Sel lemak melindungi daripada diabetes mellitus

Diabetes jenis 2 disebabkan oleh ketidakupayaan sel lemak untuk menukar glukosa kepada lemak. Selagi sel-sel ini bertindak balas terhadap kehadiran karbohidrat dalam darah, diabetes tidak mempunyai peluang.

Sepanjang sepuluh tahun yang lalu, saintis telah belajar banyak tentang sel lemak: beberapa kumpulan penyelidikan telah mendapati bahawa adiposit mengawal paras gula dan insulin. Untuk melakukan ini, sel lemak perlu merasakan gula dalam darah, dan jika pengangkutan karbohidrat ke dalam sel terganggu, mereka berhenti melakukan tugas mereka. Ini memberi kesan kepada keadaan seluruh badan: tisu berhenti bertindak balas terhadap insulin, paras glukosa darah meningkat, yang akhirnya membawa kepada diabetes.

Satu kajian baru oleh saintis dari Pusat Perubatan Beth Israel Deaconess di Universiti Harvard (AS) menunjukkan bagaimana glukosa menghidupkan sel-sel lemak. Dalam artikel yang diterbitkan dalam jurnal Nature, penulis menerangkan gen ChREBP-β, yang mengkod protein yang membantu menukar glukosa menjadi asid lemak. Para saintis mula-mula memeriksa aktiviti gen ini pada orang yang sihat. Bagi mereka yang tidak mempunyai masalah dengan penyerapan glukosa, ChREBP-β adalah aktif. Tetapi, yang lebih penting, gen yang sama ini juga aktif pada mereka yang obes tanpa diabetes. Diabetes biasanya dianggap sebagai teman obesiti yang tidak dapat dielakkan, tetapi ini tidak sepenuhnya benar: ramai orang mempunyai berat badan berlebihan, tetapi pada masa yang sama mereka bebas daripada masalah metabolik diabetes yang teruk.

Apabila kita makan, inilah yang berlaku. Glukosa yang masuk ke dalam badan diangkut ke dalam sel menggunakan molekul pengangkut GLUT4. Molekul ini terdapat bukan sahaja dalam tisu adiposa, tetapi juga dalam jantung dan otot. Apabila glukosa berada di dalam sel lemak, ia menghidupkan gen ChREBP-β, yang mengodkan faktor transkripsi yang mempengaruhi profil metabolik sel. Akibatnya, sel lemak menukar glukosa berlebihan kepada lemak. Jika bilangan pengangkut glukosa meningkat pada tikus, mereka mengalami obesiti, tetapi tidak mengalami diabetes. Jika tahap pengangkut glukosa menurun, haiwan itu menghidap diabetes, tetapi mengekalkan berat badan normal.

Diabetes jenis 2 berlaku kerana ketidakpekaan tisu terhadap insulin. Ketidakpekaan sel lemak kepada insulin bermakna GLUT4 tidak bertindak balas terhadap hormon dan tidak mengangkut glukosa ke dalam sel. Ketidakupayaan tisu lemak untuk menyerap glukosa telah lama dianggap sebagai salah satu tanda awal diabetes, tetapi mekanisme di mana sel-sel lemak berfungsi baru kini didedahkan. Untuk mengaktifkan pengawal selia metabolik ChREBP-β, perkara kecil diperlukan: hanya 10% daripada glukosa yang memasuki badan. Ternyata kita benar-benar dilindungi daripada diabetes oleh "kusyen keselamatan" lemak: sel-sel mengekalkan tahap glukosa dalam pemeriksaan, menukarnya menjadi asid lemak. Walau bagaimanapun, jika penukaran ini intensif dalam sel lemak hati, maka bahaya lain timbul: hati tidak bertolak ansur dengan lemak berlebihan dengan baik, yang boleh menyebabkan metamorfosis lemak.

Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, keputusan ini memaksa kita untuk menilai semula peranan tisu adiposa dalam badan kita. Nampaknya, obesiti tidak semestinya membawa kepada diabetes, jika kita bercakap tentang diabetes jenis 2; mungkin berat badan berlebihan adalah cara badan untuk melindungi dirinya daripada diabetes. Penulis karya percaya bahawa penyakit ini boleh dikalahkan jika kita belajar untuk mengaktifkan gen ChREBP-β ini dalam sel lemak. Walaupun persoalan mengapa sel menjadi tidak sensitif terhadap insulin masih terbuka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]