Radikal bebas dan antioksidan

Penemuan radikal bebas dan antioksidan adalah satu peristiwa penting untuk sains perubatan seperti penemuan mikroorganisma dan antibiotik, kerana doktor bukan sahaja menerima penjelasan untuk banyak proses patologi, termasuk penuaan, tetapi juga kaedah yang berkesan untuk memerangi mereka.

Dekad yang lalu telah ditandai dengan kemajuan dalam kajian radikal bebas dalam objek biologi. Proses-proses ini telah terbukti sebagai pautan metabolik yang diperlukan dalam fungsi normal badan. Mereka mengambil bahagian dalam tindak balas fosforilasi oksidatif, dalam biosintesis prostaglandin dan asid nukleik, dalam pengawalan aktiviti lipootik, dalam proses pembahagian sel. Dalam badan, radikal bebas paling kerap terbentuk semasa pengoksidaan asid lemak tak tepu, dan proses ini berkait rapat dengan peroksidasi lipid (LPO).

Apakah radikal bebas?

Radikal bebas ialah molekul atau atom yang mempunyai elektron tidak berpasangan di orbit luarnya, yang menjadikannya agresif dan mampu bukan sahaja bertindak balas dengan molekul membran sel tetapi juga mengubahnya menjadi radikal bebas (tindak balas longsoran yang dapat bertahan sendiri).

Karbon yang mengandungi radikal bertindak balas dengan oksigen molekul untuk membentuk COO radikal bebas peroksida.

Radikal peroksida mengekstrak hidrogen daripada rantai sampingan asid lemak tak tepu, membentuk hidroperoksida lipid dan radikal lain yang mengandungi karbon.

Hidroperoksida lipid meningkatkan kepekatan aldehid sitotoksik, dan radikal yang mengandungi karbon menyokong tindak balas pembentukan radikal peroksida, dsb. (dalam rantai).

Terdapat pelbagai mekanisme di mana radikal bebas terbentuk. Salah satunya ialah kesan sinaran mengion. Dalam sesetengah situasi, semasa proses pengurangan oksigen molekul, satu elektron ditambah dan bukannya dua, dan anion (O) superoksida yang sangat reaktif terbentuk. Pembentukan superoksida adalah salah satu mekanisme pertahanan terhadap jangkitan bakteria: tanpa radikal bebas oksigen, neutrofil dan makrofaj tidak dapat memusnahkan bakteria.

Kehadiran antioksidan dalam sel dan ruang ekstraselular menunjukkan bahawa pembentukan radikal bebas bukanlah fenomena episodik yang disebabkan oleh kesan sinaran mengion atau toksin, tetapi fenomena berterusan yang mengiringi tindak balas pengoksidaan dalam keadaan normal. Antioksidan utama termasuk enzim kumpulan superoksida dismutase (SOD), yang fungsinya adalah untuk secara pemangkin menukar anion peroksida kepada hidrogen peroksida dan oksigen molekul. Oleh kerana dismutase superoksida terdapat di mana-mana, adalah munasabah untuk mengandaikan bahawa anion superoksida adalah salah satu hasil sampingan utama semua proses pengoksidaan. Katalase dan peroksidase menukarkan hidrogen peroksida yang terbentuk semasa dismutasi menjadi air.

Ciri utama radikal bebas ialah aktiviti kimianya yang luar biasa. Seolah-olah merasakan rendah diri mereka, mereka cuba mendapatkan semula elektron yang hilang, secara agresif mengambilnya dari molekul lain. Sebaliknya, molekul "tersinggung" juga menjadi radikal dan mula merompak diri mereka sendiri, mengambil elektron dari jiran mereka. Sebarang perubahan dalam molekul - sama ada kehilangan atau penambahan elektron, penampilan atom atau kumpulan atom baru - menjejaskan sifatnya. Oleh itu, tindak balas radikal bebas yang berlaku dalam mana-mana bahan mengubah sifat fizikal dan kimia bahan ini.

Contoh proses radikal bebas yang paling terkenal ialah kerosakan minyak (rancidity). Minyak tengik mempunyai rasa dan bau yang pelik, yang dijelaskan oleh penampilan bahan baru di dalamnya, yang terbentuk semasa tindak balas radikal bebas. Perkara yang paling penting ialah protein, lemak dan DNA tisu hidup boleh menjadi peserta dalam tindak balas radikal bebas. Ini membawa kepada perkembangan pelbagai proses patologi yang merosakkan tisu, penuaan dan perkembangan tumor malignan.

Yang paling agresif dari semua radikal bebas ialah radikal oksigen bebas. Mereka boleh mencetuskan tindak balas radikal bebas dalam tisu hidup, akibatnya boleh menjadi bencana. Radikal oksigen bebas dan bentuk aktifnya (contohnya, lipid peroksida) boleh terbentuk di dalam kulit dan mana-mana tisu lain di bawah pengaruh sinaran UV, beberapa bahan toksik yang terkandung dalam air dan udara. Tetapi perkara yang paling penting ialah bentuk oksigen aktif terbentuk semasa sebarang keradangan, sebarang proses berjangkit yang berlaku pada kulit atau mana-mana organ lain, kerana ia adalah senjata utama sistem imun, yang dengannya ia memusnahkan mikroorganisma patogen.

Tidak mustahil untuk bersembunyi daripada radikal bebas (sama seperti mustahil untuk bersembunyi daripada bakteria, tetapi adalah mungkin untuk melindungi diri anda daripadanya). Terdapat bahan yang dibezakan oleh fakta bahawa radikal bebasnya kurang agresif daripada radikal bahan lain. Setelah memberikan elektronnya kepada penceroboh, antioksidan tidak berusaha untuk mengimbangi kehilangan dengan mengorbankan molekul lain, atau sebaliknya, melakukannya hanya dalam kes yang jarang berlaku. Oleh itu, apabila radikal bebas bertindak balas dengan antioksidan, ia bertukar menjadi molekul yang lengkap, dan antioksidan menjadi radikal yang lemah dan tidak aktif. Radikal sedemikian tidak lagi berbahaya dan tidak menimbulkan huru-hara kimia.

Apakah antioksidan?

"Antioksidan" ialah istilah kolektif dan, seperti istilah seperti "agen antineoplastik" dan "imunomodulator", tidak membayangkan kepunyaan mana-mana kumpulan bahan kimia tertentu. Kekhususan mereka adalah hubungan terdekat dengan pengoksidaan lipid radikal bebas secara umum dan patologi radikal bebas khususnya. Harta ini menyatukan antioksidan yang berbeza, setiap satunya mempunyai ciri-ciri khas tindakannya sendiri.

Proses pengoksidaan radikal bebas lipid adalah bersifat biologi umum dan, pada pendapat ramai penulis, adalah mekanisme universal kerosakan sel pada tahap membran apabila diaktifkan secara mendadak. Dalam kes ini, dalam fasa lipid membran biologi, proses peroksidasi lipid menyebabkan peningkatan dalam kelikatan dan keteraturan dwilapisan membran, mengubah sifat fasa membran dan mengurangkan rintangan elektriknya, dan juga memudahkan pertukaran fosfolipid antara dua lapisan tunggal (yang dipanggil flip-flop fosfolipid). Di bawah pengaruh proses peroksidasi, mobiliti protein membran juga dihalang. Di peringkat selular, peroksidasi lipid disertai dengan pembengkakan mitokondria, pembongkaran fosforilasi oksidatif (dan dalam proses lanjutan - pelarutan struktur membran), yang pada tahap keseluruhan organisma ditunjukkan dalam perkembangan patologi radikal bebas yang dipanggil.

Radikal Bebas dan Kerosakan Sel

Hari ini telah menjadi jelas bahawa pembentukan radikal bebas adalah salah satu mekanisme patogenetik universal dalam pelbagai jenis kerosakan sel, termasuk yang berikut:

• reperfusi sel selepas tempoh iskemia;
• beberapa bentuk anemia hemolitik yang disebabkan oleh ubat;
• keracunan oleh beberapa racun herba;
• pengurusan karbon tetraklorida;
• sinaran mengion;
• beberapa mekanisme penuaan sel (contohnya, pengumpulan produk lipid dalam sel - ceroids dan lipofuscins);
• ketoksikan oksigen;
• atherogenesis disebabkan oleh pengoksidaan lipoprotein berketumpatan rendah dalam sel-sel dinding arteri.

Radikal bebas mengambil bahagian dalam proses:

• penuaan;
• karsinogenesis;
• kerosakan kimia dan perubatan kepada sel;
• keradangan;
• kerosakan radioaktif;
• atherogenesis;
• ketoksikan oksigen dan ozon.

Kesan radikal bebas

Pengoksidaan asid lemak tak tepu dalam membran sel adalah salah satu kesan utama radikal bebas. Radikal bebas juga merosakkan protein (terutamanya protein yang mengandungi tiol) dan DNA. Hasil morfologi pengoksidaan lipid dinding sel ialah pembentukan saluran kebolehtelapan kutub, yang meningkatkan kebolehtelapan pasif membran untuk ion Ca2+, yang lebihannya disimpan dalam mitokondria. Tindak balas pengoksidaan biasanya ditindas oleh antioksidan hidrofobik seperti vitamin E dan glutathione peroksidase. Antioksidan seperti vitamin E yang memecahkan rantai pengoksidaan terdapat dalam sayur-sayuran dan buah-buahan segar.

Radikal bebas juga bertindak balas dengan molekul dalam persekitaran ionik dan akueus petak selular. Dalam persekitaran ionik, molekul bahan seperti glutation terkurang, asid askorbik, dan sistein mengekalkan potensi antioksidan. Sifat perlindungan antioksidan menjadi jelas apabila, apabila rizabnya berkurangan dalam sel terpencil, perubahan morfologi dan fungsi ciri diperhatikan disebabkan oleh pengoksidaan lipid dalam membran sel.

Jenis kerosakan yang disebabkan oleh radikal bebas ditentukan bukan sahaja oleh keagresifan radikal yang dihasilkan, tetapi juga oleh ciri struktur dan biokimia sasaran. Sebagai contoh, dalam ruang ekstraselular, radikal bebas memusnahkan glycosaminoglycans bahan utama tisu penghubung, yang boleh menjadi salah satu mekanisme pemusnahan sendi (contohnya, dalam arthritis rheumatoid). Radikal bebas mengubah kebolehtelapan (dan oleh itu fungsi penghalang) membran sitoplasma disebabkan oleh pembentukan saluran peningkatan kebolehtelapan, yang membawa kepada pelanggaran homeostasis ion air sel. Adalah dipercayai bahawa adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan arthritis rheumatoid dengan vitamin dan unsur mikro, khususnya, pembetulan kekurangan vitamin dan kekurangan mikroelemen dengan oligogal E. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pengaktifan proses peroksidasi yang ketara dan penindasan aktiviti antioksidan telah terbukti, jadi sangat penting untuk memasukkan bioantioksidan dengan aktiviti antiradikal yang tinggi dan vitamin kompleks (selenium) (Se). Ia juga telah menunjukkan bahawa penggunaan dos sintetik vitamin E, yang diserap lebih teruk daripada semula jadi. Sebagai contoh, dos vitamin E sehingga 800 dan 400 IU / hari membawa kepada penurunan penyakit kardiovaskular (sebanyak 53%). Walau bagaimanapun, jawapan kepada keberkesanan antioksidan akan diperolehi dalam kajian terkawal besar (dari 8,000 hingga 40,000 pesakit), yang telah dijalankan pada tahun 1997.

Daya perlindungan yang mengekalkan kadar LPO pada tahap tertentu termasuk sistem enzim yang menghalang peroksidasi dan antioksidan semula jadi. Terdapat 3 peringkat pengawalan kadar pengoksidaan radikal bebas. Peringkat pertama adalah antioksigen, ia mengekalkan tekanan separa oksigen yang agak rendah dalam sel. Ini terutamanya termasuk enzim pernafasan yang bersaing untuk oksigen. Walaupun kebolehubahan luas penyerapan O3 dalam badan dan pembebasan CO2 daripadanya, pO2 dan pCO2 dalam darah arteri biasanya kekal agak malar. Peringkat kedua perlindungan adalah antiradikal. Ia terdiri daripada pelbagai bahan yang terdapat dalam badan (vitamin E, asid askorbik, beberapa hormon steroid, dll.), yang mengganggu proses LPO dengan berinteraksi dengan radikal bebas. Peringkat ketiga adalah antiperoksida, yang memusnahkan peroksida yang sudah terbentuk dengan bantuan enzim yang sesuai atau bukan enzim. Walau bagaimanapun, masih tiada klasifikasi bersatu dan pandangan bersatu mengenai mekanisme yang mengawal kadar tindak balas radikal bebas dan tindakan daya perlindungan yang memastikan penggunaan produk akhir peroksidasi lipid.

Adalah dipercayai bahawa, bergantung kepada keamatan dan tempoh, perubahan dalam pengawalseliaan tindak balas LPO boleh: pertama, boleh diterbalikkan dengan kembalinya seterusnya kepada normal, kedua, membawa kepada peralihan ke tahap autoregulasi yang lain dan, ketiga, beberapa kesan memecahbelahkan mekanisme kawal selia kendiri ini, dan, akibatnya, membawa kepada kemustahilan untuk melaksanakan fungsi pengawalseliaan. Itulah sebabnya memahami peranan pengawalseliaan tindak balas LPO di bawah keadaan pendedahan kepada faktor ekstrem, khususnya, sejuk, adalah peringkat penyelidikan yang diperlukan yang bertujuan untuk membangunkan kaedah berasaskan saintifik untuk menguruskan proses penyesuaian dan terapi kompleks, pencegahan dan pemulihan penyakit yang paling biasa.

Salah satu yang paling kerap digunakan dan berkesan ialah kompleks antioksidan, yang termasuk tokoferol, askorbat dan metionin. Menganalisis mekanisme tindakan setiap antioksidan yang digunakan, perkara berikut telah diperhatikan. Mikrosom adalah salah satu tempat utama pengumpulan tokoferol yang diperkenalkan secara eksogen dalam sel hati. Asid askorbik, yang teroksida kepada asid dehidroaskorbik, boleh bertindak sebagai penderma proton yang mungkin. Di samping itu, keupayaan asid askorbik untuk berinteraksi secara langsung dengan oksigen singlet, radikal hidroksil dan radikal anion superoksida, serta memusnahkan hidrogen peroksida telah ditunjukkan. Terdapat juga bukti bahawa tokoferol dalam mikrosom boleh dijana semula oleh tiol dan, khususnya, oleh pengurangan glutation.

Oleh itu, terdapat beberapa sistem antioksidan yang saling berkaitan dalam badan, peranan utamanya adalah untuk mengekalkan tindak balas oksidatif enzimatik dan bukan enzim pada tahap mantap. Pada setiap peringkat perkembangan tindak balas peroksida, terdapat sistem khusus yang melaksanakan fungsi ini. Sesetengah sistem ini adalah khusus, yang lain, seperti glutathione peroksidase, tokoferol, mempunyai keluasan tindakan yang lebih besar dan kekhususan substrat yang kurang. Penambahan interaksi sistem antioksidan enzimatik dan bukan enzim antara satu sama lain memastikan ketahanan badan terhadap faktor ekstrem yang mempunyai sifat prooksida, iaitu keupayaan untuk mewujudkan keadaan dalam badan yang terdedah kepada penghasilan bentuk oksigen teraktif dan pengaktifan tindak balas peroksidasi lipid. Tidak syak lagi bahawa pengaktifan tindak balas peroksidasi lipid diperhatikan di bawah pengaruh beberapa faktor persekitaran pada badan dan dalam proses patologi pelbagai sifat. Menurut V. Yu. Kulikov et al. (1988), bergantung kepada mekanisme pengaktifan tindak balas LPO, semua faktor yang mempengaruhi badan boleh dibahagikan dengan tahap kebarangkalian tertentu kepada kumpulan berikut.

Faktor sifat fizikokimia yang menyumbang kepada peningkatan prekursor tisu dan pengaktif langsung tindak balas LPO:

• oksigen di bawah tekanan;
• ozon;
• nitrik oksida;
• sinaran mengion, dsb.

Faktor alam biologi:

• proses fagositosis;
• pemusnahan sel dan membran sel;
• sistem untuk menghasilkan bentuk oksigen teraktif.

Faktor-faktor yang menentukan aktiviti sistem antioksidan badan yang bersifat enzimatik dan bukan enzim:

• aktiviti proses yang berkaitan dengan induksi sistem antioksidan sifat enzimatik;
• faktor genetik yang dikaitkan dengan kemurungan satu atau enzim lain yang mengawal tindak balas peroksidasi lipid (kekurangan glutation peroksidase, katalase, dll.);
• faktor pemakanan (kekurangan tokoferol, selenium, unsur mikro lain, dll. dalam makanan);
• struktur membran sel;
• sifat hubungan antara antioksidan sifat enzimatik dan bukan enzim.

Faktor risiko yang mempotensikan pengaktifan tindak balas LPO:

• pengaktifan rejim oksigen badan;
• keadaan tekanan (sejuk, suhu tinggi, hipoksia, kesan emosi dan menyakitkan);
• hiperlipidemia.

Oleh itu, pengaktifan tindak balas LPO dalam badan berkait rapat dengan fungsi sistem pengangkutan dan penggunaan oksigen. Adaptogen patut diberi perhatian khusus, termasuk eleutherococcus yang digunakan secara meluas. Penyediaan dari akar tumbuhan ini mempunyai sifat tonik umum, adaptogenik, anti-tekanan, anti-aterosklerotik, anti-diabetes dan lain-lain, mengurangkan morbiditi umum, termasuk influenza. Apabila mengkaji mekanisme biokimia tindakan antioksidan pada manusia, haiwan dan tumbuhan, pelbagai keadaan patologi untuk rawatan yang digunakan antioksidan telah berkembang dengan ketara. Antioksidan berjaya digunakan sebagai adaptogen untuk perlindungan terhadap kerosakan sinaran, rawatan luka dan melecur, batuk kering, penyakit kardiovaskular, gangguan neuropsikiatri, neoplasma, diabetes, dll. Sememangnya, minat terhadap mekanisme yang mendasari tindakan universal antioksidan tersebut telah meningkat.

Pada masa ini, telah terbukti secara eksperimen bahawa kecekapan antioksidan ditentukan oleh aktiviti mereka dalam menghalang peroksidasi lipid akibat interaksi dengan peroksida dan radikal lain yang memulakan LPO, serta disebabkan oleh kesan antioksidan pada struktur membran, memudahkan akses oksigen kepada lipid. LPO juga boleh berubah dengan sistem pengantaraan tindakan antioksidan melalui mekanisme neurohormonal. Telah ditunjukkan bahawa antioksidan mempengaruhi pembebasan neurotransmitter dan hormon, kepekaan reseptor dan pengikatannya. Sebaliknya, perubahan dalam kepekatan hormon dan neurotransmitter mengubah keamatan LPO dalam sel sasaran, yang membawa kepada perubahan dalam kadar katabolisme lipid dan, sebagai akibatnya, kepada perubahan dalam komposisinya. Hubungan antara kadar LPO dan perubahan dalam spektrum fosfolipid membran memainkan peranan pengawalseliaan. Sistem kawal selia yang serupa telah ditemui dalam membran sel haiwan, tumbuhan dan organisma mikrob. Seperti yang diketahui, komposisi dan kecairan lipid membran mempengaruhi aktiviti protein membran, enzim, dan reseptor. Melalui sistem peraturan ini, antioksidan bertindak pada pembaikan membran, berubah dalam keadaan patologi organisma, menormalkan komposisi, struktur dan aktiviti fungsinya. Perubahan dalam aktiviti enzim mensintesis makromolekul dan komposisi matriks nuklear dengan perubahan dalam komposisi lipid membran yang disebabkan oleh tindakan antioksidan boleh dijelaskan oleh pengaruhnya terhadap sintesis DNA, RNA, protein. Pada masa yang sama, data mengenai interaksi langsung antioksidan dengan makromolekul muncul dalam kesusasteraan.

Data ini, serta data yang ditemui baru-baru ini mengenai keberkesanan antioksidan dalam kepekatan picomolar, menyerlahkan peranan laluan reseptor dalam kesannya terhadap metabolisme selular. Dalam kerja VE Kagan (1981) mengenai mekanisme pengubahsuaian struktur dan fungsi biomembran, ditunjukkan bahawa pergantungan kadar tindak balas LPO dalam biomembran bergantung bukan sahaja pada komposisi asid lemaknya (tahap ketidaktepuan), tetapi juga pada organisasi struktur fasa lipid membran (mobiliti molekul lipid-lipid dan kekuatan-lipid protein). Didapati bahawa akibat daripada pengumpulan produk LPO, pengagihan semula lipid berlaku dalam membran: jumlah lipid cecair dalam biolayer berkurangan, jumlah lipid yang tidak bergerak oleh protein membran berkurangan, dan jumlah lipid yang dipesan dalam biolayer (kluster) meningkat. V.

Apabila mengkaji sifat, komposisi dan mekanisme homeostasis sistem antioksidan, ditunjukkan bahawa manifestasi kesan merosakkan radikal bebas dan sebatian peroksida dihalang oleh sistem antioksidan multikomponen kompleks (AOS), yang menyediakan pengikatan dan pengubahsuaian radikal, menghalang pembentukan atau pemusnahan peroksida. Ia termasuk: bahan organik hidrofilik dan hidrofobik dengan sifat pengurangan; enzim yang mengekalkan homeostasis bahan-bahan ini; enzim antiperoksida. Antara antioksidan semulajadi terdapat lipid (hormon steroid, vitamin E, A, K, flavonoid dan polifenol vitamin P, ubiquinone) dan bahan larut air (thiols molekul rendah, asid askorbik). Bahan-bahan ini sama ada memerangkap radikal bebas atau memusnahkan sebatian peroksida.

Satu bahagian antioksidan tisu mempunyai sifat hidrofilik, satu lagi - satu hidrofobik, yang memungkinkan perlindungan serentak molekul penting dari segi fungsian daripada agen pengoksidaan dalam kedua-dua fasa akueus dan lipid.

Jumlah keseluruhan bioantioksidan mewujudkan "sistem antioksidan penampan" dalam tisu, yang mempunyai kapasiti tertentu, dan nisbah sistem prooksidan dan antioksidan menentukan apa yang dipanggil "status antioksidan" organisma. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa tiol menduduki tempat yang istimewa di kalangan antioksidan tisu. Ini disahkan oleh fakta-fakta berikut: kereaktifan tinggi kumpulan sulfhidril, kerana beberapa tiol dioksidakan pada kadar yang sangat tinggi, pergantungan kadar pengubahsuaian oksidatif kumpulan SH pada persekitaran radikal mereka dalam molekul. Keadaan ini membolehkan kita memilih kumpulan khas bahan mudah teroksida daripada pelbagai sebatian tiol, yang melaksanakan fungsi spesifik antioksidan: keterbalikan tindak balas pengoksidaan kumpulan sulfhidril kepada kumpulan disulfida, yang memungkinkan, pada dasarnya, untuk mengekalkan homeostasis antioksidan tiol secara bertenaga dalam sel tanpa mengaktifkan biosintesis mereka; keupayaan tiol untuk mempamerkan kedua-dua kesan antiradikal dan antiperoksida. Sifat hidrofilik tiol menentukan kandungannya yang tinggi dalam fasa akueus sel dan kemungkinan perlindungan daripada kerosakan oksidatif molekul biologi penting enzim, asid nukleik, hemoglobin, dll. Pada masa yang sama, kehadiran kumpulan bukan kutub dalam sebatian tiol memastikan kemungkinan aktiviti antioksidan mereka dalam fasa lipid sel. Oleh itu, bersama-sama dengan bahan-bahan yang bersifat lipid, sebatian tiol mengambil bahagian yang luas dalam melindungi struktur selular daripada tindakan faktor pengoksidaan.

Asid askorbik juga tertakluk kepada pengoksidaan dalam tisu badan. Seperti tiol, ia adalah sebahagian daripada AOS, mengambil bahagian dalam pengikatan radikal bebas dan pemusnahan peroksida. Asid askorbik, molekul yang mengandungi kedua-dua kumpulan polar dan bukan kutub, mempamerkan interaksi berfungsi rapat dengan SH-glutation dan antioksidan lipid, meningkatkan kesan yang kedua dan menghalang peroksidasi lipid. Nampaknya, antioksidan tiol memainkan peranan utama dalam melindungi komponen struktur utama membran biologi, seperti fosfolipid atau protein yang direndam dalam lapisan lipid.

Sebaliknya, antioksidan larut air - sebatian tiol dan asid askorbik - mempamerkan tindakan perlindungan mereka terutamanya dalam persekitaran berair - sitoplasma sel atau plasma darah. Perlu diingat bahawa sistem darah adalah persekitaran dalaman yang memainkan peranan penting dalam tindak balas tidak spesifik dan khusus pertahanan badan, yang menjejaskan rintangan dan kereaktifannya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Radikal bebas dalam patologi

Isu hubungan sebab dan akibat dalam perubahan dalam keamatan peroksidasi lipid dalam dinamik perkembangan penyakit masih dibincangkan dalam literatur. Menurut beberapa pengarang, ia adalah pelanggaran pegun proses ini yang merupakan punca utama penyakit yang ditunjukkan, sementara yang lain percaya bahawa perubahan dalam keamatan peroksidasi lipid adalah akibat daripada proses patologi ini yang dimulakan oleh mekanisme yang sama sekali berbeza.

Penyelidikan yang dijalankan dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menunjukkan bahawa perubahan dalam keamatan pengoksidaan radikal bebas mengiringi penyakit pelbagai genesis, yang mengesahkan tesis tentang sifat biologi umum kerosakan radikal bebas pada sel. Bukti yang mencukupi telah terkumpul mengenai penyertaan patogenetik kerosakan radikal bebas pada molekul, sel, organ dan badan secara keseluruhan dan rawatan yang berjaya dengan ubat farmakologi yang mempunyai sifat antioksidan.