Apa yang menyebabkan salmonellosis?

Punca salmonellosis

Menurut struktur O-antigen, salmonella dibahagikan kepada kumpulan A, B, C, D, E, dan lain-lain, dan mengikut flagellar H-antigen - menjadi serovar. Terdapat kira-kira 2000 serovar. Lebih daripada 700 serovar telah diasingkan daripada manusia. Lebih daripada 500 telah didaftarkan di negara kita. Antaranya, salmonella kumpulan B, C, D mendominasi. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogenesis salmonellosis

Perkembangan proses berjangkit sebahagian besarnya bergantung kepada mekanisme jangkitan (makanan, sentuhan, dll.), Saiz dos berjangkit dan tahap patogenik patogen, pertahanan imun makroorganisma, umur, dan lain-lain. Dalam sesetengah kes, jangkitan usus berlaku dengan cepat, dengan perkembangan kejutan endotoksin, toksikosis teruk dengan exsicosis atau proses batikteristik umum (bakterikosis umum) (bentuk seperti tifoid), manakala pada yang lain, bentuk terpendam, subklinikal atau pengangkutan bakteria berlaku. Terlepas dari bentuk penyakit, proses patologi utama berkembang di saluran gastrousus dan terutamanya dalam usus kecil.

• Bakteria hidup dimusnahkan di bahagian atas saluran gastrousus (dalam perut, usus kecil), mengakibatkan pembebasan sejumlah besar endotoksin, yang, diserap ke dalam darah, menyebabkan sindrom toksik ("fasa toksemia"), yang menentukan gambaran klinikal tempoh awal penyakit.
• Sekiranya bakteriolisis tidak mencukupi dan faktor perlindungan bukan spesifik saluran gastrousus tidak sempurna (kanak-kanak kecil, bayi baru lahir, individu yang lemah, dll.), Salmonella bebas memasuki usus kecil dan kemudian usus besar, di mana penyetempatan utama proses patologi berlaku ("fasa enteral").

Mempunyai invasif dan sitotoksisiti yang ketara untuk epitelium usus dan, pada tahap yang lebih besar, untuk tisu asas, salmonella bukan sahaja mampu kolonisasi awal permukaan epitelium, tetapi juga boleh menembusi (sebagai sebahagian daripada vakuol seperti fagosom) ke dalam sel epitelium, ke dalam plat berbilang dalam mukosa dan membran yang betul. Penjajahan epitelium kedua-dua usus kecil dan besar, pembiakan salmonella dalam sel epitelium (dan dalam makrofaj) membawa kepada penipisan, pemecahan dan penolakan mikrovili, pemusnahan enterosit dan perkembangan keradangan catarrhal dan granulomatous yang jelas, yang berfungsi sebagai mekanisme enterolitis patogenetik utama untuk perkembangan enteritis atau diare.

• Bergantung pada keadaan sistem imun badan dan, pertama sekali, pautan imuniti selular, faktor perlindungan tidak spesifik lain, sama ada hanya proses keradangan tempatan berlaku, atau penembusan halangan usus dan limfa berlaku dan peringkat seterusnya proses berjangkit bermula ("fasa bakteremia"). Dengan aliran darah, salmonella memasuki pelbagai organ dan tisu, di mana mereka juga boleh membiak ("penyetempatan sekunder") dengan perkembangan granuloma lymphohistiocytic dan epithelioid dalam sel dan pembentukan fokus septik (meningitis, endokarditis, osteomielitis, peritonitis, dll.) (bentuk septik).

Akibat sindrom cirit-birit yang diucapkan, muntah berulang dan faktor lain, sindrom toksikosis dengan exicosis berkembang. serta gangguan hemodinamik. fungsi kardiovaskular, sistem saraf pusat dan autonomi, metabolisme, dengan penindasan fungsi buah pinggang, hati dan selalunya korteks adrenal. Perkembangan toksikosis dengan exicosis memburukkan lagi proses berjangkit yang mendasari dan selalunya boleh menjadi punca hasil yang tidak menguntungkan.

Parasitisme intraselular salmonella dalam sel epitelium usus (termasuk makrofaj) menentukan kemungkinan kegigihan jangka panjang mereka dalam badan, berlakunya pemburukan dan kambuh semula, serta pembentukan perkumuhan bakteria jangka panjang dan keberkesanan terapi antibiotik yang rendah.