Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Statin boleh menyekat laluan keradangan yang terlibat dalam perkembangan kanser
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Kajian baharu daripada penyelidik di Pusat Kanser Am Massachusetts, ahli teras sistem penjagaan kesihatan Mass General Brigham, menunjukkan bahawa statin, ubat penurun kolesterol yang digunakan secara meluas, mungkin menyekat laluan khusus yang terlibat dalam pembangunan kanser yang disebabkan oleh keradangan kronik. Hasil penyelidikan telah diterbitkan dalam Komunikasi Alam Semula Jadi.
"Keradangan kronik adalah punca utama kanser di seluruh dunia," kata pengarang kanan Sean Demery, MD, penyiasat kanan di Pusat Imunologi Kanser dan Pusat Penyelidikan Kulit di Massachusetts General Hospital dan penolong profesor dermatologi di Harvard Medical School. "Kami meneliti mekanisme di mana toksik alam sekitar mencetuskan permulaan keradangan kronik yang terdedah kepada kanser kulit dan pankreas," kata Demery, yang juga Ahli Penyelidikan MGH Keluarga Bob dan Rita Davis 2023-2028. "Selain itu, kami telah meneroka rawatan yang selamat dan berkesan untuk menyekat laluan ini untuk menyekat keradangan kronik dan akibatnya yang menyebabkan kanser."
Penyelidikan Demery dan rakan-rakannya bergantung pada garisan sel, model haiwan, sampel tisu manusia dan data epidemiologi. Eksperimen dalam sel telah menunjukkan bahawa bahan toksik alam sekitar (seperti alergen dan perengsa kimia) mengaktifkan dua laluan isyarat yang saling berkaitan dipanggil TLR3/4 dan TBK1-IRF3. Pengaktifan ini membawa kepada penghasilan protein interleukin-33 (IL-33), yang merangsang keradangan pada kulit dan pankreas, yang boleh menyumbang kepada perkembangan kanser.
Dalam menyaring perpustakaan ubat-ubatan yang diluluskan oleh FDA, penyelidik mendapati bahawa statin pitavastatin berkesan menyekat ekspresi IL-33 dengan menyekat pengaktifan laluan isyarat TBK1-IRF3. Pada tikus, pitavastatin menyekat keradangan yang disebabkan oleh pendedahan persekitaran pada kulit dan pankreas serta menghalang perkembangan kanser pankreas radang.
Dalam sampel tisu pankreas manusia, IL-33 diekspresikan secara berlebihan dalam sampel daripada pesakit pankreatitis kronik (keradangan) dan kanser pankreas berbanding dengan tisu pankreas biasa. Selain itu, dalam analisis data rekod kesihatan elektronik daripada lebih 200 juta orang di Amerika Utara dan Eropah, penggunaan pitavastatin dikaitkan dengan pengurangan ketara risiko pankreatitis kronik dan kanser pankreas.
Hasilnya menunjukkan bahawa menyekat pengeluaran IL-33 dengan pitavastatin mungkin merupakan strategi pencegahan yang selamat dan berkesan untuk menyekat keradangan kronik dan perkembangan kanser tertentu yang seterusnya.
"Langkah seterusnya adalah untuk mengkaji dengan lebih teliti kesan statin dalam mencegah perkembangan kanser dalam keradangan kronik di hati dan saluran gastrousus dan untuk mengenal pasti pendekatan terapeutik baharu yang lain untuk menyekat keradangan kronik yang terdedah kepada kanser," kata Demery.