Alopecia bulat

Alopecia bulat (syn.: alopecia bulat, alopecia fokus, kebotakan bersarang, pelada) adalah penyakit yang dicirikan oleh penampilan bintik botak bulat atau bujur dengan sempadan yang jelas dan kulit tidak berubah secara luaran. Bentuk penyakit yang terhad boleh berkembang untuk menyelesaikan keguguran rambut pada kulit kepala (total alopecia) dan keguguran rambut pada seluruh badan (universal alopecia).

Pesakit dengan alopecia bulat (CA) menyumbang kira-kira 2% daripada pesakit dermatologi. Kedua-dua jantina adalah sama-sama terdedah kepada penyakit ini, dengan peningkatan dalam kejadian antara umur 20 dan 50 tahun.

Punca alopecia bulat

Punca alopecia bulat masih tidak diketahui. Pelbagai jenis penyakit yang berkaitan dan ketidakpastian kursus membolehkan kita menganggap alopecia bulat sebagai sindrom klinikal heterogen, dalam perkembangannya faktor-faktor berikut memainkan peranan penting:

1. Tekanan emosi dianggap oleh kebanyakan pengarang sebagai faktor pencetus penting dalam sekurang-kurangnya beberapa kes penyakit ini. Pendapat ini berdasarkan pemerhatian klinikal di mana tekanan mendahului permulaan alopecia bulat dan kambuhnya, serta keberkesanan hipnoterapi dan terapi tidur. Percubaan untuk menilai secara objektif status psikologi pesakit menunjukkan bahawa 90% pesakit mempunyai keabnormalan, dan dalam 30% daripadanya gangguan psikologi boleh menjadi punca penyakit atau memberi kesan negatif terhadap perjalanannya. Perlu diingatkan bahawa menilai hasil kajian sedemikian adalah sangat sukar, kerana tekanan hampir secara semula jadi berlaku akibat keguguran rambut. Pesakit dengan alopecia bulat mengalami kompleks rendah diri, kecenderungan untuk introspeksi dan keperluan untuk galakan berterusan. Keadaan ini dirujuk dalam amalan psikiatri sebagai dysmorphophobia, iaitu ketakutan kehilangan penampilan biasa seseorang, yang harus diambil kira semasa menetapkan terapi.
2. Jangkitan. Terdapat kes alopecia bulat yang diketahui selepas penyakit berjangkit akut. Ramai, terutamanya domestik, saintis juga mengiktiraf peranan fokus jangkitan kronik (gigi karies, granuloma periapikal, sinusitis, sinusitis frontal, otitis, dll.). Walau bagaimanapun, masih tiada data yang boleh dipercayai yang menunjukkan bahawa kombinasi mereka dengan alopecia bulat tidak disengajakan.
3. Trauma fizikal, seperti jangkitan, boleh menjadi punca penyakit yang berpotensi. Apabila terdedah kepada tekanan fizikal, sel boleh menghasilkan protein kejutan haba, yang memainkan peranan penting dalam pembangunan tindak balas imun.
4. Faktor genetik. Insiden alopecia bulat dalam sejarah keluarga adalah 4-27%. Terdapat laporan alopecia bulat dalam kembar, dengan beberapa pasangan mengalami penyakit pada masa yang sama. Corak pewarisan dominan autosomal dengan penembusan gen yang berubah-ubah dicadangkan. Peranan perbezaan kaum tidak boleh diketepikan: alopecia bulat adalah penyakit biasa di kalangan orang Jepun yang mendiami Kepulauan Hawaii.

Gabungan alopecia bulat dengan penyakit bulatan atopik (dermatitis atopik, asma bronkial) telah dikaji sejak tahun 1948. Kekerapan gabungan ini, menurut pengarang yang berbeza, berkisar antara 1% hingga 52.4%. Doktor Jepun T. Iked mengenal pasti 4 jenis alopecia bulat, antaranya jenis atopik adalah yang paling tidak menguntungkan, menyebabkan kebotakan total dalam 75% kes.

Kajian persatuan alopecia areata dengan gen kompleks histokompatibiliti utama (HLA), serta hasil kajian polimorfisme gen antagonis reseptor interleukin 1, menunjukkan kepelbagaian genetik penyakit ini, yang mungkin menjelaskan polimorfisme klinikal alopecia areata, yang diketahui oleh pakar perubatan.

Patogenesis alopecia bulat

Kebanyakan doktor menyokong hipotesis sifat autoimun alopecia bulat. Pencarian hujah yang mengesahkan hipotesis dijalankan dalam tiga arah: mengenal pasti kombinasi dengan penyakit autoimun, mengkaji pautan humoral dan selular imuniti.

Gabungan dengan penyakit autoimun. Selalunya, terdapat perihalan gabungan alopecia bulat dengan penyakit tiroid, bagaimanapun, angka yang mencirikan kekerapannya berbeza-beza secara meluas (8-28%). Terdapat banyak laporan tentang kes gabungan alopecia bulat dengan anemia pernisiosa, vitiligo, lupus eritematosus sistemik, skleroderma, arthritis rheumatoid, patologi autoimun buah zakar dan banyak lagi penyakit lain yang bersifat autoimun.

Adalah diketahui bahawa pesakit dengan sindrom Down terdedah kepada pelbagai penyakit autoimun. Alopecia bulat pada pesakit ini adalah 60 kali lebih biasa daripada orang terencat akal yang lain. Hampir separuh daripada pesakit sindrom Down mengalami alopecia total atau universal.

Status imuniti humoral. Kajian tentang pelbagai autoantibodi khusus organ telah menghasilkan keputusan yang bercanggah, yang boleh dijelaskan oleh kedua-dua bilangan kecil perbandingan pesakit yang diperiksa dan perbezaan dalam kaedah pemeriksaan. Oleh itu, antibodi kepada struktur mikrosomal kelenjar tiroid, otot licin, sel parietal perut, antibodi antinuklear dan faktor reumatoid dikesan dalam serum pesakit dengan alopecia bulat. Adalah wajar untuk diingat bahawa tahap autoantibodi yang rendah yang tidak mempunyai sebarang kesan merosakkan dianggap normal dan terdapat pada kebanyakan orang.

Petunjuk langsung pertama kemungkinan mekanisme autoimun alopecia areata telah dikaji dalam beberapa tahun kebelakangan ini dengan kemunculan fakta baru yang menunjukkan kehadiran autoantibodi kepada folikel rambut dalam 90-100% pesakit dengan alopecia areata, dan tahap antibodi yang dikesan adalah jauh lebih tinggi daripada dalam kawalan.

Selain itu, pelbagai autoantibodi IgM dan IgG kepada beberapa antigen folikel rambut telah dikesan.

Keadaan imuniti selular. Data bercanggah juga telah diperolehi dalam kajian pautan imuniti selular. Jumlah bilangan sel T yang beredar dicirikan sebagai berkurangan atau normal; bilangan penekan-T dicirikan sebagai berkurangan, normal, dan juga meningkat. Pelbagai gangguan fungsi T-limfosit juga didedahkan.

Bukti langsung genesis autoimun alopecia bulat adalah pengesanan infiltrat limfositik di dalam dan di sekitar folikel rambut, serta kelompok sel Langerhans di kawasan peribulbar. Apabila merawat pesakit dengan alergen sentuhan atau minoxidil, bilangan sel T di kawasan peribulbar berkurangan dengan pertumbuhan semula rambut, dan kekal sama jika terapi tidak berkesan.

Percubaan untuk mengesan antibodi terhadap komponen folikel dalam kulit kepala tidak berjaya.

Dalam lesi aktif alopecia bulat, ekspresi antigen HLA-DR telah dikesan pada sel epitelium matriks prekortikal dan sarung rambut; ini dianggap sebagai mekanisme di mana sel membentangkan antigen permukaan khusus mereka kepada T-inducers yang tersensitisasi.

Oleh itu, alopecia bulat nampaknya tergolong dalam kumpulan penyakit autoimun khusus organ, seperti yang dibuktikan oleh kecenderungan keturunan, peningkatan kekerapan antibodi khusus organ dan gangguan dalam pengawalan sel T terhadap tindak balas imun. Walau bagaimanapun, memandangkan antigen yang diminati belum dikenal pasti, masih tidak jelas sama ada komponen rambut normal (melanosit, x-ray, sel papilla) terjejas atau sistem imun bertindak balas terhadap tisu folikel rambut yang rosak sebelum ini. Di samping itu, tidak seperti kebanyakan penyakit autoimun, tiada antibodi terhadap komponen folikel dalam kulit kepala telah dikenal pasti dalam alopecia bulat setakat ini. Pencarian bukti sedemikian amat menjanjikan.

Sekiranya bukti sedemikian dibentangkan, alopecia areata akan menjadi unik di kalangan penyakit autoimun kerana ia melibatkan perubahan yang tidak merosakkan dalam organ sasaran.

Perlu disebutkan bahawa sebilangan kecil ahli dermatologi mempertikaikan genesis autoimun alopecia bulat, tanpa menafikan mekanisme imun penyakit. Asas untuk pendapat ini adalah pengesanan gen pengekodan sitomegalovirus (CMV) dalam kulit pesakit, manakala pada orang yang sihat, ekspresi gen ini tidak dikesan. Penulis percaya bahawa kehadiran CMV dalam folikel rambut menyebabkan tindak balas imun yang membawa kepada kerosakan tisu. Hipotesis ini sememangnya memerlukan bukti, tetapi kemungkinan asal usul sasaran di bawah pengaruh sumber luar tidak dapat disangkal.

Patofisiologi dan patomorfologi

Telah ditetapkan bahawa alopecia bulat bermula dengan kemasukan pramatang folikel ke dalam fasa telogen di tengah-tengah lesi yang sedang berkembang, diikuti oleh penyebaran emparan proses dalam bentuk gelombang menyimpang. Nisbah rambut anagen dan telogen berbeza-beza bergantung pada peringkat dan tempoh penyakit (biasanya A/T=9:11). Seperti yang ditunjukkan oleh hasil pemeriksaan histologi, pada peringkat awal alopecia bulat, kebanyakan folikel berada dalam fasa telogen atau katagen lewat; beberapa folikel dalam fasa anagen terletak di dalam dermis pada tahap yang lebih tinggi daripada biasa. Perkembangan folikel rambut dalam alopecia bulat berhenti dalam fasa anagen III, apabila sarung akar dalaman mengambil bentuk kon, dan sel-sel kortikal yang berbeza tidak menunjukkan tanda-tanda keratinisasi. Tanda histologi yang sangat ketara ialah kehadiran infiltrat limfositik intrafollicular peribulbar yang padat, lebih ketara pada peringkat awal alopecia dan terdiri terutamanya daripada sel T dan sel Langerhans. Kadangkala penyusupan juga menjejaskan bahagian atas folikel rambut yang tidak berubah dalam fasa anagen atau telogen. Seperti yang dinyatakan di atas, penyusupan menyelesaikan dengan penyambungan semula pertumbuhan rambut. Bilangan folikel rambut dalam lesi yang terbentuk berkurangan. Aktiviti rembesan kelenjar sebum berkurangan dengan peningkatan dalam tempoh penyakit. Kadang-kadang perjalanan penyakit yang panjang membawa kepada kematian folikel rambut dan keguguran rambut yang tidak dapat dipulihkan; dalam kes ini, mekanisme patogenetik mungkin bertepatan dengan mekanisme pseudopelade. Pemeriksaan histologi kulit yang terjejas membantu mengenal pasti perubahan atropik.

Keabnormalan struktur batang rambut ciri-ciri alopecia bulat telah diketahui. Ciri patognomonik ialah rambut berbentuk tanda seru, yang bagaimanapun, tidak selalu ada. Ini adalah rambut berbentuk kelabu kira-kira 3 mm panjang. Hujung distal rambut ini terbelah; dari bahagian atas rambut, ia menebal secara kon, batang rambut dikurangkan dalam saiz, tetapi sebaliknya normal. Apabila pertumbuhan rambut diteruskan, folikel yang menghasilkan beberapa batang nipis ditemui.

Sekumpulan saintis yang diketuai oleh A. Messenger membuat sumbangan penting kepada kajian perubahan patologi dalam folikel. Telah ditunjukkan bahawa dalam fokus alopecia bulat dalam folikel anagen, keratinosit dalam zon keratogenik rosak. Menggunakan mikroskop elektron, fakta kerosakan tidak spesifik pada sel-sel matriks di atas kutub atas papilla dermal, serta sel-sel zon keratogenik, telah ditubuhkan. Ekspresi antigen HLA-DR dikesan dalam sel-sel matriks prekortikal dan zon keratogenik, yang membolehkan kita menganggap bahawa bahagian-bahagian folikel ini adalah sasaran utama dalam alopecia bulat. Penulis mencadangkan model hipotesis yang menerangkan pembentukan rambut dalam bentuk tanda seru dan sifat tidak merosakkan penyakit itu.

Hipotesisnya ialah, bergantung kepada keparahan kecederaan, folikel boleh bertindak balas dalam tiga cara berbeza. Trauma yang teruk merosakkan dan melemahkan rambut di zon keratogenik, memaksa folikel memasuki fasa katagen dan kemudian fasa telogen. Bulu ini putus apabila zon keratogeniknya mencapai permukaan kulit. Ini adalah rambut yang kemudiannya menyerupai tanda seru. Folikel lain mungkin memasuki fasa katagen biasa dan kemudian fasa telogen tepat pada masanya dan gugur dengan mentol berbentuk kelab biasa. Folikel sedemikian menghasilkan rambut distrofik dalam kitaran baru. Akhirnya, beberapa folikel mungkin rosak sangat sedikit sehingga, walaupun berlaku perubahan distrofik, fasa anagen tidak terganggu.

Gejala dan perjalanan alopecia bulat

Penyakit ini bermula dengan kemunculan tiba-tiba tempat botak bulat, yang secara tidak sengaja diperhatikan sama ada oleh pesakit itu sendiri atau (lebih kerap) oleh saudara-mara atau pendandan rambutnya. Sensasi subjektif biasanya tidak hadir, tetapi sesetengah pesakit mencatatkan peningkatan sensitiviti kulit atau paresthesia sebelum penampilan lesi. Sempadan lesi adalah jelas; kulit di dalamnya licin, tanpa keradangan dan pengelupasan, kadangkala konsisten doh dan lebih mudah berkumpul menjadi lipatan daripada kulit yang sihat; mulut folikel rambut terpelihara. Kadang-kadang, pada peringkat awal alopecia, kulit sedikit hiperemik. Tidak seperti pseudopelade, tiada atrofi kulit dan gumpalan rambut individu di tengah-tengah tempat botak. Pada peringkat progresif, rambut yang kelihatan sihat di sepanjang tepi lesi mudah dibuang; rupa tanda seru adalah ciri. Perjalanan lanjut penyakit ini tidak dapat diramalkan. Kadang-kadang, dalam beberapa bulan, pertumbuhan rambut dalam lesi dipulihkan sepenuhnya. Fokus baharu mungkin muncul pada selang masa yang berbeza. Tumpuan individu boleh bergabung dengan cepat kerana kehilangan rambut yang meresap yang memisahkan mereka. Penipisan rambut yang meresap tanpa pembentukan bintik-bintik botak adalah mungkin. Terdapat kes apabila penyakit itu bermula dengan keguguran rambut yang meresap dan membawa kepada kebotakan total dalam masa 2 hari. Resolusi satu fokus boleh digabungkan dengan keguguran rambut progresif dalam fokus lain. Alopecia pekeliling cagaran yang berkembang selepas trauma telah diterangkan.

Dalam 60% kes, lesi pertama muncul pada kulit kepala. Keguguran rambut di kawasan janggut juga mungkin, terutamanya ketara pada lelaki berambut gelap. Dalam banyak kes alopecia bulat, kening dan bulu mata gugur, kadang-kadang ini adalah satu-satunya manifestasi penyakit ini. Kehilangan sebahagian atau keseluruhan rambut vellus pada badan dan keguguran rambut di ketiak dan kawasan kemaluan adalah mungkin.

Rambut kelabu dalam alopecia bulat biasanya tidak terlibat dalam proses patologi. Jika rambut kelabu mendominasi, maka dengan kehilangan semua rambut berpigmen secara tiba-tiba, tanggapan palsu mungkin dibuat bahawa orang itu telah menjadi uban dalam beberapa hari. Rambut yang baru tumbuh pada mulanya nipis dan tidak mempunyai pigmen dan hanya secara beransur-ansur memperoleh ketebalan dan warna normal. Gumpalan uban yang tumbuh menyerupai gambar poliosis. Fakta membenarkan kita untuk menganggap bahawa sasaran dalam alopecia bulat adalah melanogenesis. Mengenai nasib melanosit sendiri dalam folikel rambut yang terjejas, terdapat pendapat yang berbeza: sesetengah penulis mencatat kehilangan mereka, yang lain berjaya mengesannya. Gangguan pigmen dalam rambut yang tumbuh mungkin dijelaskan oleh aktiviti melanositik yang tidak lengkap dalam anagen awal. Telah ditetapkan bahawa aktiviti melanosit berkorelasi dengan pembezaan sel kortikal, dan mungkin bergantung padanya. Adalah dipercayai bahawa alopecia bulat adalah penyakit yang membezakan keratinosit kortikal, oleh itu folikel dalam fasa telogen terlibat dalam proses patologi; ini juga menerangkan sifat tidak merosakkan penyakit ini.

Mata berubah. Gangguan pembentukan pigmen dalam alopecia bulat boleh menjejaskan bukan sahaja melanosit folikel rambut, tetapi juga sel pigmen mata (perubahan warna iris daripada coklat ke biru; atrofi berbintik pada epitelium pigmen retina, hiperplasia pigmen, hiper- dan hipopigmentasi retina, dll.). Perubahan dalam sistem pigmen mata dalam alopecia bulat adalah serupa dengan vitiligo. Hubungan antara alopecia bulat dan katarak dibahaskan.

Perubahan kuku berlaku pada 10-66% pesakit dengan alopecia bulat. Distrofi plat kuku boleh nyata dalam pelbagai perubahan: lekukan tebuk, penipisan dan kerapuhan, striation membujur, koilonychia (kuku cekung berbentuk sudu), penebalan kuku, onikolisis (pemisahan separa dari katil kuku), onikomadesis (jumlah pemisahan dari katil kuku).

Klasifikasi alopecia bulat

Tiada klasifikasi tunggal penyakit ini. Bergantung pada kawasan lesi, bentuk klinikal alopecia bulat berikut dibezakan.

Focal alopecia dicirikan oleh penampilan satu atau lebih besar, sehingga beberapa cm diameter, bintik-bintik botak pada kulit kepala atau di kawasan pertumbuhan janggut. Dalam masa beberapa bulan, pertumbuhan rambut dalam lesi boleh dipulihkan sepenuhnya. Sekiranya penyakit itu berkembang dengan tidak baik, alopecia fokus boleh berkembang menjadi bentuk subtotal, total, dan universal.

Alopecia subtotal didiagnosis apabila kawasan kecil pertumbuhan rambut kekal di kulit kepala; total alopecia dicirikan oleh ketiadaan lengkap rambut pada kulit kepala. Alopecia sejagat (malignan) dicirikan oleh ketiadaan rambut di semua kawasan pertumbuhan rambut.

Jelas sekali bahawa klasifikasi yang diberikan tidak mempunyai parameter kuantitatif untuk menilai kawasan kerosakan, yang secara ketara merumitkan penilaian perbandingan data klinikal yang diterbitkan. Mengisi jurang yang jelas ini, pakar dermatologi Amerika dengan pengalaman bertahun-tahun dalam mengkaji masalah (Olsen E. et al.) mencadangkan kriteria untuk penilaian kuantitatif tahap kebotakan. Penulis memberi tumpuan kepada keadaan rambut terminal pada kulit kepala, dengan mengambil kira bentuk klinikal utama penyakit (fokus, jumlah, universal).

Beberapa kaedah telah dicadangkan untuk menilai kawasan kebotakan:

1. Secara mental bahagikan kulit kepala kepada 4 kuadran. Kira jumlah kawasan botak sebagai peratusan. Luas setiap kuadran ialah 25% daripada kawasan kulit kepala.
2. Jika jumlah keluasan semua kawasan ialah 100%. Sebagai contoh, jika rambut hilang pada 1/4 (25%) bahagian belakang kepala, dari kawasan keseluruhan kulit kepala z ialah 0.25 x 24% = 6%. Jika pesakit yang sama mempunyai bintik botak kedua pada 40% mahkota, ini akan bersamaan dengan 0.4 x 40% = 16% daripada kawasan kulit kepala. Oleh itu, jumlah kawasan kebotakan pada pesakit ini ialah 6% + 16% = 22% daripada kawasan kulit kepala, atau S, mengikut klasifikasi yang dicadangkan.
3. Dalam subtotal alopecia, lebih mudah untuk menganggarkan kawasan kulit kepala dengan rambut yang tinggal. Sebagai contoh, pertumbuhan rambut dipelihara pada 8% kawasan kulit kepala; oleh itu, jumlah keluasan tempat botak ialah 92% (S4a).
4. Ia juga mudah untuk melukis lesi pada gambar rajah; kaedah ini memudahkan untuk mendokumentasikan lokasi dan saiz lesi. Jika lesi banyak dan berselerak, adalah mudah untuk menggunakan penganalisis imej untuk menentukan kawasan lesi.

Setiap doktor bebas menggunakan kaedah yang kelihatan paling mudah baginya, tetapi kaedah yang dipilih harus menjadi standard untuk menilai tahap kerosakan kulit kepala pada semua pesakit dalam kajian tertentu.

S (kulit kepala). Rambut gugur pada kulit kepala.

• S0 = rambut dipelihara
• S1 = 25% keguguran rambut
• S2 = 26%-50% keguguran rambut
• S3 = 51%-75% keguguran rambut
• S4 = 76%-99% keguguran rambut
  • Sa = 76%-95% keguguran rambut
  • Sb = 96%-99% rambut gugur
• S5 = 100% keguguran rambut

B (badan). Rambut gugur di bahagian lain badan.

• B0 = rambut terpelihara
• B1 = keguguran rambut separa
• B2 = 100% keguguran rambut

N (kuku). Perubahan pada plat kuku.

• N0 = tidak hadir
• N1 = sebahagiannya diubah suai
• a = distrofi/trakionikia semua 20 plat kuku

Terminologi:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Istilah ini disyorkan untuk digunakan dalam kes alopecia total, disertai dengan keguguran rambut separa pada batang.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Dalam kes alopecia subtotal pada kulit kepala, serta dengan kehadiran fokus kehilangan velus atau rambut berbulu, istilah AT, AT/AU dan AU tidak digunakan.

Menurut pengarang klasifikasi, penggunaan piawaian yang diberikan akan menjadikan penilaian data klinikal lebih objektif, yang akan memudahkan kerjasama doktor mengkaji masalah alopecia bulat.

Sebagai tambahan kepada bentuk penyakit, yang dicirikan oleh kawasan (dan, akibatnya, keterukan) lesi, terdapat dua lagi jenis klinikal alopecia bulat:

Ophiasis (seperti ular, bentuk seperti reben) dimanifestasikan oleh keguguran rambut di kawasan oksipital dan penyebaran lesi di sepanjang pinggir kulit kepala ke aurikel dan kuil. Bentuk alopecia ini sering digabungkan dengan keadaan atonik dan sangat sukar untuk terapi.

Titik (reticular, pseudosyphilitic) bentuk penyakit ini dicirikan oleh rupa rangkaian kecil, beberapa mm diameter, menghubungi fokus kehilangan rambut, bertaburan di kawasan kepala yang berbeza. Seperti yang sebelumnya, bentuk alopecia bulat ini secara prognostik tidak menguntungkan.

Yang sangat menarik ialah klasifikasi patogenetik (T. Ikeda), yang mengambil kira patologi klinikal bersamaan dan prognosis penyakit. Penulis mengenal pasti 4 jenis utama alopecia bulat (kekerapan kes tipikal untuk Jepun diberikan).

• Jenis I. Jenis biasa. Dicirikan oleh penampilan bintik-bintik botak bulat. Berlaku dalam 83% pesakit, berlaku terutamanya antara umur 20 dan 40 tahun, dan berakhir dalam masa kurang daripada 3 tahun. Di sesetengah tempat, rambut tumbuh semula dalam 6 bulan pertama. Jumlah alopecia berkembang hanya dalam 6% kes.
• Jenis II. Jenis atopik, berlaku dalam 10% pesakit. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak yang menghidap asma bronkial, dermatitis atopik atau pollinosis, dan dicirikan oleh corak keguguran rambut atau kemunculan fokus bulat individu. Tumpuan individu biasanya berterusan selama lebih daripada satu tahun. Jumlah tempoh penyakit adalah sehingga 10 tahun atau lebih. Jumlah alopecia berlaku dalam 75% pesakit.
• Jenis III. Jenis prahipertensi (4%) berlaku terutamanya pada golongan muda yang ibu bapanya menghidap hipertensi. Ia dicirikan oleh perkembangan pesat, corak mesh keguguran rambut. Insiden keseluruhan alopecia ialah 39%.
• Jenis IV. Jenis campuran (3%); umur permulaan penyakit adalah lebih dari 40 tahun, kursusnya panjang, tetapi ia berkembang menjadi alopecia jumlah hanya dalam 10% kes.

Secara umum, klasifikasi ini telah diluluskan oleh saintis dari beberapa negara, walaupun pengenalpastian pengarang jenis penyakit prahipertensi tidak mendapat sokongan.

Oleh itu, alopecia bulat dicirikan oleh pelbagai bentuk klinikal dalam kombinasi dengan patologi yang diwarisi dan autoimun, penyakit berjangkit; peranan faktor persekitaran tidak boleh diketepikan.

Walaupun tidak dapat diramalkan perjalanan alopecia bulat, boleh dikatakan bahawa prognosis penyakit lebih teruk apabila ia berlaku dalam tempoh prapubertal, terutamanya dengan kehadiran atopi, dengan ophiasis, dan juga dengan pengesanan titer antibodi yang tinggi kepada komponen kelenjar tiroid dan nukleus leukosit. Walaupun kejadian awal alopecia bulat tidak dikaitkan dengan atrofi folikel rambut, perjalanan jangka panjang penyakit ini secara beransur-ansur boleh membawa kepada perubahan dystrophik dalam folikel dan kematiannya. Proses ini, seperti pseudopelade, tidak disertai dengan keradangan kulit yang kelihatan. Pemeriksaan histologi membantu mengenal pasti perubahan atropik yang terbentuk.

Diagnosis alopecia bulat

Diagnosis alopecia bulat biasanya tidak sukar. Semasa pemeriksaan, adalah perlu untuk memastikan bahawa tiada eritema radang, mengelupas, atrofi, telangiectasias dan perubahan kulit yang lain. Diagnosis boleh disahkan dengan memeriksa rambut, yang pada peringkat progresif mudah dibuang dari kawasan sekitar tempat botak. Di kawasan rambut longgar, telogen dan rambut distrofik ditemui, serta rambut dalam bentuk tanda seru, yang mudah dikenal pasti apabila diperiksa dengan kaca pembesar atau di bawah mikroskop pada pembesaran rendah.

Ia juga perlu untuk memeriksa kawasan pertumbuhan janggut, misai, kening, bulu mata dan seluruh kulit untuk mengesan fokus alopecia bulat yang kekal tanpa disedari oleh pesakit. Perhatian harus diberikan kepada keadaan kuku, kerana perubahan distrofik mereka dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Memandangkan kejayaan rawatan bergantung kepada sejauh mana sepenuhnya kemungkinan faktor etiologi dan patogenetik dikenal pasti dan diperbetulkan, pesakit dengan alopecia bulat harus diperiksa dengan teliti.

Perhatian khusus harus diberikan untuk mencari fokus jangkitan kronik, terutamanya organ odontogenik dan ENT, yang mana kaedah diagnostik sinar-X digunakan (orthopantomogram, X-ray sinus paranasal). Ultrasound organ perut dan, pada wanita, pelvis juga diperlukan. Pemeriksaan dan penilaian keputusan dijalankan dengan penyertaan pakar dalam bidang yang berkaitan.

Untuk mengenal pasti penyakit dan gangguan intercurrent lain, adalah perlu untuk menilai hemogram, parameter darah biokimia, koagulogram, metabolit tiroid dan korteks adrenal, status imun, sella turcica X-ray, EEG. Ramai pesakit perlu berunding dengan ahli endokrinologi, dan wanita - pakar sakit puan-endokrinologi.

Diagnostik pembezaan

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan alopecia cicatricial, atau keadaan pseudopelade, yang merupakan gejala akhir beberapa penyakit kulit pada kulit kepala. Permukaan kulit di kawasan botak dalam pseudopelade licin, putih, berkilat, tanpa corak kulit dan mulut folikel rambut. Kawasan atrofi agak tenggelam, tidak padat. Rambut individu atau jumbai rambut mungkin kekal dalam fokus.

Mycosis kulit kepala harus dikecualikan dengan kehadiran mengelupas, hiperemia, rambut patah (termasuk patah rendah - "bintik hitam"), penyusupan dan alopecia fokus cicatricial. Untuk tujuan ini, pemeriksaan di bawah lampu kuarza merkuri dengan penapis Kayu dan pemeriksaan mikologi rambut dan sisik yang diubah digunakan.

Kehadiran sejumlah besar kecil, diameter 1-1.5 cm, tumpuan penipisan rambut berbentuk tidak teratur, mengingatkan "bulu yang dimakan rama-rama" harus mencadangkan sifilis sekunder; dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk mencari manifestasi klinikal lain penyakit ini dan menjalankan ujian darah serologi.

Trichotillomania - keadaan neurotik di mana pesakit mencabut rambutnya sendiri - boleh menimbulkan kesukaran diagnostik tertentu. Dalam trikotilomania, tompok botak mempunyai garis luar yang aneh, dengan kontur yang tidak rata, dengan beberapa rambut yang tinggal di dalamnya. Rambut dystrophic dan rambut dalam bentuk tanda seru tidak hadir, begitu juga dengan zon rambut longgar.

Keguguran rambut meresap akut dengan alopecia bulat sukar dibezakan daripada telogen effluvium meresap, yang berlaku selepas mengambil beberapa ubat, terapi sinar-X, keracunan dengan arsenik, merkuri, dan lain-lain. Gangguan kitaran rambut juga boleh berkembang akibat penyakit berjangkit yang disertai oleh demam (melebihi 39 °C, jangkitan sifilis, dll.). Diagnosis alopecia bulat disahkan oleh kehadiran rambut dan rambut distrofik dalam bentuk tanda seru. Dalam semua kes keguguran rambut yang meresap, ujian serologi diperlukan untuk mengecualikan jangkitan sifilis dan HIV.

Focal alopecia boleh menjadi tiruan dan berlaku akibat regangan rambut yang berlebihan apabila mengeriting rambut dengan pengeriting, besi keriting panas, menarik rambut ke ekor kuda, dsb.

Alopecia yang teruk boleh berkembang dengan distrofi kongenital batang rambut (monilethrix, trichotortosis, dll.), Yang dikesan semasa lahir atau berkembang semasa tahun-tahun pertama kehidupan. Diagnosis yang betul bagi penyakit jarang ini difasilitasi oleh anamnesis, pengesanan rambut patah dan pengesanan kecacatan aci semasa pemeriksaan mikroskopik yang teliti. Dengan alopecia bulat, tiada perubahan pada batang rambut.

Rawatan alopecia bulat

Sehingga hari ini, tiada ubat sejagat dan selamat ditemui yang akan menghilangkan pesakit alopecia bulat secara kekal.

Oleh itu, laporan kecekapan tinggi cara tertentu dalam rawatan jenis kebotakan biasa (mengikut klasifikasi T. Ikeda) harus dirawat dengan sangat kritikal, kerana walaupun tanpa rawatan penyakit ini terdedah kepada remisi bebas, dan hanya 6% pesakit mengalami alopecia total. Pada masa yang sama, dengan jenis atopik alopecia bulat, walaupun rawatan, jumlah alopecia berlaku dalam 75% pesakit. Hanya kejayaan yang stabil dalam rawatan alopecia total dan universal - secara tradisinya tahan terhadap bentuk terapi alopecia bulat - boleh memberi keterangan tentang kecekapan sebenar cara yang digunakan.

Pengalaman menunjukkan bahawa rintangan terhadap terapi dan prognosis yang tidak menguntungkan adalah mungkin dalam keadaan berikut:

• sejarah keluarga penyakit ini
• keadaan atopik bersamaan
• gabungan dengan penyakit autoimun
• permulaan penyakit sebelum baligh
• kerap berulang
• ophiasis, bentuk total dan universal alopecia bulat
• kombinasi dengan kerosakan dystrophik yang teruk pada plat kuku
• kehilangan rambut vellus yang baru tumbuh

Terapi harus menyeluruh dan sebagai individu yang mungkin. Rawatan harus didahului dengan pemeriksaan menyeluruh pesakit untuk mengenal pasti dan membetulkan penyakit bersamaan dan gangguan latar belakang (fokus jangkitan; faktor psikogenik; neurotransmiter, perubahan peredaran mikro dan hemorheologi; sindrom hyperthermia-hydrocephalic, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]