Apa yang menyebabkan rabun jauh?

Dalam etiologi miopia kongenital, peranan utama diberikan kepada keturunan (55-65%) dan patologi perinatal.

Miopia kongenital biasanya dicirikan oleh tahap yang tinggi, peningkatan panjang paksi anteroposterior, anisometropia, astigmatisme, penurunan ketajaman penglihatan yang diperbetulkan maksimum, perubahan dalam fundus yang berkaitan dengan anomali perkembangan saraf optik dan kawasan makula.

Myopia yang diperolehi muncul pada prasekolah (awal diperoleh), usia sekolah, kurang kerap pada orang dewasa, dan kejadian dan perkembangannya adalah berdasarkan pemanjangan paksi anterior-posterior mata.

Dalam kebanyakan kes, ketajaman penglihatan mata rabun dekat, di bawah pembetulan optik dengan kanta mencapah diopter yang sesuai, meningkat kepada nilai normal (1.0 atau 6/6 atau 20/20, bergantung pada sistem pengukuran). Miopia sedemikian dipanggil tidak rumit. Dengan rabun yang rumit, ketajaman penglihatan bukan sahaja pada jarak tetapi juga pada jarak dekat tetap berkurangan walaupun dengan pembetulan optik penuh ralat biasan. Kehilangan penglihatan yang tidak dapat dibetulkan sedemikian boleh disebabkan oleh amblyopia (perencatan kortikal), perubahan distrofik di bahagian tengah (zon makula) retina, detasmennya, dan kekeruhan kanta (katarak). Pada kanak-kanak, punca paling biasa kehilangan penglihatan yang tidak dapat dibetulkan dengan rabun adalah amblyopia. Ia hanya mengiringi miopia kongenital yang tinggi dan, kurang kerap, tahap sederhana. Sebab perkembangannya adalah unjuran imej yang tidak jelas yang berpanjangan ke retina (ambliopia biasan). Penurunan penglihatan yang lebih berterusan diperhatikan dengan miopia kongenital anisometropik atau unilateral (ambliopia anisometropik).

Sebagai tambahan kepada amblyopia, penurunan ketajaman penglihatan yang tidak dapat diperbetulkan dalam miopia kongenital mungkin disebabkan oleh perubahan organik dalam sistem penglihatan. Miopia kongenital sering digabungkan dengan pelbagai jenis patologi dan anomali dalam perkembangan mata (nystagmus, strabismus, koloboma saraf optik, membran mata, subluksasi kanta, katarak separa atau lengkap, spherophakia, lenticonus, sisa-sisa tisu embrionik, epitel saraf separa, hipoplasia, patologi saraf retina, hipoplasia. serta kecacatan ektodermal sistemik dan jenis displasia tisu penghubung (sindrom Marfan, Stickler, Marchesani; sklera biru, kecacatan dada, kaki rata, hernia umbilik, dll.).

Tidak seperti miopia kongenital, rabun jauh yang diperoleh berkembang secara beransur-ansur, dengan kecacatan optik kecil yang pada mulanya mengurangkan hanya ketajaman penglihatan jarak jauh. Yang terakhir meningkat kepada 1.0 apabila kanta mencapah lemah ("negatif") digunakan. Ketajaman penglihatan hampir dengan rabun yang diperoleh pada tahap yang lemah atau sederhana kekal normal dan tidak mengganggu perkembangan dan kematangan sistem visual yang betul. Amblyopia bukanlah tipikal untuk rabun yang diperoleh.

Dalam etiologi myopia yang diperoleh, gabungan faktor keturunan dan persekitaran memainkan peranan. Pada kanak-kanak daripada ibu bapa yang sihat, rabun jauh dikesan dalam 7.3% kes, dalam 26.2% kes dengan seorang kanak-kanak rabun jauh, dan dalam 45% kes dengan kedua-duanya. Myopia diwarisi secara autosomal dominan (biasanya gred rendah, tidak rumit) dan autosomal resesif (biasanya berkembang pesat, tinggi, rumit).

Pada masa yang sama, tidak diragukan lagi terdapat pengaruh pelbagai faktor persekitaran baik pada kejadian rabun dan sifat perjalanannya.

Faktor sedemikian mungkin pelbagai penyakit, jangkitan akut dan kronik (terutamanya yang disertai oleh hipertermia, kursus berpanjangan, penurunan berat badan): hipovitaminosis, kekurangan protein lengkap dalam makanan, ketidakaktifan fizikal, fizikal berat dan kerja sengit secara visual; penyakit ibu semasa mengandung, toksikosis, alkohol dan mabuk lain. Pramatang dan berat lahir rendah juga sering dikaitkan dengan perkembangan rabun. Walau bagaimanapun, faktor persekitaran yang paling ketara ialah kerja visual pada jarak dekat. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah terbukti bahawa kejadian dan perkembangan miopia secara langsung berkaitan dengan bilangan jam yang dihabiskan untuk membaca (dan hubungan songsang telah dikesan dengan jam aktiviti fizikal di luar rumah). Ia adalah fakta yang diketahui bahawa populasi "myopes" boleh dipercayai lebih banyak membaca dan berpendidikan, berbanding dengan bukan rabun (Grossvenor, Goss, 1999).

Sebagai tambahan kepada keturunan, dua faktor lain mengambil bahagian dalam patogenesis miopia yang diperoleh: penginapan yang lemah dan sklera yang lemah (Avetisov ES, 1965). Gangguan penginapan mendahului perkembangan miopia dan mengiringinya. Pelbagai faktor persekitaran yang tidak menguntungkan (keadaan kebersihan yang buruk, pelbagai penyakit, kecederaan yang mengganggu bekalan darah ke otot ciliary, ketidakaktifan fizikal) memberi pengaruhnya melalui radas penginapan.

Miopia progresif tahap sederhana dan terutamanya tinggi adalah penyakit sklera: gangguan metabolismenya, struktur mikro, kelemahan sifat sokongan. Dalam proses perkembangan miopia, regangan dan penipisan membran berserabut mata (sklera) berlaku, peningkatan dalam semua dimensinya (anteroposterior, mendatar, menegak) dan kelantangan, penurunan ketegaran, akustik, ketumpatan optik sinar-X. Proses ini disertai oleh tekanan mekanikal, regangan, kerosakan pada membran dalaman mata (choroid dan retina), perkembangan perubahan dystrophik di dalamnya dan dalam badan vitreous.