Parut: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Parut (cicatrix) ialah tisu penghubung yang baru terbentuk di tapak kulit yang rosak dan tisu yang lebih dalam.

Parut terbentuk akibat trauma, hirisan pembedahan, dan ulser beberapa letusan kulit (papula, tuberkel, nod, dll.). Parut dikelaskan sebagai kumpulan unsur letusan sekunder. Parut normotropik, hipertropik, atropik, dan keloid dibezakan.

Parut normotrophic adalah parut yang terletak pada paras kulit.

Parut hipertropik ialah parut yang menonjol di atas paras kulit. Ia menunjukkan sintesis aktif struktur berserabut dalam tisu penghubung yang baru terbentuk. Parut hipertropik boleh berlaku dengan jerawat yang teruk, terutamanya apabila dilokalisasi pada kulit dagu dan rahang bawah. Selepas penyelesaian jerawat induratif, phlegmonous dan konglobat, parut "ganas" (papillary, tidak sekata dengan jambatan parut) terbentuk, dengan komedo "dimeteraikan" di dalamnya. Parut hipertropik harus dibezakan daripada jerawat induratif, ateroma. Perkara utama dalam diagnosis pembezaan ialah kelicinan corak kulit, tipikal parut.

Parut atropik adalah parut yang terletak di bawah paras kulit. Ia menunjukkan sejumlah kecil struktur berserabut dalam tisu penghubung yang baru terbentuk. Parut atropik bulat dengan kontur yang jelas terbentuk selepas cacar air. Parut atropik pelbagai saiz adalah ciri jerawat. Dalam sesetengah kes, apabila bahagian perifolikular dangkal dermis rosak akibat tindak balas keradangan, parut atropik titik kecil (parut pemetik ais) mungkin muncul. Manifestasi sedemikian harus dibezakan daripada kulit berpori besar, yang mungkin akibat daripada dehidrasinya. Dalam kes ini, kulit di kawasan pipi, kurang kerap dahi, dagu berwarna kelabu, menebal, mempunyai penampilan "berliang" (menyerupai kulit oren). Parut atropik selalunya depigmentasi. Mereka harus dibezakan daripada bintik sekunder depigmentasi, elastosis perifollicular, vitiligo.

Parut keloid adalah parut patologi yang menonjol di atas paras kulit dan dicirikan oleh pertumbuhan periferal yang aktif, terutamanya selepas pengasingannya, dan sensasi subjektif (gatal-gatal, paresthesia, sakit). Parut keloid adalah percambahan jinak tisu penghubung yang tidak terkawal di tapak kerosakan kulit.

Faktor predisposisi eksogen ialah hirisan kulit yang berserenjang dengan garis ketegangan, kehadiran berterusan badan asing dalam kulit (anting-anting, objek ritual, dll.). Faktor endogen termasuk kecenderungan genetik, umur dan ciri hormon. Secara klinikal, keloid ialah pembentukan tisu penghubung seperti tumor padat berwarna merah jambu, merah atau kebiruan, pelbagai bentuk, dengan permukaan licin berkilat, kadangkala lobular. Kulit di zon keloid adalah tegang, mungkin terdapat telangiectasias pada permukaannya. Semasa tempoh pertumbuhan aktif, zon marginal keloid adalah yang paling terang, pertumbuhan tisu penghubung ("penyepit kanser") jelas kelihatan, menangkap kawasan kulit yang sihat sebelum ini. Ini adalah ciri yang membezakan keloid daripada parut hipertrofik. Terdapat zon berisiko tinggi untuk penyetempatan keloid (lobus telinga, leher, dada, belakang) dan zon yang tidak diterangkan (kulit kelopak mata, alat kelamin, tapak tangan, tapak kaki). Terdapat juga tanda-tanda keganasan keloid yang telah lama wujud, terutamanya di kawasan trauma yang berterusan. Parut keloid dibezakan daripada parut hipertropik, dermatofibroma, fibrosarcoma, basalioma seperti skleroderma dan dermatosis lain.

Parut segar mempunyai warna merah jambu atau kemerahan kerana vaskularisasi aktifnya. Mana-mana parut boleh berpigmen dan depigmentasi. Sekiranya tisu penghubung terbentuk di tapak proses patologi tanpa kerosakan sebelumnya pada integriti kulit, maka proses ini dipanggil atrofi cicatricial. Ia berkembang dengan lupus tuberkulosis, discoid dan disseminated lupus erythematosus, scleroderma dan beberapa dermatosis lain. Kes khas atrofi cicatricial ialah striae, yang berlaku di tapak regangan tisu kronik. Striae boleh terbentuk dengan peningkatan berat badan, ia adalah ciri kehamilan, serta pelbagai gangguan endokrin (contohnya, penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing, termasuk latar belakang mengambil glukokortikosteroid sistemik). Ia juga mungkin untuk striae terbentuk pada remaja di belakang berserenjang dengan kolum tulang belakang dengan pertumbuhan pesat mereka.

Apabila tumpuan patologi yang merosakkan dilokalisasikan pada kulit kepala, tidak ada rambut di kawasan atrofi cicatricial, itulah sebabnya proses ini dipanggil alopecia cicatricial.

Sifat parut sebahagian besarnya bergantung pada kedalaman tindakan faktor yang merosakkan, proses keradangan, serta pada individu, ciri-ciri genetik yang ditentukan pembentukan tisu penghubung di tapak kecederaan tertentu.

Mari kita pertimbangkan beberapa ciri morfologi pembentukan perubahan cicatricial menggunakan contoh selepas cicatricial. Fasa berikut dibezakan: edema traumatik, keradangan, percambahan, sintesis, parut dan hialinisasi.

1. Fasa edema traumatik. Sejurus selepas kecederaan, pendarahan dan edema berlaku di kawasan kerosakan tisu, yang membawa kepada hipoksia tisu. Edema traumatik berkembang dengan latar belakang gangguan tajam peredaran darah dan limfa dan meningkat dalam tempoh 24 jam. Edema boleh agak ketara, yang membawa kepada mampatan tisu di sekelilingnya. Vasospasme berlaku di sekitar tapak kecederaan, dan seterusnya terbentuk pelbagai trombi dalam salur yang berlainan kaliber. Edema dan trombosis membawa kepada nekrosis tisu tempatan di tapak kecederaan. Biasanya, menjelang akhir 3 hari, edema traumatik berkurangan.
2. Fasa keradangan. Pada hari ke-2-3, keradangan persempadanan semula berkembang. Perlu ditekankan bahawa keradangan adalah tindak balas pelindung dan penyesuaian yang berkembang di sempadan dengan tisu nekrotik. Granulosit neutrofilik mula berhijrah ke tapak, fungsi utamanya adalah untuk membatasi jisim nekrotik, penyerapan dan fagositosis mikroorganisma. Agak kemudian, makrofaj muncul di tapak kecederaan, yang memainkan peranan utama dalam proses pembersihan luka akhir. Unsur-unsur selular ini memfagosit detritus tisu dan leukosit neutrofilik yang hancur (yang dipanggil detritus neutrofilik). Fibroblas juga berhijrah ke luka.
3. Fasa percambahan. Bermula pada hari ke-3-5 dari saat kecederaan dan dicirikan oleh percambahan aktif fibroblas yang berhijrah. Akibatnya, bilangan fibroblas meningkat secara mendadak, dan ia menjadi sel utama dalam luka. Pada masa hadapan, peranan biologi mereka adalah untuk membentuk tisu penghubung baru.
4. Fasa sintesis. Menjelang hari ke-5 dari saat kerosakan, fibroblas mula aktif mensintesis bahan antara sel, termasuk glycosaminoglycans dan protein kolagen. Pertama, glikosaminoglikan tidak bersulfat terkumpul di dalam tisu, dan kemudian kandungan yang sulfat meningkat (contohnya, kondroitin sulfat C). Gentian kolagen terhimpun daripada kolagen dalam bahan antara sel tisu penghubung dermis. Pada masa yang sama, angiogenesis berlaku di kawasan bekas kecacatan - pertumbuhan banyak saluran darah baru (hemocapillaries). Dengan cara ini, tisu granulasi terbentuk.
5. Fasa parut. Bermula dari hari ke-14 selepas kecederaan, bilangan elemen selular secara beransur-ansur berkurangan, dan kapal dalam granulasi menjadi kosong. Secara selari, jisim gentian kolagen yang baru terbentuk meningkat, membentuk berkas dengan ketebalan dan orientasi yang berbeza-beza. Fibroblas membezakan kepada fibrosit yang tidak berfungsi secara aktif. Oleh itu, tisu penghubung berserabut yang padat dan tidak terbentuk pada parut mula terbentuk. Pada masa yang sama, pemendapan kolagen yang berlebihan dan bahan utama tisu penghubung dihalang oleh kematian separa fibroblas, penurunan dalam aktiviti sintetik sel pembentuk kolagen, dan peningkatan dalam aktiviti kolagenolitik fibroklas dan makrofaj disebabkan oleh enzim kolagenase (matriks metalloproteinase).
6. Fasa penghidratan. Fasa ini biasanya bermula pada hari ke-21 dari saat kecederaan. Ia dicirikan oleh ketepuan parut yang sudah terbentuk dengan hyaline.

Pada masa yang sama dengan kematangan parut dan hialinisasi, epitelialisasi berlaku - marginal dan insular. Epitelialisasi marginal difahami sebagai mengisi kecacatan epidermis disebabkan oleh percambahan aktif keratinosit basal dari sisi kulit yang utuh. Epitelialisasi insular berlaku disebabkan oleh percambahan intensif sel epitelium cambial pada pelengkap kulit, tertutup dalam tuberkel folikel rambut, serta bahagian terminal dan saluran perkumuhan kelenjar peluh.

Bagi parut keloid, teori autoimun memainkan peranan khas dalam patogenesis patologi ini. Adalah dipercayai bahawa apabila kulit cedera, antigen tisu dilepaskan, yang mencetuskan proses auto-agresi dan keradangan autoimun tisu penghubung (kehadiran antibodi kepada nukleus fibroblast diandaikan). Telah ditunjukkan bahawa parut keloid berkembang akibat kematangan tisu granulasi yang tertangguh disebabkan oleh aktiviti fibroblas yang tinggi dan pemeliharaan sejumlah besar mukopolisakarida dalam bahan interstisial. Dari masa ke masa, aktiviti fibroblas mungkin berkurangan sedikit, tetapi tidak berhenti sepenuhnya (tidak seperti parut lain), keloid terus berkembang, menangkap kulit yang sihat. Dalam ketebalan parut sedemikian, gentian kolagen yang rosak terbentuk, dibentuk terutamanya oleh kolagen jenis VII, terdapat sejumlah besar fibroblas aktif berfungsi, sel mast dan unsur selular lain. Dengan evolusi selanjutnya, hialinisasi tisu keloid yang berbeza diperhatikan, diikuti dengan melonggarkan dan penyerapan hyaline (fasa bengkak, pemadatan, pelembutan).

Perlu ditekankan bahawa pengetahuan tentang ciri-ciri peringkat pembentukan parut boleh berguna untuk pakar berlatih apabila memilih taktik untuk kesan yang tepat pada masanya terhadap pembangunan dan tisu parut yang sudah terbentuk.

Prinsip Terapi Parut

Terapi parut bergantung pada sifat unsur dan masa kejadiannya. Terapi luaran, pelbagai kaedah fisioterapeutik, kulit kimia dan fizikal, suntikan pelbagai ubat, "penggilap" laser, dermabrasion, pengasingan pembedahan digunakan. Yang paling menjanjikan ialah pendekatan komprehensif menggunakan (berurutan atau serentak) beberapa kaedah.

Untuk parut normotrophic, persediaan luaran digunakan untuk meningkatkan metabolisme tisu penghubung (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), suntikan (suntikan intradermal - mesoterapi) dan kaedah fisioterapeutik. Pelembap aktif dan pengelupasan cetek boleh digunakan untuk melicinkan permukaan kulit. Dalam kes parut normotrophic berbentuk tidak teratur, rawatan pembedahan dengan penggunaan jahitan "kosmetik" seterusnya mungkin ditunjukkan.

Dalam kes parut atropik, persediaan luaran yang meningkatkan metabolisme tisu penghubung dan kaedah fisioterapeutik boleh digunakan. Daripada kaedah suntikan, pengelupasan digunakan pada elemen besar individu. Penggunaan pengelupasan dangkal dan median berkesan untuk pelbagai parut atropik (contohnya, selepas jerawat). Dalam kes parut atropik yang mendalam, dermabrasion digunakan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, teknologi selular telah berkembang secara meluas.

Dalam kes tanda regangan, pemeriksaan disyorkan untuk mengenal pasti kemungkinan faktor predisposisi endokrin. Pelembapan aktif adalah disyorkan. Secara luaran, kedua-dua agen yang mempengaruhi metabolisme tisu penghubung dan persediaan khas (contohnya, Fitolastil, Lierac, dll.) Ditetapkan. Suntikan intradermal pelbagai persediaan dan mikrodermabrasi juga boleh ditunjukkan. Perlu ditekankan bahawa kesan estetik terbaik dicapai apabila bertindak pada fokus merah jambu segar yang dibekalkan darah secara aktif.

Untuk parut hipertropik, kedua-dua agen luaran yang meningkatkan metabolisme tisu penghubung dan glukokortikoid topikal digunakan. Ubat luar Dermatix juga popular, mempunyai kedua-dua kesan oklusif dan kesan pada metabolisme tisu penghubung. Daripada kaedah suntikan, suntikan glukokortikosteroid digunakan. Pelapisan semula laser juga ditetapkan. Parut hipertropik individu dibuang melalui pembedahan atau dengan laser. Kulit kimia dan fizikal kemudiannya digunakan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, teknologi selular telah mula berkembang secara meluas.

Dalam kes parut keloid, isu pendekatan terapeutik tunggal untuk rawatan mereka masih belum diselesaikan, dan masalah rawatan radikal keloid masih tidak dapat diselesaikan. Kesusasteraan menerangkan banyak kaedah terapi sistemik keloid (ubat sitostatik, glukokortikosteroid, retinoid sintetik, ubat alpha-, beta-interferon), yang belum membuktikan diri mereka dari segi keberkesanan terapeutik. Pada masa yang sama, kesan sampingannya melebihi keterukan keloid. Sesetengah penulis secara berterusan mencadangkan kaedah yang merosakkan untuk mempengaruhi parut keloid (pembedahan pemusnahan, pemusnahan laser, electrodiathermocoagulation, cryodestruction, dll.).

Pengalaman bertahun-tahun dalam merawat pesakit sedemikian menunjukkan kontraindikasi kategori kepada kaedah rawatan yang merosakkan tanpa penindasan selanjutnya terhadap aktiviti fibroblast. Sebarang kecederaan pada keloid membawa kepada pengulangan keloid yang lebih teruk, mempercepatkan pertumbuhan periferinya.

Pada pelbagai peringkat pembentukan keloid, kesan terapeutik umum dan tempatan digunakan, selalunya dalam kombinasi. Oleh itu, dengan keloid yang agak "segar" dan kecil yang telah wujud tidak lebih daripada 6 bulan, kaedah pentadbiran intra-fokal steroid berpanjangan dalam bentuk penggantungan (Diprospan, Kenalog, dll.) adalah sangat berkesan.

Memandangkan kesan resorptif ubat-ubatan, seseorang harus ingat kontraindikasi umum terhadap pentadbiran hormon glukokortikosteroid sistemik (ulser peptik perut dan duodenum, diabetes mellitus, tumpuan jangkitan kronik, umur pesakit, dll.). Satu dos dan kekerapan pentadbiran bergantung pada kawasan keloid, toleransi dadah, dan kehadiran kontraindikasi. Kesan terapeutik sedemikian membolehkan seseorang mencapai penindasan aktiviti fibroblas dalam keloid dan memulakan proses atrofi. Kesan klinikal dinilai tidak lebih awal daripada selepas 2-3 minggu: memucat, meratakan dan kedutan parut, mengurangkan kegatalan dan kesakitan. Keperluan untuk pentadbiran berulang steroid ke dalam parut dinilai secara individu berdasarkan keputusan klinikal yang dicapai, tetapi tidak lebih awal daripada 3 minggu selepas pentadbiran pertama (memandangkan kesan resorptif umum ubat). Seseorang harus mengambil kira kemungkinan kesan sampingan yang timbul berkaitan dengan pentadbiran intra-parut steroid yang berpanjangan:

• sakit pada masa pentadbiran (adalah dinasihatkan untuk mencampurkan penggantungan ubat steroid dengan anestetik tempatan);
• beberapa hari selepas suntikan, pendarahan tempatan mungkin muncul dalam tisu parut dengan perkembangan nekrosis;
• pembentukan kemasukan seperti milium di tapak suntikan (pengumpulan asas ubat);
• apabila memasukkan steroid berpanjangan ke dalam keloid yang terletak berhampiran muka ( cuping telinga, leher), sesetengah pesakit mengalami jerawat steroid serantau;
• Dengan kursus pentadbiran yang panjang dan kuantiti ubat yang banyak, komplikasi yang serupa dengan terapi steroid sistemik mungkin berlaku.

Kaedah pilihan mungkin gabungan pengasingan pembedahan dan pentadbiran steroid intralesi. Pembuangan pembedahan keloid lama dan meluas dilakukan di klinik pembedahan (sebaik-baiknya di klinik pembedahan plastik) dengan penggunaan jahitan atraumatik yang seterusnya. Selepas 10-14 hari (selepas menanggalkan jahitan), ubat steroid yang berpanjangan ditadbir ke dalam parut linear segar menggunakan kaedah penyusupan meresap. Taktik sedemikian menghalang pembentukan keloid berulang dan memberikan kesan kosmetik yang baik.

Dalam kes keloid berbilang dan besar, kemustahilan terapi glukokortikosteroid, adalah mungkin untuk menetapkan kursus panjang D-penicillamine dalam dos harian 0.3-0.5 g selama 6 bulan di bawah kawalan paras platelet dalam darah periferi dan toleransi individu. Mekanisme tindakan tepat ubat ini pada keadaan tisu penghubung belum dijelaskan. Adalah diketahui bahawa ia memusnahkan kompleks imun yang beredar, mengurangkan autoantigenicity immunoglobulin G, menghalang pengeluaran faktor rheumatoid dan pembentukan kolagen tidak larut. Kaedah ini kurang berkesan dan boleh disertai dengan banyak kesan sampingan, yang merumitkan penggunaannya di salon kecantikan.

Kaedah pilihan adalah suntikan intramuskular 5 ml larutan unitiol setiap hari dalam dos kursus 25-30 suntikan, menggabungkan terapi ini dengan pembalut oklusif steroid topikal. Ia dibenarkan untuk melakukan cryomassage keloid (tetapi bukan cryodestruction!). Kaedah-kaedah ini memberikan kesan positif dalam bentuk memutihkan dan meratakan parut keloid, serta pemberhentian pertumbuhan periferal mereka, pengurangan ketara dalam sensasi subjektif yang tidak menyenangkan.

Pembalut tekanan, klip, dll. sangat popular, tetapi tidak selalu berkesan. Secara luaran, sebagai tambahan kepada cara yang disebutkan di atas yang mempengaruhi metabolisme tisu penghubung, ubat Dermatix digunakan.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa tiada kaedah terapi yang diketahui pada masa ini membawa kepada kehilangan sepenuhnya keloid, tetapi hanya kepada penurunan tertentu dalam aktiviti mereka. Mana-mana kaedah yang merosakkan tanpa suntikan intra-parut glukokortikosteroid seterusnya hanya memburukkan keadaan, yang membawa kepada kambuh yang lebih teruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]