^

Radikal bebas dan antioksidan

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 17.10.2021
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Penemuan radikal bebas dan antioksidan adalah untuk sains perubatan sebagai penting di luar negara pada masa yang penemuan mikroorganisma dan antibiotik kerana doktor menerima bukan sahaja penjelasan banyak proses patologi, termasuk penuaan, tetapi juga kaedah yang berkesan berurusan dengan mereka.

Dekad terakhir ditandai dengan kejayaan dalam kajian radikal bebas dalam objek biologi. Proses-proses ini terbukti menjadi pautan metabolik yang diperlukan dalam aktiviti penting tubuh yang normal. Mereka mengambil bahagian dalam tindak balas fosforilasi oksidatif, dalam biosintesis prostaglandin dan asid nukleik, dalam pengawalseliaan aktiviti lipotik, dalam proses pembahagian sel. Dalam radikal bebas badan paling kerap dibentuk semasa pengoksidaan asid lemak tak tepu, dan proses ini berkait rapat dengan oksidasi lipid radikal bebas peroxidant (LPO).

Apakah radikal bebas?

Radikal bebas - molekul atau atom mempunyai elektron berpasangan dalam orbit luar, yang menyumbang agresif dan keupayaan bukan sahaja untuk bertindak balas dengan molekul membran sel, tetapi juga untuk membuat mereka menjadi radikal bebas (berdikari reaksi avalanche).

Karbon yang mengandungi tindak balas radikal dengan oksigen molekul, membentuk radikal bebas peroksida COO.

Ekstrak radikal peroksida hidrogen dari rantaian sampingan asid lemak tak tepu, membentuk hidroperoksida lipid dan karbon lain yang mengandungi radikal.

Lipid hydroperoxides meningkatkan kepekatan sitotoksik aldehida, dan karbon yang mengandungi radikal menyokong pembentukan radikal peroksida, dan sebagainya (di sepanjang rantai).

Pelbagai mekanisme pembentukan radikal bebas diketahui. Salah satunya ialah kesan radiasi pengion. Dalam beberapa keadaan, dalam proses pengurangan oksigen molekul, satu elektron ditambah daripada dua, dan anion superoxide (O) yang sangat reaktif terbentuk. Pembentukan superoxide adalah salah satu mekanisme perlindungan terhadap jangkitan bakteria: tanpa radikal bebas oksigen, neutrofil dan makrofag tidak dapat membunuh bakteria.

Kehadiran antioksidan dalam sel dan ke dalam ruang extracellular menunjukkan bahawa pembentukan radikal bebas tidak adalah fenomena sampingan yang disebabkan oleh pendedahan kepada radiasi atau toksin mengion, dan berterusan mengiringi tindak balas pengoksidaan dalam keadaan biasa. Antioksidan utama adalah enzim kumpulan dismutase superoxide (SOD), yang berfungsi untuk memangkinkan anion peroksida ke dalam hidrogen peroksida dan oksigen molekul. Oleh kerana dismutases superoxide ada di mana-mana, adalah sah untuk menganggap bahawa anion superoxide adalah salah satu produk sampingan utama bagi semua proses pengoksidaan. Catalases dan peroksidase menukar hidrogen peroksida yang dibentuk semasa proses pembuangan ke dalam air.

Ciri utama radikal bebas adalah aktiviti kimia mereka yang luar biasa. Seolah-olah merasakan kecacatan mereka, mereka cuba untuk mendapatkan kembali elektron yang hilang, secara agresif mengambilnya dari molekul lain. Sebaliknya, molekul "tersinggung" juga menjadi radikal dan sudah mula merompak sendiri, mengambil elektron dari jiran-jiran mereka. Apa-apa perubahan dalam molekul-sama ada kehilangan atau penambahan elektron, kemunculan atom baru atau kumpulan atom-mempengaruhi sifatnya. Oleh itu, tindak balas radikal bebas yang berlaku dalam bahan, mengubah sifat fizikokimia bahan ini.

Contoh paling terkenal dalam proses radikal bebas adalah kerosakan minyak (tenggelam). Minyak tengik mempunyai rasa dan bau yang luar biasa, yang dijelaskan oleh penampilan di dalamnya bahan-bahan baru yang dibentuk semasa reaksi radikal bebas. Paling penting, peserta reaksi radikal bebas boleh menjadi protein, lemak dan DNA tisu hidup. Ini membawa kepada perkembangan pelbagai proses patologi yang merosakkan tisu, penuaan dan perkembangan tumor malignan.

Yang paling agresif dari semua radikal bebas ialah radikal bebas oksigen. Mereka boleh mencetuskan reaksi radikal bebas dalam tisu hidup, akibatnya boleh menjadi bencana. Radikal bebas oksigen dan bentuk aktif (cth lipid peroksida) boleh terbentuk di dalam kulit dan mana-mana tisu lain di bawah pengaruh sinaran UV, beberapa bahan-bahan toksik air terkandung dan udara. Tetapi yang paling penting, bahawa spesies oksigen reaktif terbentuk apabila mana-mana keradangan, apa-apa proses berjangkit yang berlaku pada kulit, atau mana-mana organ lain, kerana mereka adalah senjata utama sistem imun, yang ia memusnahkan patogen.

Untuk menyembunyikan dari radikal bebas adalah mustahil (juga kerana mustahil untuk hilang dari bakteria tetapi dari mereka adalah mungkin untuk dilindungi). Terdapat bahan yang berbeza di mana radikal bebas mereka kurang agresif daripada radikal bahan lain. Setelah memberikan elektron kepada penyerang, antioksidan tidak berusaha untuk mengimbangi kerugian akibat molekul lain, atau sebaliknya, ia hanya berlaku dalam kes-kes yang jarang berlaku. Oleh itu, apabila radikal bebas bertindak balas dengan antioksidan, ia menjadi molekul penuh, dan antioksidan menjadi radikal yang lemah dan tidak aktif. Radikal sedemikian sudah tidak berbahaya dan tidak membuat kekacauan kimia.

Apakah antioksidan?

"Antioksidan" adalah konsep kolektif dan, seperti konsep seperti "antiloblastik" dan "imunomodulator," tidak membayangkan keanggotaan mana-mana kumpulan bahan kimia tertentu. Kekhususan mereka adalah hubungan yang paling dekat dengan pengoksidaan lipid radikal secara umum dan patologi radikal bebas khususnya. Harta ini menggabungkan pelbagai antioksidan, masing-masing mempunyai keunikan aksi tersendiri.

Proses pengoksidaan radikal bebas lipid adalah bersifat biologi am dan berada di pengaktifan secara tiba-tiba mereka, menurut ramai penulis, mekanisme sejagat kerosakan sel di peringkat membran. Dalam peroksidaan lipid membran biologi proses fasa menyebabkan peningkatan kelikatan dan pesanan bilayer membran, perubahan fasa sifat membran dan mengurangkan rintangan elektrik mereka, dan memudahkan pertukaran phospholipid antara dua monolayers (dipanggil phospholipid flip-flop). Di bawah pengaruh proses peroksida, terdapat juga perencatan pergerakan protein membran. Pada tahap sel daripada pengoksidaan lipid disertai dengan bengkak mitokondria, uncoupling daripada oksidatif pemfosforilan (dan dalam proses maju - solubilizing struktur membran), iaitu pada tahap organisma keseluruhan ditunjukkan dalam pembangunan yang dipanggil patologi radikal bebas.

Radikal bebas dan kerosakan sel

Hari ini menjadi jelas bahawa pembentukan radikal bebas adalah salah satu mekanisme patogenetik sejagat untuk pelbagai jenis kerosakan sel, termasuk yang berikut:

  • reperfusi sel selepas tempoh iskemia;
  • beberapa bentuk anemia hemolitik yang disebabkan oleh perubatan;
  • keracunan dengan beberapa herbisida;
  • pengurusan karbon tetraklorida;
  • radiasi pengion;
  • beberapa mekanisme penuaan sel (contohnya, pengumpulan produk lipid dalam sel - ceroid dan lipofuscin);
  • Ketoksikan oksigen;
  • atherogenesis kerana pengoksidaan lipoprotein ketumpatan rendah dalam sel-sel dinding arteri.

Radikal bebas mengambil bahagian dalam proses:

  • penuaan;
  • karsinogenesis;
  • kerosakan bahan kimia dan dadah sel;
  • keradangan;
  • kerosakan radioaktif;
  • atherogenesis;
  • ketoksikan oksigen dan ozon.

Kesan radikal bebas

Pengoksidaan asid lemak tak tepu dalam komposisi membran sel adalah salah satu kesan utama radikal bebas. Radikal bebas juga merosakkan protein (terutama protein yang mengandungi thiol) dan DNA. Hasil morfologi pengoksidaan lipid dinding sel adalah pembentukan saluran kebolehtelapan polar, yang meningkatkan kebolehtelapan pasif membran untuk ion Ca2 +, lebihan yang disimpan dalam mitokondria. Reaksi oksidasi biasanya disekat oleh antioksidan hidrofobik, seperti vitamin E dan glutathione peroksidase. Antioksidan seperti Vitamin E yang memecahkan rantai pengoksidaan terdapat dalam sayur-sayuran dan buah-buahan segar.

Radikal bebas juga bertindak balas dengan molekul dalam persekitaran ionik dan berair dalam ruang selular. Dalam medium ionik, potensi antioksidan dikekalkan oleh molekul bahan seperti mengurangkan glutation, asid askorbik, dan sistein. Sifat-sifat pelindung antioksidan menjadi jelas ketika, ketika habis stok mereka di sel terpencil, perubahan morfologi dan fungsi karakteristik diperhatikan, akibat pengoksidaan lipid sel membran.

Jenis-jenis kerosakan yang disebabkan oleh radikal bebas berazam bukan sahaja agresif dihasilkan oleh radikal, tetapi juga ciri-ciri struktur dan biokimia orang yang terdedah. Sebagai contoh, di ruang extracellular radikal bebas memusnahkan bahan tanah glikosaminoglikan tisu penghubung, yang mungkin salah satu mekanisme bagi pemusnahan sendi (cth, artritis reumatoid). Mengubah kebolehtelapan radikal bebas (dan oleh itu fungsi halangan) membran sitoplasma yang berkaitan dengan pembentukan meningkat saluran kebolehtelapan, yang membawa kepada gangguan sel air dan homeostasis ion. Adalah dipercayai bahawa bekalan yang diperlukan vitamin dan unsur surih pada pesakit dengan artritis reumatoid, khususnya, pembetulan kekurangan vitamin dan kekurangan mikronutrien oligogalom E. Ini kerana terbukti ketara pengaktifan peroksidaan perencatan dan aktiviti antioksidan, jadi ia adalah kemasukan penting terapi kompleks dengan bioantioxidants tinggi aktiviti antiradical, yang antioksidan vitamin (E, C dan A) dan unsur surih selenium (Se). Ia juga menunjukkan bahawa penggunaan dos vitamin E sintetik, yang diserap lebih buruk daripada yang semula jadi. Sebagai contoh, dos vitamin E dan 400 hingga 800 IU / hari membawa kepada penurunan penyakit kardiovaskular (53%). Walau bagaimanapun, sambutan keberkesanan antioksidan akan diperolehi dalam ujian terkawal besar (8000-40 000 pesakit) yang telah dijalankan pada tahun 1997

Sebagai pasukan perlindungan yang mengekalkan kadar LPO pada tahap tertentu, sistem enzim untuk menghalang peroxidation pengoksidaan dan antioksidan semula jadi terpencil. Terdapat 3 tahap peraturan kadar pengoksidaan radikal bebas. Tahap pertama adalah anoksik, mengekalkan tekanan separa oksigen yang agak rendah dalam sel. Ini termasuk terutamanya enzim pernafasan yang bersaing untuk oksigen. Walaupun variabiliti yang luas dalam penyerapan O3 dalam badan dan pelepasan CO2, pO2 dan pCO2 dalam darah arteri daripadanya, norma itu agak tetap. Tahap pertahanan kedua adalah anti radikal. Ia terdiri daripada pelbagai bahan dalam badan (vitamin E, asid askorbik, hormon steroid tertentu, dan lain-lain), yang mengganggu proses LPO, berinteraksi dengan radikal bebas. Tahap ketiga adalah antiperoxide, yang menghancurkan peroksida yang sudah terbentuk dengan bantuan enzim yang sesuai atau tidak enzimatik. Walau bagaimanapun, masih tiada klasifikasi tunggal dan pandangan bersatu mengenai mekanisme pengawalan kelajuan tindak balas radikal bebas dan tindakan pasukan pelindung yang memastikan pelupusan produk akhir LPO.

Adalah dipercayai bahawa, bergantung kepada keamatan dan tempoh perubahan dalam peraturan tindak balas pengoksidaan lipid adalah: pertama memakai balik dengan pulangan selepas normal, kedua, menyebabkan peralihan ke tahap yang lain autoregulation dan ketiga, sebahagian daripada kesan mekanisme pengawalan diri ini dipecahkan, dan, akibatnya, menyebabkan ketidakmungkinan melaksanakan fungsi pengawalseliaan. Ini adalah mengapa memahami peranan kawal selia tindak balas pengoksidaan lipid dalam konteks tindakan ke atas organisma faktor yang melampau, seperti sejuk, peringkat perlu penyelidikan yang bertujuan untuk pembangunan kaedah kawalan proses berasaskan sains penyesuaian dan terapi gabungan, pencegahan dan pemulihan penyakit-penyakit biasa.

Salah satu yang paling biasa digunakan dan berkesan adalah kompleks antioksidan, yang termasuk tocopherol, ascorbate dan methionine. Menganalisis mekanisme tindakan masing-masing antioksidan yang digunakan, berikut ini diperhatikan. Mikrosom - salah satu tempat utama pengumpulan di dalam sel-sel hati kepada tocopherol exogenously diperkenalkan. Sebagai penderma proton yang mungkin, asid askorbik boleh bertindak, yang dioksidakan menjadi asid dehidroaskorbik. Di samping itu, keupayaan asid askorbik untuk berinteraksi langsung dengan oksigen tunggal, radikal hidroksil dan anion radikal superoxide, dan juga memusnahkan hidrogen peroksida ditunjukkan. Terdapat juga bukti bahawa tocopherol dalam mikrosom boleh diregangkan semula oleh thiols dan, khususnya, mengurangkan glutation.

Oleh itu, di dalam badan terdapat beberapa sistem antioksidan yang saling berkaitan, peranan utama adalah dalam mengekalkan enzim dan tindak balas pengoksidaan bukan enzim di peringkat yang tidak bergerak. Pada setiap peringkat perkembangan tindak balas peroksida terdapat sistem khusus yang melaksanakan fungsi ini. Beberapa sistem ini adalah ketat tertentu, yang lain seperti glutathione, tokoferol, mempunyai keluasan yang lebih besar tindakan dan substrat yang lebih rendah kekhususan. Berdaya tambah interaksi enzim dan sistem antioksidan bukan enzim bersama-sama menyediakan rintangan kepada faktor-faktor yang melampau mempunyai ciri-ciri pro-oksidan, iaitu. E. Keupayaan untuk mewujudkan keadaan dalam badan, predisposing kepada pembangunan spesies oksigen diaktifkan dan pengoksidaan lipid mengaktifkan tindak balas. Tidak ada keraguan fakta bahawa pengaktifan tindak balas pengoksidaan lipid diperhatikan di bawah pengaruh badan beberapa faktor alam sekitar dan proses patologi alam yang berbeza. Menurut V. Yu Kulikov et al. (1988), bergantung kepada pengaktifan mekanisme tindak balas pengoksidaan lipid semua faktor bertindak ke atas badan, ia adalah mungkin dengan kebarangkalian tertentu dibahagikan kepada kumpulan-kumpulan berikut.

Faktor sifat fiziko-kimia yang menggalakkan peningkatan tisu prekursor dan penggerak langsung tindak balas POL:

  • oksigen di bawah tekanan;
  • ozon;
  • nitrik oksida;
  • radiasi pengionan, dan lain-lain

Faktor-faktor alam biologi:

  • proses fagositosis;
  • pemusnahan sel dan membran sel;
  • sistem penjanaan spesies oksigen yang diaktifkan.

Faktor-faktor yang menentukan aktiviti sistem antioksidan organisma adalah sifat enzim dan bukan enzimatik:

  • aktiviti proses yang berkaitan dengan induksi sistem antioksida enzimatik;
  • faktor genetik yang berkaitan dengan kemurungan enzim tertentu yang mengawal tindak balas LPO (kekurangan glutathione peroksidase, catalase, dan sebagainya);
  • faktor makanan (kekurangan makanan di tokoferol, selenium, unsur surih lain, dan lain-lain);
  • struktur membran sel;
  • sifat hubungan antara antioksidan enzim dan sifat bukan enzim.

Faktor risiko yang membangkitkan pengaktifan tindak balas LPO:

  • pengaktifan rejim oksigen badan;
  • keadaan tekanan (demam panas, tinggi, hipoksia, kesan emosi dan menyakitkan);
  • hyperlipidemia.

Oleh itu, pengaktifan tindak balas pengoksidaan lipid dalam badan berkait rapat dengan fungsi pengangkutan dan penggunaan oksigen. Amat perlu diberi perhatian adalah adaptogen, antaranya Eleutherococcus digunakan secara meluas. Penyediaan akar tumbuhan ini mempunyai tonik, adaptogenic, anti-tekanan, anti-atherosclerotic, anti-diabetes dan lain-lain, mengurangkan insiden keseluruhan, termasuk selesema. Ketika mengkaji mekanisme biokimia tindakan antioksidan pada manusia, haiwan dan tumbuh-tumbuhan dengan ketara berkembang pelbagai negeri patologi yang mana rawatan yang digunakan antioksidan. Antioksidan telah berjaya digunakan sebagai adaptogen untuk perlindungan daripada kecederaan radiasi, rawatan luka dan terbakar, batuk kering, penyakit kardiovaskular, gangguan neuropsychiatric, tumor, kencing manis, dan lain-lain. Sememangnya, peningkatan minat dalam mekanisme asas kesejagatan ini tindakan antioksidan.

Pada masa uji kaji ia mendapati bahawa kecekapan antioksidan ditentukan oleh aktiviti mereka dalam menghalang pengoksidaan lipid oleh interaksi dengan radikal peroxy dan lain-lain yang memulakan LPO, dan juga disebabkan oleh kesan antioksidan pada struktur membran untuk memudahkan akses oksigen ke lipid. LPO juga boleh berubah dengan sistem tindakan antioksidan yang disederhanakan melalui mekanisme neurohormonal. Ia telah menunjukkan bahawa antioksidan menjejaskan pengeluaran neurotransmitter dan pelepasan hormon, reseptor mengikat dan sensitiviti. Sebaliknya, perubahan dalam kepekatan hormon dan neurotransmitter mengubah keamatan pengoksidaan lipid dalam sel-sel sasaran, yang membawa kepada perubahan kadar katabolisme lipid dan, sebagai akibatnya, perubahan dalam komposisi mereka. Sambungan antara LPO dan perubahan kelajuan dalam spektrum membran phospholipid melaksanakan peranan kawal selia. Sistem peraturan yang sama terdapat dalam membran sel haiwan, tumbuhan dan organisma mikroba. Seperti diketahui, komposisi dan sifat berubah-ubah daripada lipid membran menjejaskan aktiviti protein membran, enzim dan reseptor. Melalui sistem ini peraturan antioksidan bertindak untuk membaiki membran, diubah keadaan patologi badan, menormalkan komposisi, struktur dan aktiviti berfungsi. Menukar aktiviti sintesis enzim makromolekul dan nuklear komposisi matriks sebagai komposisi lipid membran yang disebabkan oleh tindakan antioksidan boleh dijelaskan oleh kesannya terhadap sintesis DNA, RNA, protein. Pada masa yang sama dalam kesusasteraan, terdapat bukti interaksi langsung antioksidan dengan makromolekul.

Ini, dan juga sebagai bukti yang baru ditemui untuk keberkesanan antioksidan dalam kepekatan picomolar, menyerlahkan peranan laluan reseptor segi kesannya ke atas metabolisme sel. Dalam VE Kagan (1981) mengenai mekanisme pengubahsuaian struktur dan fungsi membran biologi menunjukkan bahawa pergantungan tindak balas pengoksidaan lipid dalam membran biologi bergantung bukan sahaja kepada komposisi asid lemak (tahap unsaturation), tetapi juga pada organisasi struktur fasa lipid membran (lipid pergerakan molekul , kekuatan protein-lipid dan interaksi lipid-lipid). Ia telah mendapati bahawa hasil pengumpulan lipid produk pengoksidaan pengagihan semula berlaku pada membran: jumlah penurunan cecair dalam liptsdov biosloe dikurangkan jumlah bergerak protein membran lipid dan lipid meningkatkan bilangan diperintahkan dalam biosloe (kelompok). B.

Ketika mengkaji alam semula jadi, komposisi dan mekanisme homeostasis sistem antioksidan menunjukkan bahawa manifestasi kesan kerosakan radikal bebas dan sebatian peroksil menghalang kompleks sistem antioksidan berbilang (AOS), yang menyediakan mengikat dan pengubahsuaian radikal mencegah pembentukan atau pemusnahan peroksida. Ia termasuk: bahan organik hidrofilik dan hidrofobik dengan mengurangkan sifat; Enzim yang menyokong homeostasis bahan-bahan ini; enzim antiperoxide. Antara antioksidan lipid semula jadi (hormon steroid, vitamin E, A, K, flavonoid dan polifenol, vitamin E, ubiquinone) dan larut air (thiols berat molekul rendah, asid askorbik) bahan. Bahan-bahan ini adalah perangkap radikal bebas, atau memusnahkan sebatian peroksida.

Satu bahagian antioxidants tisu adalah hidrofilik, yang lain adalah hidrofobik, yang memungkinkan untuk melindungi secara bersamaan daripada agen pengoksidaan molekul penting dalam kedua-dua fasa akueus dan lipid.

Jumlah bioantiokisliteley mencipta dalam tisu yang "buffer sistem antioksidan" mempunyai kapasiti tertentu dan nisbah prooxidant dan sistem antioksidan menentukan apa yang dipanggil "status antioksidan" dalam badan. Ada sebab untuk mempercayai bahawa di antara antioksidan tisu menduduki tempat thiols khas. Pengesahan mengenai fakta yang berikut ialah: kereaktifan tinggi kumpulan thiol, di mana beberapa thiols teroksida pada pergantungan kadar yang sangat tinggi kadar pengubahsuaian oksidatif SH-kumpulan untuk persekitaran mereka radikal dalam molekul. Keadaan ini membolehkan untuk memilih daripada pelbagai kumpulan tertentu thiol sebatian bahan-bahan mudah teroksid, antioksidan melaksanakan fungsi-fungsi tertentu: kebolehbalikan pengoksidaan kumpulan thiol dalam disulfida, yang menjadikan ia mungkin pada dasarnya penyelenggaraan penuh bertenaga menggalakkan homeostasis antioksidan thiol dalam sel tanpa mengaktifkan biosintesis mereka; keupayaan thiols untuk menunjukkan bagaimana anti-radikal dan tindakan antiperoxide. Thiols hidrofilik kerana kandungan yang tinggi dalam sel-sel fasa akueus dan keupayaan untuk melindungi daripada kerosakan oksidatif kepada molekul biologi penting, enzim, asid nukleik, hemoglobin, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, kehadiran sebatian thiol kumpulan nonpolar membolehkan manifestasi aktiviti antioksidan mereka dalam fasa sel lipid. Oleh itu, bersama-sama dengan bahan-bahan semula jadi lipid, sebatian thiol dengan penglibatan yang ketara dalam perlindungan struktur sel daripada kesan faktor pengoksidaan.

Pengoksidaan dalam tisu badan juga dipengaruhi oleh asid askorbik. Ia, seperti thiols, adalah sebahagian daripada AOC, menyertai pengikatan radikal bebas dan pemusnahan peroksida. Asid askorbik, molekul yang mengandungi kedua-dua kumpulan kutub dan bukan kutub mempamerkan interaksi berfungsi rapat dengan glutathione-SH dan lipid antioksidan, memperkukuh tindakan pengoksidaan yang kedua dan mencegah. Rupa-rupanya, antioksidan thiol memainkan peranan yang dominan dalam melindungi komponen struktur utama membran biologi, seperti phospholipid atau lapisan lipid tertanam dalam protein.

Sebaliknya, antioksidan larut air - sebatian tiang dan asid askorbik - menunjukkan tindakan perlindungan mereka terutamanya dalam persekitaran akuatik - sitoplasma sel atau plasma darah. Perlu diingat bahawa sistem darah adalah persekitaran dalaman yang memainkan peranan penting dalam tindak balas pertahanan yang tidak spesifik dan spesifik, yang mempengaruhi rintangan dan kereaktifannya.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Radikal bebas dalam patologi

Sehingga kini, kesusasteraan membincangkan isu hubungan sebab-akibat dalam perubahan intensitas lipoperoxidation dalam dinamika perkembangan penyakit. Pada pendapat beberapa penulis, ia adalah gangguan stesen dari proses ini yang menjadi penyebab utama penyakit ini, sementara yang lain percaya bahawa perubahan intensitas peroxidation lipid adalah akibat dari proses patologis yang dimulakan oleh mekanisme yang sama sekali berbeza.

Kajian yang dijalankan pada tahun-tahun kebelakangan ini telah menunjukkan bahawa perubahan intensiti pengoksidaan radikal bebas mengiringi penyakit pelbagai genesis, yang mengesahkan tesis sifat biologi umum kerosakan radikal bebas kepada sel. Bukti yang cukup terkumpul daripada penglibatan patogenetik kerosakan radikal bebas kepada molekul, sel, organ dan badan secara menyeluruh dan berjaya dengan persiapan farmakologi mereka yang mempunyai sifat antioksidan.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.