit neurodegeneratif, Alzheimer, sindrom Parkinson, dan lain-lain. Sudah tentu, ini hanya salah satu daripada kemungkinan akibat yang boleh menyebabkan kerosakan DNA.

Terdahulu, makmal yang sama berjaya mewujudkan hubungan antara gangguan dalam fungsi kompleks liang nuklear dan perubahan berkaitan usia dalam neuron. Sekarang, seseorang boleh mengatakan bahawa saintis telah berjaya menubuhkan "penyebab" langsung penuaan sel saraf. Masih belum jelas sama ada terdapat protein tahan lama yang serupa dalam nukleus jenis sel lain. Mungkin, jika kita berjaya belajar bagaimana untuk menahan penuaan protein tersebut (atau menggantikannya dengan yang baru), ini akan melambatkan proses penuaan dengan ketara, sekurang-kurangnya dalam sel saraf.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]