Bagaimanakah glomerulonephritis kronik dirawat?

Matlamat rawatan untuk glomerulonefritis kronik

Taktik terapeutik untuk glomerulonephritis kronik pada kanak-kanak termasuk rawatan patogenetik menggunakan glukokortikosteroid dan, jika ditunjukkan, imunosupresan, serta terapi gejala menggunakan diuretik, agen antihipertensi, dan pembetulan komplikasi penyakit.

Pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik kongenital atau bayi, nefrobiopsi diperlukan sebelum terapi glukokortikoid dan imunosupresif. Pengesanan awal punca sindrom nefrotik kongenital dan bayi membantu mengelakkan pemberian terapi imunosupresif yang tidak wajar. Jika penyakit genetik disyaki pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik kongenital dan bayi, kajian genetik molekul ditunjukkan untuk mengenal pasti kemungkinan mutasi dalam gen yang terlibat dalam pembentukan organ sistem kencing, termasuk yang mengekod protein diafragma celah.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Dalam glomerulonephritis kronik pada kanak-kanak, kemasukan ke hospital adalah dinasihatkan dalam kes berikut.

• Dalam kes CRNS atau sindrom nefrotik yang bergantung kepada steroid, untuk preskripsi terapi imunosupresif untuk menghentikan prednisolone dan membetulkan komplikasi toksik.
• Dalam kes SRNS, untuk tujuan melakukan nefrobiopsi untuk menubuhkan varian morfologi glomerulonephritis kronik, serta untuk terapi imunosupresif patogenetik dengan pemilihan individu dos ubat.
• Dalam kes hipertensi arteri yang tidak terkawal, memerlukan pemantauan harian tekanan darah dengan pemilihan individu terapi antihipertensi gabungan.
• Dalam kes keadaan fungsi buah pinggang yang menurun untuk diagnosis pembezaan dengan pelbagai varian glomerulonephritis kronik, dan terapi nefroprotektif.
• Untuk memantau aktiviti glomerulonephritis kronik dan keadaan fungsi buah pinggang apabila menggunakan terapi imunosupresif untuk menilai keberkesanan dan keselamatan rawatan.

Rawatan bukan ubat untuk glomerulonephritis kronik

Dengan kehadiran sindrom nefritik atau nefrotik, pesakit dengan glomerulonefritis kronik harus memerhatikan rehat tidur sehingga tekanan darah menjadi normal, sindrom edema hilang atau berkurangan dengan ketara. Dengan peningkatan dalam kesejahteraan, penurunan tekanan darah, dan kehilangan edema, rejim secara beransur-ansur berkembang.

Dalam tempoh masa yang sama, diet mengehadkan cecair dan garam meja untuk mengurangkan sindrom edema dan hipertensi arteri. Cecair ditetapkan mengikut diuresis hari sebelumnya, dengan mengambil kira kehilangan extrarenal (kira-kira 500 ml untuk kanak-kanak usia sekolah). Dengan normalisasi tekanan darah dan hilangnya sindrom edema, pengambilan garam secara beransur-ansur meningkat, bermula dengan 1.0 g / hari. Pada pesakit dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut, pengambilan protein haiwan juga dihadkan untuk tempoh tidak lebih daripada 2-4 minggu untuk mengurangkan azotemia, proteinuria dan hiperfiltrasi.

Dalam kes glomerulonephritis kronik bergejala rendah dan pada kanak-kanak dengan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik, biasanya tidak perlu mengehadkan rejimen dan diet. Jadual hati digunakan (diet No. 5 mengikut Pevzner).

Diet bebas gluten dengan pengecualian produk yang kaya dengan gluten protein bijirin (semua jenis roti, pasta, semolina, oatmeal, millet, gandum gandum, gula-gula yang diperbuat daripada gandum dan tepung rai) boleh digunakan pada pesakit dengan nefropati IgA hanya dengan kehadiran antibodi terhadap antigen produk yang mengandungi gliadin (mengandungi padat). Walau bagaimanapun, kesan positif yang ketara terhadap keadaan fungsi buah pinggang belum terbukti.

Rawatan ubat glomerulonephritis kronik

Terapi untuk glomerulonephritis kronik bergantung kepada ciri-ciri kursus klinikal, kepekaan terhadap glukokortikosteroid dengan kehadiran sindrom nefrotik, varian morfologi patologi dan tahap disfungsi buah pinggang.

Pada kanak-kanak dengan pelbagai variasi morfologi glomerulonephritis kronik, terutamanya dengan SRNS, adalah perlu untuk menjalankan terapi berasaskan sindrom; ini disebabkan oleh perkembangan kerap sindrom edema dan hipertensi arteri. Untuk membetulkan sindrom edema, furosemide digunakan secara lisan, intramuskular, intravena pada dos 1-2 mg / kg 1-2 kali sehari, jika perlu, dos meningkat kepada 3-5 mg / kg. Sekiranya edema refraktori kepada furosemide pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik, larutan albumin 20% ditetapkan secara intravena dengan titisan pada kadar 0.5-1 g / kg setiap pentadbiran selama 30-60 minit. Spironolactone (Veroshpiron) juga digunakan secara lisan pada 1-3 mg / kg (sehingga 10 mg / kg) 2 kali sehari pada sebelah petang (dari 4 hingga 6 petang). Kesan diuretik berlaku tidak lebih awal daripada hari ke-5-7 rawatan.

Sebagai terapi antihipertensi pada kanak-kanak dengan hipertensi arteri yang disebabkan oleh glomerulonephritis kronik, perencat ACE ditetapkan, terutamanya tindakan yang berpanjangan (enalapril secara lisan 5-10 mg sehari dalam 2 dos, dll.). Penyekat saluran kalsium perlahan digunakan secara meluas (nifedipine secara lisan 5 mg 3 kali sehari, pada remaja dos boleh ditingkatkan kepada 20 mg 3 kali sehari; amlodipine secara lisan sehingga 5 mg 1 kali sehari). Sebagai agen antihipertensi pada remaja dengan glomerulonephritis kronik, adalah mungkin untuk menggunakan penyekat reseptor angiotensin II: cozaar (losartan) - 25-50 mg 1 kali sehari, diovan (valsartan) - 40-80 mg 1 kali sehari. Lebih kurang kerap, penyekat beta kardioselektif (atenolol secara lisan sehingga 12.5-50 mg sekali sehari) digunakan pada kanak-kanak dengan glomerulonefritis kronik.

Antikoagulan dan agen antiplatelet ditunjukkan untuk pencegahan trombosis pada kanak-kanak dengan glomerulonefritis kronik dengan NS teruk dengan hypoalbuminemia kurang daripada 20-15 g/l, paras platelet yang tinggi (>400x10 ⁹ /l) dan fibrinogen (>6 g/l) dalam darah. Sebagai agen antiplatelet, dipyridamole biasanya digunakan secara lisan pada dos 5-7 mg/kg sehari dalam 3 dos selama 2-3 bulan. Heparin ditetapkan di bawah kulit dinding perut pada kadar 200-250 U/kg sehari, dibahagikan kepada 4 suntikan, kursus adalah 4-6 minggu. Heparin berat molekul rendah juga digunakan: fraxiparin (subcutaneously sekali sehari pada 171 IU/kg atau 0.1 ml/10 kg, kursus - 3-4 minggu) atau fragmin (subcutaneously sekali sehari pada 150-200 IU/kg, dos tunggal tidak boleh melebihi 18,000 IU, kursus - 3-4 minggu).

Dalam kes manifestasi sindrom nefrotik [tidak termasuk kongenital (sindrom nefrotik bayi) dan sindrom nefrotik yang dikaitkan dengan patologi keturunan atau sindrom genetik] tetapkan prednisolone secara lisan pada 2 mg/kg sehari atau 60 mg/m2 ⁽ <80 mg/hari) setiap hari dalam 3-4 dos (2/3 daripada dos pada waktu pagi;) kemudian beralih kepada kursus bergantian glukokortikosteroid pada kadar 1.5 mg/kg setiap hari selama 6 minggu; kemudian - pengurangan beransur-ansur dos sehingga pengeluaran lengkap dalam masa 1-2 bulan. Dengan penurunan dalam tempoh rawatan dengan glucocorticosteroids, kebanyakan kanak-kanak dengan manifestasi SNNS mengalami kambuhan penyakit dalam 6 bulan akan datang selepas penarikan glucocorticosteroids, yang menunjukkan kebarangkalian tinggi untuk membangunkan SNNS dalam 3 tahun akan datang.

Rawatan SSNS yang jarang berulang terdiri daripada preskripsi prednisolon secara lisan pada dos 2 mg/kg sehari atau 60 mg/m2 ⁽ <80 mg/hari), setiap hari dalam 3-4 dos (2/3 daripada dos pada waktu pagi) sehingga proteinuria hilang dalam 3 ujian air kencing berturut-turut, kemudian beralih kepada kursus berselang-seli pada 1 mg/kg 5 hari berturut-turut. minggu, diikuti dengan pengurangan beransur-ansur dalam dos sehingga pengeluaran sepenuhnya dalam masa 2-4 minggu.

Pesakit dengan CRNS dan SNS, yang dalam kebanyakan kes telah menyatakan komplikasi toksik steroid, apabila mencapai remisi menggunakan glucocorticosteroids terhadap latar belakang kursus bergantian prednisolone, ditetapkan ubat imunosupresif yang membantu memanjangkan remisi penyakit. Selepas itu, dos prednisolon dikurangkan secara beransur-ansur sehingga pengeluaran sepenuhnya dalam masa 2-4 minggu. Adalah disyorkan untuk mengawal ketat dos kursus ubat, yang tidak boleh melebihi maksimum yang dibenarkan (untuk chlorbutin - 10-11 mg / kg, untuk cyclophosphamide - 200 mg / kg). Dengan peningkatan dalam dos ini, potensi risiko untuk membangunkan komplikasi jauh, terutamanya yang gonadotoksik, meningkat dengan mendadak.

• Chlorbutin digunakan secara lisan pada kadar 0.15-0.2 mg/kg sehari selama 8-10 minggu di bawah kawalan ujian darah klinikal untuk mengecualikan kesan sitopenik.
• Cyclophosphamide ditadbir secara lisan pada dos 2.5-3 mg/kg sehari selama 8-10 minggu di bawah kawalan kepekatan sel darah merah.
• Cyclosporine A digunakan secara lisan pada kadar 5 mg/kg sehari dalam 2 dos di bawah kawalan kepekatan ubat dalam darah (tahap sasaran - 80-160 ng/ml) apabila beralih kepada prednisolon bergantian selama 3 bulan. Kemudian dos siklosporin A dikurangkan secara beransur-ansur kepada 2.5 mg/kg sehari dan terapi diteruskan sehingga 9 bulan (kadang-kadang lebih lama). Ubat ini dihentikan secara beransur-ansur, mengurangkan dos ubat sebanyak 0.1 mg/kg seminggu.
• Mycophenolate mofetil digunakan secara lisan pada kadar 1-2 g sehari dalam 2 dos selama 6 bulan; jika berkesan, rawatan diteruskan sehingga 12 bulan. Berbanding dengan imunosupresan lain, spektrum kesan toksik sampingan mycophenolate mofetil adalah yang paling kecil.
• Levamisole pada dos 2.5 mg/kg setiap hari selama 6-12 bulan digunakan sebagai ubat pilihan pada kanak-kanak dengan CHRNS dan SZNS, di mana pemburukan sindrom nefrotik diprovokasi oleh ARVI. Penggunaan ubat ini membolehkan untuk mengurangkan kekerapan kambuh dan membatalkan glucocorticosteroids pada kira-kira separuh daripada pesakit. Apabila mengambil levamisole, ujian darah kawalan dijalankan setiap minggu. Jika leukopenia dikesan (<2500 dalam ml), dos ubat dikurangkan separuh atau ubat dibatalkan buat sementara waktu sehingga kandungan leukosit dalam darah dipulihkan. Sekiranya berlaku kambuh sindrom nefrotik terhadap latar belakang pengambilan levamisole, prednisolone ditetapkan mengikut skema biasa, levamisole dibatalkan buat sementara waktu dan ditetapkan semula apabila beralih kepada kursus bergantian prednisolone.

Pilihan terapi imunosupresif pada pesakit dengan SRNS bergantung pada kedua-dua keadaan fungsi buah pinggang dan varian morfologi glomerulonephritis, keterukan komponen tubulointerstitial dan fibroplastik dalam tisu buah pinggang. Kebanyakan ujian terkawal rawak tentang keberkesanan pelbagai ubat imunosupresif dalam SRNS pada kanak-kanak telah dijalankan di MI dan FSGS.

Semua ubat imunosupresif yang digunakan dalam SRNS biasanya ditetapkan dengan latar belakang kursus berselang-seli prednisolone secara lisan pada dos 1 mg/kg setiap hari (<60 mg lebih 48 jam) selama 6-12 bulan dengan pengurangan beransur-ansur dalam dos sehingga pengeluaran sepenuhnya.

Di bawah adalah rejimen terapi patogenetik yang kerap digunakan untuk SRNS.

• Cyclophosphamide ditadbir secara intravena dengan titisan atau jet perlahan-lahan pada 10-12 mg/kg sekali setiap 2 minggu (ulang dua kali), kemudian 15 mg/kg sekali setiap 3-4 minggu selama 6-12 bulan (jumlah dos kursus - sehingga 200 mg/kg).
• Cyclophosphamide ditadbir secara lisan pada 2-2.5 mg/kg sehari selama 12 minggu.
• Cyclosporine A digunakan secara lisan pada 5 mg/kg sehari dalam 2 dos di bawah kawalan kepekatan ubat dalam darah (tahap sasaran pada titik C ₀ - 80-160 ng/ml) selama 3 bulan dengan latar belakang pemberian prednisolone berselang-seli, kemudian pada 2.5 mg/kg sehari selama 9 bulan atau lebih dengan pengurangan dos secara beransur-ansur dalam 1 mg/kg ubat secara beransur-ansur. pengeluaran atau dos 2.5 mg/kg sehari digunakan untuk jangka masa yang lama.
• Mycophenolate mofetil ditetapkan secara lisan pada 1-2 g sehari dalam 2 dos terhadap latar belakang pentadbiran bergantian prednisolone selama sekurang-kurangnya 6 bulan; jika berkesan, rawatan diteruskan selama 12-18 bulan. Untuk mengawal kemungkinan manifestasi toksik, dos permulaan mycophenolate mofetil dalam 1-2 minggu pertama terapi hendaklah 2/3 daripada dos terapeutik penuh.

Pengiraan dos permulaan dan terapeutik mycophenolate mofetil untuk rawatan glomerulonephritis kronik pada kanak-kanak

Berat badan pesakit, kg	Dos permulaan, mg		Dos penuh, mg		Dos penuh,
	Pagi	Petang	Pagi	Petang	Mg/kg sehari
25-30	250	250	500	250	25-30
30-40	250	250	500	500	25-33
40-45	500	250	750	500	28-31
45-50	500	500	750	750	30-33
50-55	500	500	1000	750	32-35
£55	500	500	1000	1000	<36

• Tacrolimus (Prograf) ditadbir secara lisan pada dos 0.1 mg/kg sehari terhadap latar belakang pentadbiran seli prednisolone dengan kemungkinan peningkatan seterusnya dalam dos di bawah kawalan kepekatan ubat dalam darah (kepekatan sasaran ialah 5-10 ng/ml). Dalam SRNS dan FSGS, mengikut cadangan ubat berasaskan bukti, adalah optimum untuk menetapkan siklosporin A sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan kursus bergantian prednisolone oral atau dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan methylprednisolone. Methylprednisolone ditadbir secara intravena dengan titisan dalam larutan glukosa 5% selama 20-40 minit (dos maksimum setiap pentadbiran tidak boleh melebihi 1 g/1.73 m2 ⁾.

Terapi nadi dengan methylprednisolone mengikut rejimen Waldo FB (1998)

Minggu	Methylprednisolone, 30 mg/kg IV	Prednisolone	Siklosporin A
1-2	3 kali seminggu	-	-
3-8	1 kali setiap kasut	2 mg/kg setiap hari	6 mg/kg sehari
9-29	-	1 mg/kg setiap hari	3 mg/kg sehari
30-54	-	0.5 mg/kg setiap hari	3 mg/kg sehari

Dalam SRNS, gabungan terapi nadi methylprednisolone dan prednisolone oral dan cyclophosphamide juga boleh digunakan.

Terapi nadi dengan methylprednisolone mengikut skema Mendoza SA (1990)

Minggu	Methylprednisolone 30 mg/kg IV	Bilangan suntikan	Prednisolone 2 mg/kg setiap hari	Cyclophosphamide 2-2.5 mg/kg sehari setiap os
1-2	Setiap hari lain (3 kali seminggu)	6	Mereka tidak menetapkan	-
3-10	1 kali seminggu	8	+	-
11-18	1 kali dalam 2 minggu	4	+	+
19-50	1 raevmes	8	Penurunan perlahan	-
51-82	1 kali dalam 2 bulan	4	Penurunan perlahan	-

Dalam nefropati membran dengan proteinuria terpencil (<3 g sehari) tanpa tanda-tanda sindrom nefrotik dan fungsi buah pinggang terjejas, pendekatan tunggu dan lihat untuk menetapkan ubat imunosupresif adalah dinasihatkan kerana insiden remisi spontan penyakit yang tinggi. Dalam tempoh ini, hanya perencat ACE ditetapkan.

Dalam nefropati membran dengan sindrom nefrotik atau dengan proteinuria terpencil dengan fungsi buah pinggang terjejas, penggunaan gabungan terapi nadi methylprednisolone dengan prednisolone oral dan chlorambucil adalah mungkin mengikut skema berikut oleh Ponticelli (1992): methylprednisolone intravena 30 mg/kg sekali sehari selama 30 mg/kg setiap hari selama 30 mg/kg sehari selama 3 hari. 27 hari, kemudian chlorambucil secara lisan 0.2 mg/kg sehari untuk bulan berikutnya. Kursus terapi adalah 6 bulan dengan bergantian: sebulan glucocorticosteroids (methylprednisolone intravena dan prednisolone per os) dan sebulan chlorambucil - sejumlah 3 kitaran dijalankan.

Sekiranya terapi imunosupresif tidak berkesan pada pesakit dengan SRNS, perencat ACE ditetapkan untuk masa yang lama sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan penyekat reseptor angiotensin II (pada kanak-kanak yang lebih tua dan remaja) untuk tujuan nefroprotektif.

• Captopril secara lisan 0.5-1.0 mg/kg sehari dalam 2-3 dos.
• Enalapril secara lisan 5-10 mg sehari dalam 1-2 dos.
• Valsartan (Diovan) 40-80 mg sehari setiap dos.
• Losartan (Cozaar) secara lisan 25-50 mg sehari setiap dos.

Ubat-ubatan ini membantu mengurangkan keterukan hipertensi arteri dan proteinuria walaupun pada pesakit normotensif, mengurangkan kadar perkembangan penyakit.

Dalam kes glomerulonephritis kronik yang progresif dengan cepat, plasmapheresis digunakan dan terapi nadi gabungan dengan methylprednisolone dan cyclophosphamide ditetapkan terhadap latar belakang pentadbiran oral prednisolone pada dos 1 mg/kg sehari selama 4-6 minggu, kemudian 1 mg/kg setiap hari selama 6-12 bulan, diikuti dengan pengurangan dos secara berperingkat.

Pada kanak-kanak dengan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik (biasanya ini adalah nefropati MsPGN dan IgA), berlaku dengan proteinuria kurang daripada 1 g sehari atau dengan hematuria terpencil dan fungsi buah pinggang yang dipelihara, rawatan terdiri daripada penggunaan jangka panjang (tahun) perencat ACE sebagai nefroprotektor.

Pesakit dengan nefropati IgA dengan proteinuria teruk melebihi 3 g sehari atau sindrom nefrotik dan fungsi buah pinggang yang dipelihara diberi glukokortikosteroid (prednisolone secara oral pada 1-2 mg/kg sehari, maksimum 60 mg sehari, selama 6-8 minggu, kemudian 1.5 mg/kg setiap hari dengan pengurangan secara beransur-ansur dalam dos imunosupresan 6 bulan) (cyclophosphamide, mycophenolate mofetil), serta mengambil perencat ACE dan/atau penyekat reseptor angiotensin II.

Dalam nefropati IgA, berlaku dengan proteinuria yang ketara lebih daripada 3 g sehari dan dengan penurunan fungsi buah pinggang (SCF <70 ml / min), terapi renoprotektif dijalankan dengan perencat ACE dan asid lemak tak tepu - omega-3 secara lisan, 1 kapsul 2-3 kali sehari; kursus sekurang-kurangnya 3 bulan. Asid lemak tak tepu boleh membantu memperlahankan penurunan SCF dengan mengurangkan sintesis mediator kerosakan glomerular dan pengagregatan platelet pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik, tanpa menjejaskan proteinuria.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan pembedahan glomerulonephritis kronik

Tonsilektomi hanya perlu jika terdapat hubungan yang jelas antara pemburukan tonsilitis kronik atau sakit tekak dan pengaktifan glomerulonephritis kronik, penampilan makrohematuria, peningkatan titer ASLO dalam darah semasa perjalanan penyakit, dan kehadiran mikroflora patogen dalam sapuan tekak.

Tonsilektomi boleh membawa kepada penurunan kekerapan episod makrohematuria, penurunan keterukan hematuria tanpa kesan yang ketara terhadap keadaan fungsi buah pinggang.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Dalam kes hipertensi arteri yang berterusan, adalah dinasihatkan untuk berunding dengan pakar oftalmologi untuk memeriksa fundus mata untuk mengecualikan angiopati vaskular retina. Dalam kes persatuan sindrom nefrotik kongenital atau bayi, SRNS dengan beberapa anomali perkembangan organ lain (mata, sistem pembiakan, dll.), perundingan dengan ahli genetik adalah perlu untuk mengecualikan patologi keturunan atau sindrom genetik. Rundingan dengan pakar ENT adalah perlu jika tonsilitis kronik, adenoiditis disyaki menentukan sifat terapi (konservatif, pembedahan). Jika kanak-kanak mempunyai gigi karies, perundingan dengan doktor gigi adalah perlu untuk tujuan sanitasi mulut.

Ramalan

Pada kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik, prognosis bergantung kepada bentuk klinikal penyakit, varian morfologi patologi, keadaan fungsi buah pinggang dan keberkesanan terapi patogenetik. Pada kanak-kanak dengan glomerulonefritis kronik yang berlaku dengan hematuria terpencil dalam bentuk MsPGN, atau dengan SRNS tanpa disfungsi buah pinggang dan tanpa hipertensi arteri, prognosis adalah baik. Glomerulonephritis kronik dengan SRNS dicirikan oleh perjalanan penyakit yang progresif dengan perkembangan kekurangan kronik selama 5-10 tahun di lebih separuh daripada pesakit.

Faktor prognosis MZPGN yang tidak baik adalah proteinuria, perkembangan sindrom nefrotik dan hipertensi arteri.

Kursus MPGN adalah progresif, kira-kira 50% kanak-kanak mengalami kegagalan buah pinggang kronik dalam tempoh 10 tahun, hanya 20% kanak-kanak mempunyai fungsi buah pinggang yang normal selama 20 tahun. Kambuhan penyakit ini diperhatikan agak kerap dalam buah pinggang yang dipindahkan.

Prognosis untuk glomerulonephritis membran adalah agak baik; remisi spontan adalah mungkin (sehingga 30%).

Pada pesakit dengan FSGS, tempoh purata dari permulaan proteinuria hingga perkembangan kegagalan buah pinggang kronik adalah 6-8 tahun. Lebih daripada 50% pesakit dengan FSGS mengalami penyakit berulang dalam tempoh 2 tahun selepas pemindahan buah pinggang.

Perkembangan perlahan penyakit ini adalah tipikal untuk nefropati IgA: selepas 5 tahun dari permulaan penyakit, kegagalan buah pinggang kronik berkembang pada 5% kanak-kanak, selepas 10 tahun - dalam 6%, selepas 15 tahun - dalam 11%. Faktor-faktor yang menunjukkan prognosis penyakit yang tidak menguntungkan termasuk hipertensi arteri, proteinuria yang teruk, sifat keluarga penyakit dan penurunan fungsi buah pinggang pada manifestasi pertama penyakit. Tanda-tanda morfologi kursus nefropati IgA yang tidak menguntungkan termasuk:

• fibrosis tubulointerstitial;
• glomerulosklerosis;
• arteriolosklerosis hialin;
• bulan sabit selular (>30%).

Selepas pemindahan buah pinggang, kambuhan nefropati IgA diperhatikan dalam 30-60% penerima dewasa, dengan kehilangan rasuah diperhatikan pada lebih daripada 15% pesakit.

Prognosis pesakit dengan RPGN ditentukan oleh tahap lesi dan, pertama sekali, dengan bilangan glomeruli dengan bulan sabit. Jika bulan sabit hadir di lebih daripada 50% glomeruli, RPGN jarang tertakluk kepada pengampunan dan tanpa terapi khas, kelangsungan hidup buah pinggang tidak melebihi 6-12 bulan. Jika kurang daripada 30% glomeruli terjejas, terutamanya jika bulan sabit ditumpangkan pada glomerulonephritis yang sedia ada sebelumnya, contohnya, dengan nefropati IgA, fungsi buah pinggang terjejas boleh dipulihkan dengan terapi yang mencukupi tepat pada masanya. Dengan kerosakan sederhana (30-50% glomeruli), kehilangan fungsi buah pinggang berlaku lebih perlahan, tetapi tanpa terapi, kegagalan buah pinggang kronik terminal berkembang.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]